Pneumotorax spontan: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Pneumotoraxul spontan este o afecțiune patologică caracterizată prin acumularea de aer între pleura viscerală și cea parietală, neasociată cu leziuni mecanice ale plămânului sau toracelui ca urmare a unui traumatism sau a unei manipulări medicale.

Cauzele și patogeneza pneumotoraxului spontan

Pneumotoraxul, care apare din cauza distrugerii țesutului pulmonar într-un proces patologic sever (abces, gangrenă pulmonară, ruptura unei cavități tuberculoase etc.), este considerat simptomatic (secundar). Pneumotoraxul spontan, care se dezvoltă fără o boală anterioară exprimată clinic, inclusiv la persoanele considerate practic sănătoase, se numește idiopatic. Dezvoltarea pneumotoraxului idiopatic duce cel mai adesea la emfizem bulos limitat, a cărui etiologie este necunoscută. Uneori, emfizemul bulos se dezvoltă cu deficit congenital de alfa2-antitripsină, ceea ce duce la distrugerea enzimatică a țesutului pulmonar de către enzimele proteolitice, în principal la tineri. În unele cazuri, pneumotoraxul spontan idiopatic este asociat cu slăbiciune constituțională congenitală a pleurei, care se rupe ușor prin tuse puternică, râs, respirație profundă, efort fizic intens.

Uneori, pneumotoraxul spontan apare în timpul imersiunii profunde în apă, al scufundărilor sau în timpul unui zbor cu avionul la altitudine mare, probabil din cauza modificărilor de presiune care sunt transmise inegal către diferite părți ale plămânilor.

Principalele cauze ale pneumotoraxului simptomatic sunt: tuberculoza pulmonară (penetrarea în cavitatea pleurală a focarelor sau cavităților cazeoase situate în apropierea pleurei); complicațiile pneumoniei - empiem pleural, abces și gangrenă pulmonară; bronșiectazie; chisturi pulmonare congenitale; chisturi echinococice și sifilis pulmonar; tumori maligne ale plămânilor și pleurei; penetrarea carcinomului sau diverticulului esofagian, abces subfrenic.

Apariția aerului în cavitatea pleurală crește semnificativ presiunea intrapleurală (în mod normal, presiunea din cavitatea pleurală este mai mică decât presiunea atmosferică datorită tracțiunii elastice a plămânilor), rezultând compresia și colapsul țesutului pulmonar, deplasarea mediastinului în partea opusă, coborârea cupolei diafragmei, compresia și îndoirea vaselor mari de sânge din mediastin. Toți acești factori duc la afectarea respirației și a circulației sângelui.

Clasificarea pneumotoraxului spontan (NV Putov, 1984)

1. După origine:
   1. Primară (idiopatică).
   2. Simptomatic.
2. După prevalență:
   1. Total.
   2. Parţial.
3. În funcție de prezența complicațiilor:
   1. Necomplicat.
   2. Complicate (sângerare, pleurezie, emfizem mediastinal).

Pneumotoraxul se numește total în absența aderențelor pleurale (indiferent de gradul de colaps pulmonar), parțial - când o parte a cavității pleurale este obliterată.

Se face distincție între pneumotoraxul deschis, închis și valvular (în tensiune).

În pneumotoraxul deschis, există o comunicare între cavitatea pleurală și lumenul bronhiei și, în consecință, cu aerul atmosferic. În timpul inhalării, aerul intră în cavitatea pleurală, iar în timpul expirării, o părăsește printr-un defect al pleurei viscerale.

Ulterior, defectul din pleura viscerală este închis de fibrină și se formează un pneumotorax închis, în timp ce comunicarea dintre cavitatea pleurală și aerul atmosferic încetează.

Se poate dezvolta pneumotorax în tensiune (cu presiune pozitivă în cavitatea pleurală). Acest tip de pneumotorax apare atunci când mecanismul valvular din zona comunicării bronhopleurale (fistulă) funcționează, permițând aerului să intre în cavitatea pleurală, dar împiedicându-l să iasă. Drept urmare, presiunea din cavitatea pleurală crește progresiv și depășește presiunea atmosferică. Aceasta duce la colapsul complet al plămânului și la deplasarea semnificativă a mediastinului în partea opusă.

