Șoc cardiogen

Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții spitalizați cu infarct miocardic.

La 50% dintre pacienți, șocul cardiogen se dezvoltă în prima zi a infarctului miocardic, la 10% - în stadiul pre-spitalicesc și la 90% - în spital. În infarctul miocardic cu undă Q (sau infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST), incidența șocului cardiogen este de aproximativ 7%, în medie la 5 ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic.

În infarctul miocardic fără undă Q, șocul cardiogen se dezvoltă în 2,5-2,9% dintre cazuri, în medie după 75 de ore. Terapia trombolitică reduce incidența șocului cardiogen. Rata mortalității pacienților cu șoc cardiogen internați în spital este de 58-73%, iar în cazul revascularizării, rata mortalității este de 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ce cauzează șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o consecință a necrozei a aproximativ 40% din miocardul ventricular stâng și, prin urmare, este rareori compatibil cu viața. Prognosticul este oarecum mai bun dacă șocul este cauzat de o ruptură a mușchiului papilar sau a septului interventricular (cu tratament chirurgical la timp), deoarece extinderea necrozei în aceste cazuri este de obicei mai mică. Cu toate acestea, în sens „restrâns”, șocul cardiogen este considerat a fi șoc datorat disfuncției ventriculului stâng (șoc cardiogen „adevărat”). Cel mai adesea, șocul cardiogen se dezvoltă odată cu infarctul miocardic anterior.

În ultimii ani, s-au obținut date care arată că mulți pacienți cu șoc cardiogen au o valoare a necrozei mai mică de 40%, mulți nu prezintă o creștere a rezistenței vasculare periferice totale și nu există semne de congestie pulmonară. Se crede că, în aceste cazuri, ischemia și reacțiile inflamatorii sistemice joacă un rol major. Există motive să credem că administrarea precoce de nitrați, beta-blocante, morfină și inhibitori ai ECA la pacienții cu infarct miocardic joacă un rol semnificativ în dezvoltarea șocului cardiogen. Aceste medicamente pot crește probabilitatea șocului cardiogen din cauza unui „cerc vicios”: scăderea tensiunii arteriale - scăderea fluxului sanguin coronarian - scăderea și mai mare a tensiunii arteriale etc.

Există trei forme principale de șoc în infarctul miocardic.

Șocul cardiogen reflex se dezvoltă ca urmare a unei creșteri compensatorii insuficiente a rezistenței vasculare ca răspuns la o situație stresantă cauzată de fluxul de impulsuri nociceptive în sistemul nervos central și de o încălcare a echilibrului fiziologic dintre tonusul diviziunilor simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom.

De regulă, se manifestă prin dezvoltarea colapsului sau a hipotensiunei arteriale acute la pacienții cu infarct miocardic pe fondul unui sindrom de durere necontrolată. Prin urmare, este mai corect să o considerăm o afecțiune asemănătoare colapsului, care este însoțită de simptome clinice pronunțate sub formă de paloare a pielii, transpirație crescută, tensiune arterială scăzută, creșterea ritmului cardiac și puls scăzut.

Șocul cardiogen reflex este de obicei de scurtă durată și este rapid ameliorat prin ameliorarea adecvată a durerii. Restaurarea susținută a hemodinamicii centrale se realizează cu ușurință prin administrarea de medicamente vasopresoare mici.

Șocul cardiogen aritmic este cauzat de tulburări hemodinamice ca urmare a dezvoltării tahiaritmiilor paroxistice sau a bradicardiei. Este cauzat de tulburări ale ritmului cardiac sau ale conducerii cardiace, ceea ce duce la tulburări pronunțate ale hemodinamicii centrale. După ce aceste tulburări sunt oprite și ritmul sinusal este restabilit, funcția de pompare a inimii se normalizează rapid, iar simptomele șocului dispar.

