Simptomele hipotiroidismului

Hipotiroidismul primar, reprezentat în principal prin forma sa „idiopatică”, este mai des observat la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a incidenței tuturor bolilor autoimune, inclusiv a hipotiroidismului. În acest sens, intervalul de vârstă s-a extins semnificativ (boala este observată la copii, adolescenți și vârstnici), iar genul a devenit neclar. Hipotiroidismul la pacienții vârstnici a dobândit o semnificație deosebită atât în ceea ce privește diagnosticul, cât și tratamentul, în care o serie de simptome nespecifice comune pot fi atribuite în mod eronat involuției naturale legate de vârstă sau patologiei organelor.

Simptomele hipotiroidismului sever sunt foarte polimorfe, iar pacienții prezintă o mulțime de plângeri: letargie, lentoarea mișcării, oboseală rapidă și scăderea performanței, somnolență diurnă și tulburări de somn nocturn, tulburări de memorie, piele uscată, umflarea feței și a membrelor, unghii fragile și striate, căderea părului, creștere în greutate, parestezii, menstruație adesea abundentă sau rară, uneori amenoree. Mulți observă dureri persistente în partea inferioară a spatelui, dar acest simptom dispare ca urmare a terapiei tiroidiene eficiente, nu atrage atenția medicilor și este de obicei considerat o manifestare a osteocondrozei.

Severitatea și viteza de dezvoltare a simptomelor de hipotiroidism depind de cauza bolii, de gradul de insuficiență tiroidiană și de caracteristicile individuale ale pacientului. Tiroidectomia totală duce la dezvoltarea rapidă a hipotiroidismului. Cu toate acestea, chiar și după intervenția chirurgicală subtotală, hipotiroidismul se dezvoltă în primul an sau mai târziu la 5-30% dintre cei operați. Prezența anticorpilor antitiroidieni poate fi una dintre cauzele sale.

Manifestările inițiale ale bolii sunt caracterizate prin simptome rare și nespecifice (slăbiciune, oboseală rapidă, scăderea performanței, dureri cardiace etc.), iar pacienții pot fi observați fără succes pentru o perioadă lungă de timp pentru „scleroză cerebrală”, „pielonefrită”, „anemie”, „angină pectorală”, „depresie”, „osteocondroză” etc. În hipotiroidismul sever, aspectul pacienților este foarte caracteristic: edem periorbital, față palidă, umflată și asemănătoare unei măști. Trăsăturile faciale edematoase și mărite seamănă uneori cu acromegaloidul. Pacienții tremură și se înfășoară în haine groase chiar și la temperaturi ambientale ridicate, deoarece metabolismul bazal scăzut, termoreglarea afectată, cu predominanță a pierderii de căldură față de producția de căldură, reduc toleranța la frig. Încetinirea fluxului sanguin periferic, adesea însoțită de anemia și edeme specifice, face ca pielea să fie palidă, rigidă, rece la atingere. Odată cu aceasta, la unii pacienți (femei), pe fondul palidității generale, apare o roșeață strălucitoare, limitată, pe obraji. Pielea este uscată, descuamată, cu zone de keratinizare, în special pe picioare, fața anterioară a tibiei, genunchi, coate.

Umflarea corzilor vocale și a limbii duce la o vorbire lentă și neclară, iar timbrul vocii devine mai jos și mai aspru. Limba crește în volum, iar suprafețele sale laterale prezintă urme și adâncituri de la dinți. Mărirea limbii și a corzilor vocale provoacă episoade de apnee în somn. Auzul este adesea redus din cauza umflarea urechii medii. Părul devine fragil și uscat, rărindu-se pe cap, la axile, pubis și în treimea externă a sprâncenelor. Secreția glandelor sebacee și sudoripare scade, iar îngălbenirea pielii se observă adesea, cel mai adesea sub formă de pete pe suprafața palmară a mâinilor, din cauza excesului de beta-caroten circulant, care este transformat lent în vitamina A în ficat. În acest sens, hepatita cronică este uneori diagnosticată eronat. Se observă mialgie, scăderea forței musculare și oboseală musculară crescută, în special în grupurile proximale. Durerile musculare, crampele și relaxarea lentă sunt cele mai frecvente manifestări ale miopatiei hipotiroidiene, iar severitatea acesteia este proporțională cu severitatea hipotiroidismului. Masa musculară crește, mușchii devin denși, rigizi, bine conturați. Apare așa-numita pseudohipertrofie a mușchilor.