După 4-6 ore de la dezvoltarea pneumotoraxului, apare o reacție inflamatorie a pleurei; după 2-5 zile, pleura se îngroașă din cauza edemului și a unui strat de fibrină căzut; ulterior, se formează aderențe pleurale, care pot îngreuna îndreptarea plămânului.

Simptomele pneumotoraxului spontan

Pneumotoraxul spontan se dezvoltă cel mai adesea la bărbații tineri și înalți, cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani.

În 80% din cazuri, boala debutează acut. În cazurile tipice, apare brusc o durere ascuțită, înțepătoare, pătrunzătoare în jumătatea corespunzătoare a pieptului, care iradiază spre gât, braț și uneori spre regiunea epigastrică. Destul de des, durerea este însoțită de un sentiment de frică de moarte. Durerea poate apărea după un efort fizic intens, la tuse, iar durerea apare adesea în somn. Adesea, cauza durerii rămâne necunoscută.

Al doilea semn caracteristic al bolii este dificultățile de respirație bruște. Gradul de dificultăți de respirație variază, pacienții respiră rapid și superficial, dar insuficiența respiratorie extrem de severă nu apare de obicei sau apare foarte rar. Unii pacienți dezvoltă o tuse seacă.

După câteva ore (uneori minute), durerea și dificultățile de respirație se diminuează; durerea poate deranja doar la respirații adânci, iar dificultățile de respirație - la efort fizic.

La 20% dintre pacienți, pneumotoraxul spontan poate începe atipic, treptat și nesesizabil pentru pacient. În acest caz, durerea și dispneea sunt ușor exprimate, pot părea vagi și dispar rapid pe măsură ce pacientul se adaptează la condițiile respiratorii modificate. Cu toate acestea, o evoluție atipica se observă mai des atunci când cantități mici de aer intră în cavitatea pleurală.

Examinarea și examinarea fizică a plămânilor relevă simptomele clinice clasice ale pneumotoraxului:

• poziția forțată a pacientului (șezând, semi-șezând), pacientul este acoperit de transpirații reci;
• cianoză, dificultăți de respirație, dilatarea toracelui și a spațiilor intercostale, precum și limitarea mișcărilor respiratorii ale toracelui pe partea afectată;
• timpanită la percuția plămânilor pe partea corespunzătoare;
• slăbirea sau absența fremitului vocal și a respirației veziculare pe partea afectată;
• deplasarea zonei impulsului cardiac și a limitelor matității cardiace spre partea sănătoasă, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale.

Trebuie menționat că simptomele fizice ale pneumotoraxului pot să nu fie detectate în cazul unei mici acumulări de aer în cavitatea pleurală. Toate semnele fizice ale pneumotoraxului sunt clar determinate numai atunci când plămânul colapsează cu 40% sau mai mult.

Cercetare instrumentală

Radiografia plămânilor relevă modificări caracteristice pe partea afectată:

• o zonă de iluminare, lipsită de model pulmonar, situată la periferia câmpului pulmonar și separată de plămânul colapsat printr-o margine clară. În cazul unui pneumotorax mic, aceste modificări pot să nu fie sesizabile pe o radiografie de inhalare. În acest caz, trebuie efectuată o radiografie de expirare;
• deplasarea mediastinului spre plămânul sănătos;
• deplasarea în jos a cupolei diafragmei.

Un pneumotorax mic este mai bine detectat în poziție laterală - pe partea pneumotoraxului se observă o adâncire a sinusului costofrenic și o îngroșare a contururilor suprafeței laterale a diafragmei.

ECG-ul relevă o deviere a axei electrice a inimii spre dreapta, o creștere a amplitudinii undei P în derivațiile II și III și o scădere a amplitudinii undei T în aceleași derivații.

Puncția pleurală relevă gaz liber, iar presiunea intrapleurală fluctuează în jurul zero.

Date de laborator

Nu există modificări caracteristice.

Cursul pneumotoraxului spontan

Cursul pneumotoraxului spontan necomplicat este de obicei favorabil - aerul nu mai curge în cavitatea pleurală din plămânul colapsat, defectul din pleura viscerală este închis cu fibrină, iar aerul este absorbit treptat, ceea ce durează aproximativ 1-3 luni.

Program de examinare pentru pneumotorax spontan

1. Analize generale de sânge și urină.
2. Fluoroscopia, radiografia inimii și a plămânilor.
3. ECG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]