Șocul cardiogen adevărat este cauzat de o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii din cauza afectării miocardice extinse (necroză a mai mult de 40% din masa miocardică a ventriculului stâng). Acești pacienți au un tip hipokinetic de hemodinamică, adesea însoțit de simptome de edem pulmonar. Fenomenele congestive în plămâni apar la o presiune capilară pulmonară de pană de 18 mm Hg, manifestări moderate de edem pulmonar - la 18-25 mm Hg, manifestări clinice pronunțate - la 25-30 mm Hg, la peste 30 mm Hg - un tablou clasic. De obicei, semnele de șoc cardiogen apar la câteva ore după debutul infarctului miocardic.

Simptomele șocului cardiogen

Simptomele șocului cardiogen sunt tahicardie sinusală, scăderea tensiunii arteriale, dispnee, cianoză, piele palidă, rece și umedă (de obicei transpirații reci și umede),alterarea stării de conștiență, scăderea diurezei la mai puțin de 20 ml/h. Se recomandă efectuarea monitorizării hemodinamice invazive: măsurarea tensiunii arteriale intra-arteriale și determinarea presiunii în pană a arterei pulmonare.

Definiția clasică a șocului cardiogen este „o scădere a tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm Hg timp de 30 de minute, în combinație cu semne de hipoperfuzie periferică”. V. Menon JS și Hochman (2002) oferă următoarea definiție: „șocul cardiogen este o perfuzie periferică inadecvată cu un volum intravascular adecvat, indiferent de nivelul tensiunii arteriale”.

Hemodinamic, în șocul cardiogen, se observă o scădere a indicelui cardiac cu mai puțin de 2,0 l/min/m2 ⁽ de la 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ în combinație cu o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng cu mai mult de 18 mm Hg (de la 15 la 20 mm Hg), dacă nu există hipovolemie concomitentă.

Scăderea tensiunii arteriale este un semn relativ târziu. La început, scăderea debitului cardiac provoacă tahicardie sinusală reflexă cu o scădere a presiunii pulsului. În același timp, începe vasoconstricția, mai întâi în vasele pielii, apoi în rinichi și, în final, în creier. Datorită vasoconstricției, se poate menține tensiunea arterială normală. Perfuzia tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv a miocardului, se agravează progresiv. Cu vasoconstricție pronunțată (în special pe fondul simpatomimeticelor), auscultația relevă adesea o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, în timp ce tensiunea arterială intraarterială, determinată prin puncție arterială, se încadrează în limite normale. Prin urmare, dacă monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale este imposibilă, este mai bine să se bazeze pe palparea arterelor mari (carotidă, femurală), care sunt mai puțin susceptibile la vasoconstricție.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cum se diagnostichează șocul cardiogen?

• hipotensiune arterială severă (tensiune arterială sistolică sub 80 mm Hg; la pacienții cu hipertensiune arterială - o scădere cu peste 30 mm Hg); o scădere a tensiunii pulsului la 30 mm Hg și mai puțin;
• indice de șoc mai mare de 0,8;

* Indicele de șoc este raportul dintre ritmul cardiac și tensiunea arterială sistolică. În mod normal, valoarea sa medie este de 0,6-0,7. În caz de șoc, valoarea indicelui poate ajunge la 1,5.

• semne clinice ale tulburărilor circulatorii periferice;
• oligurie (mai puțin de 20 ml/oră);
• letargie și confuzie (poate exista o scurtă perioadă de agitație).

Dezvoltarea șocului cardiogen este, de asemenea, caracterizată printr-o scădere a debitului cardiac (indice cardiac mai mic de 2-2,5 l/min/m2) și o umplere crescută a ventriculului stâng (mai mult de 18 mm Hg), o presiune capilară pulmonară de pană mai mare de 20 mm Hg.

