Șoc hemoragic - Cauze și patogeneză

Cauzele sângerărilor care duc la șoc la pacientele ginecologice pot fi: sarcina ectopică ruptă, ruptura ovariană, avortul spontan și artificial, avortul ratat, mola hidatiformă, sângerările uterine disfuncționale, fibroamele uterine submucoase și traumatismele genitale.

Indiferent de cauza sângerărilor masive, veriga principală în patogeneza șocului hemoragic este disproporția dintre CBC redus și capacitatea patului vascular, care se manifestă mai întâi ca o perturbare a macrocirculației, adică a circulației sistemice, apoi apar tulburări microcirculatorii și, ca o consecință a acestora, se dezvoltă dezorganizarea progresivă a metabolismului, deplasări enzimatice și proteoliza.

Sistemul macrocirculator este format din artere, vene și inimă. Sistemul microcirculator include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovenoase. După cum se știe, aproximativ 70 % din volumul total de sânge circulant se află în vene, 15% în artere, 12% în capilare și 3 % în camerele inimii.

Când pierderea de sânge nu depășește 500-700 ml, adică aproximativ 10 % din CBC, compensarea are loc datorită creșterii tonusului vaselor venoase, ai căror receptori sunt cei mai sensibili la hipovolemie. În acest caz, nu există modificări semnificative ale tonusului arterial, ale ritmului cardiac, iar perfuzia tisulară nu se modifică.

Pierderea de sânge care depășește aceste cifre duce la hipovolemie semnificativă, care este un factor de stres puternic. Pentru a menține hemodinamica organelor vitale (în principal a creierului și a inimii), se activează mecanisme compensatorii puternice: crește tonusul sistemului nervos simpatic, crește eliberarea de catecolamine, aldosteron, ACTH, hormon antidiuretic, glucocorticoizi, se activează sistemul renină-hipertensiv. Datorită acestor mecanisme, există o creștere a activității cardiace, o întârziere în eliberarea fluidului și atragerea acestuia în fluxul sanguin din țesuturi, un spasm al vaselor periferice și deschiderea șunturilor arteriovenoase. Aceste mecanisme adaptive, care duc la centralizarea circulației sanguine, mențin temporar volumul minim al inimii și presiunea arterială. Cu toate acestea, centralizarea circulației sanguine nu poate asigura activitatea vitală pe termen lung a corpului femeii, deoarece se realizează din cauza unei încălcări a fluxului sanguin periferic.

Sângerarea continuă duce la epuizarea mecanismelor compensatorii și la agravarea tulburărilor microcirculatorii din cauza eliberării părții lichide a sângelui în spațiul interstițial, îngroșarea sângelui, o încetinire bruscă a fluxului sanguin cu dezvoltarea sindromului de nămol, ceea ce duce la hipoxie tisulară profundă. Hipoxia și acidoza metabolică provoacă o perturbare a funcției „pompei de sodiu”; ionii de sodiu și hidrogen pătrund în celule, înlocuind ionii de potasiu și magneziu, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice, a hidratării și a leziunilor celulare. Slăbirea perfuziei tisulare, acumularea de metaboliți vasoactivi contribuie la staza sanguină în sistemul microcirculatoriu și la perturbarea proceselor de coagulare cu formarea de trombi. Se produce sechestrarea sângelui, ducând la o scădere suplimentară a BCC. Un deficit accentuat al BCC perturbă alimentarea cu sânge a organelor vitale. Fluxul sanguin coronarian scade, se dezvoltă insuficiența cardiacă. Astfel de modificări fiziopatologice (inclusiv afectarea coagulării sângelui cu dezvoltarea sindromului CID) indică severitatea șocului hemoragic.

Gradul și durata acțiunii mecanismelor compensatorii, severitatea consecințelor fiziopatologice ale pierderii masive de sânge depind de mulți factori, inclusiv de rata pierderii de sânge și de starea inițială a organismului femeii. Hipovolemia cu dezvoltare lentă, chiar semnificativă, nu provoacă tulburări hemodinamice catastrofale, deși reprezintă un pericol potențial de afecțiune ireversibilă. Sângerările minore recurente pot fi compensate de organism pentru o perioadă lungă de timp. Cu toate acestea, o încălcare a compensării duce extrem de rapid la modificări profunde și ireversibile ale țesuturilor și organelor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]