Șoc

Șocul este un concept colectiv care denotă tensiunea extremă a mecanismelor de reglare a homeostaziei sub diverse influențe endogene și exogene primare.

În funcție de cauza care stă la baza acesteia, există diverse forme de șoc, sunt multe, nu există o clasificare unică. Cea mai populară clasificare se bazează pe principiul etiologic:

1. durere exogenă (traumatică, arsură, leziune electrică etc.);
2. endogen-dureros (cardiogen, nefrogen, abdominal etc.);
3. umorale (hemotransfuzionale sau posthemotransfuzionale, hemolitice, insulinice, anafilactice, toxice etc.);
4. psihogen.

[ 1 ]

Șoc anafilactic

Aceasta este o afecțiune care pune viața în pericol și care se dezvoltă în urma unei reacții alergice a organismului la medicamente (de obicei antibiotice, seruri, agenți de radiocontrast) și produse alimentare. În majoritatea cazurilor, se dezvoltă imediat, dar poate apărea și după 30-40 de minute.

Principalele simptome care caracterizează șocul sunt: senzație de apăsare în piept, sufocare, slăbiciune, dureri de cap și amețeli, senzație de căldură, slăbiciune. Caracteristice sunt dezvoltarea edemului Quincke cu depresie respiratorie, deprimarea rapidă a activității cardiace cu hipotensiune arterială și tahicardie, deprimarea conștienței până la comă. Decesul poate surveni în câteva minute.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Șoc hemoragic

Dezvoltarea șocului hemoragic depinde de cantitatea și viteza pierderii de sânge. Șocul hemoragic se dezvoltă cu pierderi de sânge de peste 30% din CBC și provoacă o formă inevitabilă cu pierderi de sânge de peste 60% din CBC, dar aceasta cu pierderi lente de sânge și recuperare rapidă a acestora.

În cazul pierderii rapide de sânge în decurs de 15-20 de minute, chiar și 30% din CBC și o încetinire a reaprovizionării sale în decurs de o oră provoacă modificări ireversibile în organism. În acest sens, medicii oferă o indexare aproximativă a reversibilității șocului în funcție de culoarea pielii: tip gri (datorită stazei eritrocitare în capilare) - șoc reversibil; tip alb.

Șoc ireversibil. Ca majoritatea celorlalte forme de șoc, șocul hemoragic se dezvoltă în două etape. Stadiul erectil este foarte scurt, literalmente câteva minute. Este însoțit de agitația pacientului, comportament inadecvat și, în majoritatea cazurilor, agresivitate. Tensiunea arterială este ușor crescută.

Faza torpidă a șocului este însoțită de depresia marelui, indiferența acestuia. În funcție de starea hemodinamicii și de severitatea hipovolemiei, se disting în mod convențional 4 grade de șoc hemoragic: gradul I - tensiunea arterială scăzută la 100-90 mm Hg, tahicardia la 100-110 pe minut; gradul II - tensiunea arterială scade la 80-70 mm Hg, tahicardia crește la 120 pe minut; gradul III - tensiunea arterială sub 70 mm Hg, tahicardia până la 140 pe minut; gradul IV - tensiunea arterială sub 60 mm Hg, tahicardia până la 160 pe minut. Șocul hipovolemic se desfășoară în același mod.

Șoc cardiogen

Una dintre cele mai formidabile complicații ale infarctului miocardic, caracterizată prin dezorganizarea hemodinamicii, reglarea nervoasă și umorală a acesteia și perturbarea funcțiilor vitale ale organismului.

Conform patogenezei, există 4 forme de șoc:

1. șoc reflex, care se bazează pe stimularea durerii (cel mai ușor);
2. șoc „adevărat” cauzat de o încălcare a funcției contractile a miocardului;
3. șoc reactiv cauzat de factori multipli (ireversibil);
4. șoc aritmic cauzat de bloc atrioventricular cu dezvoltarea de forme tahi- sau bradistolice de aritmie.

Sindromul durerii poate fi exprimat brusc, slab sau deloc, în special în cazul infarctelor repetate. Manifestări periferice: paloarea pielii, adesea cu o tentă cenușie sau cianotică, cianoza extremităților, transpirații reci, vene colapsate, puls mic și frecvent, cianoza membranelor mucoase - depind de severitatea șocului. Modelul marmorat al pielii cu incluziuni palide pe fondul cianozei este un factor prognostic extrem de nefavorabil. Poate exista sindrom gastrocardiac.

Principalele criterii obiective pentru prezența și severitatea șocului cardiogen sunt: scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg (la pacienții hipertensivi cu tensiune arterială foarte crescută, șocul poate apărea cu cifre relativ normale, dar scăderea tensiunii arteriale față de nivelul inițial este întotdeauna pronunțată); aritmie - forme tahistolice (până la atriale) sau bradistolice; oligurie; disfuncție a sistemului nervos central și periferic (agitație psihomotorie sau adinamie, confuzie fără inhibiție severă sau pierdere temporară a conștienței, modificări ale reflexelor și sensibilității).