Tratamentul șocului cardiogen

În cazul unui tablou complet de șoc cardiogen, probabilitatea de supraviețuire este practic zero cu orice metodă de tratament, decesul survenind de obicei în decurs de 3-4 ore. În tulburările hemodinamice mai puțin pronunțate, dacă se efectuează tratamentul medicamentos al șocului cardiogen, probabilitatea de succes nu depășește 20-30%. Există dovezi că terapia trombolitică nu îmbunătățește prognosticul șocului cardiogen. Prin urmare, problema utilizării tromboliticelor în șocul cardiogen nu a fost rezolvată definitiv (farmacocinetica și acțiunea acestor medicamente în șoc sunt imprevizibile). Într-un studiu, introducerea streptokinazei a fost eficientă la 30% dintre pacienții cu șoc cardiogen - printre acești pacienți, rata mortalității a fost de 42%, dar mortalitatea generală a rămas ridicată - aproximativ 70%. Cu toate acestea, dacă angioplastia coronariană sau bypass-ul coronarian nu sunt posibile, este indicată terapia trombolitică.

În mod ideal, este necesar să se înceapă contrapulsația intraaortică cu balon cât mai devreme posibil (această procedură permite stabilizarea rapidă a hemodinamicii și menținerea unei stări de stabilizare relativă pentru o perioadă lungă de timp). Pe fondul contrapulsației, se efectuează o angiografie coronariană și se încearcă o revascularizare miocardică: angioplastie coronariană (PAC) sau bypass coronarian (CABG). În mod firesc, posibilitatea efectuării unui complex de astfel de măsuri este extrem de rară. Când s-a efectuat CAP, a fost posibilă reducerea mortalității generale la 40-60%. Într-un studiu, printre pacienții cu recanalizare reușită a arterelor coronare și restabilirea fluxului sanguin coronarian, mortalitatea a fost în medie de 23% (!). CABG urgent permite, de asemenea, o reducere a mortalității în șocul cardiogen la aproximativ 50%. S-a calculat că revascularizarea precoce în șocul cardiogen permite salvarea de vieți la 2 din 10 pacienți tratați cu vârsta sub 75 de ani (studiul SHOCK). Cu toate acestea, un astfel de tratament modern „agresiv” necesită spitalizarea precoce a pacienților într-un departament specializat de chirurgie cardiacă.

În condiții practice de asistență medicală, următoarele tactici pentru gestionarea pacienților cu șoc cardiogen sunt acceptabile:

În cazul unei scăderi bruște a tensiunii arteriale, se recomandă perfuzarea cu norepinefrină până când tensiunea arterială crește peste 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). După aceasta (și în cazul unei hipotensiuni arteriale mai puțin pronunțate, în primul rând), se recomandă trecerea la administrarea de dopamină. Dacă perfuzia de dopamină la o rată de cel mult 400 mcg/min este suficientă pentru a menține tensiunea arterială la un nivel de aproximativ 90 mm Hg, dopamina are un efect pozitiv, dilatând vasele rinichilor și organelor abdominale, precum și vasele coronare și cerebrale. Odată cu creșterea suplimentară a ratei de administrare a dopaminei, acest efect pozitiv dispare treptat, iar la o rată de administrare mai mare de 1000 mcg/min, dopamina provoacă deja doar vasoconstricție.

Dacă este posibilă stabilizarea tensiunii arteriale cu doze mici de dopamină, este recomandabil să se încerce adăugarea la tratament a dobutaminei (200-1000 mcg/min). Ulterior, viteza de administrare a acestor medicamente se ajustează în funcție de reacția tensiunii arteriale. Este posibilă administrarea suplimentară de inhibitori de fosfodiesterază (milrinonă, enoximonă).

Dacă nu există rănjeluri pronunțate în plămâni, mulți autori recomandă evaluarea răspunsului la administrarea de lichide folosind metoda standard: 250-500 ml timp de 3-5 minute, apoi 50 mg la fiecare 5 minute până la apariția semnelor de creștere a congestiei pulmonare. Chiar și în cazul șocului cardiogen, aproximativ 20% dintre pacienți prezintă hipovolemie relativă.

Șocul cardiogen nu necesită administrarea de hormoni corticosteroizi. În cadrul experimentului și în unele studii clinice, s-a evidențiat un efect pozitiv al utilizării unui amestec de glucoză-insulină-potasiu.