Există 3 grade de șoc, în funcție de severitate:

• Gradul I. Tensiunea arterială - 85/50 - 60/40 mm Hg. Durata 3-5 ore. Reacția presoră durează o oră. Manifestările periferice sunt moderate.
• Gradul II. Tensiunea arterială - 80/50 - 40/20 mm Hg. Durata 5-10 ore. Reacția presoră este lentă și instabilă. Manifestările periferice sunt pronunțate; edemul pulmonar alveolar se observă în 20%.
• Stadiul 3. Tensiunea arterială este de 60/50 și mai mică. Durata este de 24-72 de ore sau insuficiența cardiacă progresează odată cu dezvoltarea edemului pulmonar alveolar. Reacția presoră nu este exprimată în majoritatea cazurilor.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Șoc traumatic

Acesta este un răspuns compensatoriu-adaptiv fazat al organismului la impactul agresiv, în principal dureros, al factorilor, al mediului extern, însoțit de tulburări disfuncționale, energetice, de reglare a sistemului homeostazial și reactivitate neuroumorală a organismului cu dezvoltarea hipovolemiei. O trăsătură caracteristică este natura fazată a cursului și modificările caracteristice ale hemodinamicii, determinând severitatea șocului.

Faza de șoc este determinată de următoarele prevederi. Creierul fiecărei persoane poate percepe doar un anumit număr de stimuli dureroși, care se numește „prag de șoc”, acesta putând fi scăzut și ridicat. Cu cât pragul de șoc este mai mic, cu atât este mai mare probabilitatea dezvoltării șocului și severitatea modificărilor hemodinamice în curs de dezvoltare, adică gradul de șoc. În perioada de acumulare a stimulilor dureroși până la pragul de șoc, se dezvoltă faza erectilă (de excitație) a șocului, care este însoțită de un comportament inadecvat al victimei, aceasta fiind excitată. Comportamentul, de regulă, depinde de situația care precede leziunea. Victima poate fi prietenoasă, dar poate fi și agresivă, există excitație motorie, iar pacientul se poate chiar mișca pe membrul rănit. Pielea este palidă, există o roșeață febrilă pe față, ochii sunt strălucitori, pupilele sunt dilatate. Tensiunea arterială în această fază nu este redusă, poate fi crescută, există tahicardie moderată.

După atingerea pragului de șoc, se dezvoltă o fază torpidă (inhibitivă) a șocului, care este însoțită de depresia treptată a conștienței, dezvoltarea hipovolemiei și insuficienței cardiovasculare din cauza pierderii de sânge și plasmă. Severitatea șocului traumatic este evaluată conform clasificării Keith prin sindromul hipovolemic și insuficiența cardiovasculară (foarte condiționat, deoarece starea de adaptare a victimei este specifică în fiecare caz în parte). Severitatea șocului este determinată numai în faza torpidă.

• Gradul I (șoc ușor). Starea generală a victimei nu inspiră teamă pentru viața sa. Conștiența este păstrată, dar pacientul este inactiv și indiferent. Pielea este palidă, temperatura corpului este ușor scăzută. Reacția pupilelor este păstrată. Pulsul este ritmic; umplere și tensiune normale, accelerate până la 100 pe minut. Tensiunea arterială este la nivelul de 100/60 mm Hg. Respirația este accelerată până la 24 pe minut, nu există dispnee. Reflexele sunt păstrate. Diureza este normală, peste 60 ml pe oră.
• Gradul II (șoc moderat). Conștiența este somnoroasă. Pielea este palidă, cu o tentă cenușie, rece și uscată. Pupilele reacționează slab la lumină, reflexele sunt reduse. Tensiunea arterială este de 80/50 mm Hg. Pulsul ajunge la 120 pe minut. Respirația este crescută la 28-30 pe minut cu dispnee, slăbită prin auscultație. Diureza este redusă, dar menținută la 30 ml pe minut.
• Gradul 3 (șoc sever). Însoțită de o depresie profundă a conștienței sub formă de stupoare sau comă. Pielea este palidă, cu o nuanță pământie. Nu există reacție pupilară, se observă o scădere bruscă a reflexelor sau areflexie periferică. Tensiunea arterială este redusă la 70/30 mm Hg. Pulsul este filiform. Există insuficiență respiratorie acută sau aceasta este absentă, ceea ce în ambele cazuri necesită ventilație artificială a plămânilor (VPL). Diureza este fie redusă brusc, fie se dezvoltă anurie.

DM Sherman (1972) a propus introducerea gradului IV de șoc (terminal; sinonime: extrem, ireversibil), care reprezintă în esență o stare de moarte clinică. Însă măsurile de resuscitare sunt absolut ineficiente în acest caz.

Există numeroase criterii suplimentare pentru determinarea severității șocului, bazate pe studii de laborator și instrumentale (principiul Allgever - raportul dintre puls și tensiune arterială; determinarea volumului sanguin circulant; sistemul lactat/piruvat al indicelui creatininei; utilizarea formulelor de calcul pentru indicii de șoc etc.), dar acestea nu sunt întotdeauna disponibile și nu au o precizie suficientă. Considerăm că clasificarea clinică a lui Keith este cea mai accesibilă, precisă și acceptabilă.

Șoc de arsură

Este stadiul inițial al bolii arsurilor. Faza erectilă a șocului prin arsură este caracterizată prin agitație generală, creșterea tensiunii arteriale, creșterea respirației și a pulsului. De obicei, durează 2-6 ore. După care începe faza torpidă a șocului. Asistența la timp și de înaltă calitate acordată victimei poate preveni „dezvoltarea fazei torpide a șocului”. În schimb, traumatismele suplimentare ale victimei, asistența târzie și necalificată contribuie la severitatea șocului. Spre deosebire de șocul traumatic, șocul prin arsură este caracterizat prin menținerea prelungită a tensiunii arteriale crescute, ceea ce se explică prin pierderea masivă de plasmă în edeme și tonus vascular pronunțat și iritații dureroase. Scăderea tensiunii arteriale în timpul șocului este un semn prognostic extrem de nefavorabil.

În funcție de severitate, în faza torpidă, există 3 grade de șoc.

• Gradul I. Șoc ușor. Se dezvoltă cu arsuri superficiale de cel mult 20% și cu arsuri profunde de cel mult 10%. Victimele sunt de obicei calme, mai rar excitate sau euforice. Se observă: frisoane, paloare, sete, piele de găină, tremurături musculare, greață și vărsături ocazionale. Respirația nu este rapidă. Pulsul este între 100-110 pe minut. Tensiunea arterială este în limite normale. Presiunea venoasă centrală este normală. Funcția renală este moderat redusă, diureza orară este peste 30 ml/oră. Îngroșarea sângelui este nesemnificativă: hemoglobina este crescută la 150 g/l, eritrocitele - până la 5 milioane în 1 μl de sânge, hematocritul - până la 45-55%. CBC este redus cu 10% din normă.
• Gradul II. Șoc sever. Se dezvoltă cu arsuri care acoperă o suprafață de peste 20% din suprafața corpului. Starea este severă, victimele sunt agitate sau inhibate. Simptomele includ frisoane, sete, greață și vărsături. Pielea este palidă, uscată, rece la atingere. Respirația este rapidă. Pulsul este de 120-130 pe minut. Tensiunea arterială este redusă la 110-100 mm Hg. CBC este redus cu 10-30%. Există o îngroșare evidentă a sângelui: hemoglobina crește la 160-220 g/l, eritrocitele - până la 5,5-6,5 milioane în μl de sânge, hematocritul - până la 55-65%. Se formează insuficiență renală, diureza orară este mai mică de 10 ml/oră, hematuria și proteinemia sunt frecvente, greutatea specifică a urinei este crescută semnificativ; Creșterea zgurilor sanguine: azot rezidual, creatinină, uree. Din cauza tulburărilor de microcirculație, metabolismul tisular scade odată cu dezvoltarea acidozei și a modificărilor hidroelectrolitice din sânge: hiperkaliemie și hiponatremie.
• Gradul III. Șoc extrem de sever. Se dezvoltă atunci când peste 60% din suprafața corpului este afectată de arsuri superficiale sau 40% de arsuri profunde. Afecțiunea este extrem de severă, conștiința este confuză. Există o sete dureroasă, adesea vărsături incontrolabile. Pielea este palidă, cu o nuanță marmorată, uscată, temperatura acesteia este redusă semnificativ. Respirația este rapidă, cu dispnee severă. Tensiunea arterială este sub 100 mm Hg. Pulsul este filiform. CBC este redus cu 20-40%, ceea ce provoacă tulburări circulatorii în toate organele și țesuturile. Îngroșarea sângelui este bruscă: hemoglobina crește la 200-240 g/l, eritrocitele la 6,5-7,5 milioane pe μl de sânge, hematocritul - până la 60-70%. Urina este complet absentă (anurie) sau este foarte puțină (oligurie). Toxinele din sânge cresc. Insuficiența hepatică se dezvoltă odată cu creșterea bilirubinei și scăderea indicelui de protrombină.

Durata fazei torpide de șoc este de la 3 la 72 de ore. Cu un rezultat favorabil, care este determinat de severitatea arsurii și a șocului, de promptitudinea asistenței, de corectitudinea tratamentului, circulația sanguină periferică și microcirculația încep să se refacă, temperatura corpului crește și diureza se normalizează.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]