Leziunile osoase nu sunt tipice pentru hipotiroidismul la adulți. Osteoporoza moderată se dezvoltă doar cu o evoluție lungă și severă. O scădere a conținutului de minerale din țesutul osos poate apărea după tiroidectomia totală, aparent din cauza deficitului de calcitonină. În adolescență și la pacienții cu hipotiroidism din copilărie, dar prost tratați, poate exista un defect de osificare epifizară, o întârziere a vârstei „osoase” față de cea cronologică, o încetinire a creșterii liniare și scurtarea membrelor. Se observă adesea artralgii, artropatii, sinovită și artroză. Tulburările cardiovasculare sunt foarte diverse. Afectarea miocardică cu dezvoltarea ulterioară a inimii hipotiroidiene apare deja în stadiile incipiente ale bolii. Pacienții sunt deranjați de dificultăți de respirație, care se intensifică chiar și cu efort fizic minor, disconfort și durere în inimă și în spatele sternului. Spre deosebire de angina pectorală adevărată, acestea nu sunt adesea asociate cu efort fizic și nu sunt întotdeauna ameliorate de nitroglicerină, dar această diferență nu poate fi un criteriu de diagnostic diferențial fiabil. Modificări specifice ale miocardului (edem, tumefacție, degenerare musculară etc.) slăbesc contractilitatea acestuia, provocând o scădere a volumului-bătaie, a debitului cardiac în general, o scădere a volumului de sânge circulant și o creștere a timpului de circulație. Lezarea miocardului, pericardului și dilatarea tonogenă a cavităților cresc volumul inimii, care se caracterizează clinic prin percuție și semne radiologice de expansiune a limitelor sale. Pulsul cardiac slăbește, sonoritatea tonurilor este înăbușită.

Bradicardia cu puls mic și moale este un simptom tipic al hipotiroidismului. Se observă în 30-60% din cazuri. La o proporție semnificativă de pacienți, frecvența pulsului este în limite normale, iar aproximativ 10% prezintă tahicardie. Echilibrul metabolic scăzut al oxigenului în organe și țesuturi și, în acest sens, păstrarea relativă a diferenței arteriovenoase în conținutul de oxigen limitează mecanismele insuficienței cardiovasculare. Dozele terapeutice inadecvate de hormoni tiroidieni, care cresc utilizarea oxigenului, o pot provoca, în special la pacienții vârstnici. Tulburările de ritm sunt foarte rare, dar pot apărea în legătură cu terapia tiroidiană. Tensiunea arterială poate fi scăzută, normală și crescută. Hipertensiunea arterială, conform diverșilor autori, este observată la 10-50% dintre pacienți. Aceasta poate scădea și chiar dispărea sub influența unei terapii tiroidiene eficiente.

Studii statistice ample au arătat că creșterea treptată a tensiunii arteriale legată de vârstă este mai pronunțată la pacienții hipotiroidieni decât la persoanele cu funcție tiroidiană normală. În acest sens, hipotiroidismul poate fi considerat un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Acest lucru este evidențiat și de sindromul de hipertensiune posttireotoxică, care apare după intervenția chirurgicală pentru DTG. Cu toate acestea, ideea tradițională a efectului aterogen al hipotiroidismului, accelerând dezvoltarea aterosclerozei, hipertensiunii arteriale și cardiopatiei ischemice, este considerată astăzi ambiguu.

În observațiile endocrinologilor, hipertensiunea arterială a fost detectată la 14 din 47 de pacienți (29%). Vârsta medie a pacienților a fost de 46-52 de ani. Majoritatea au fost tratați fără succes pentru hipertensiune arterială în spitale terapeutice și de cardiologie. Hipertensiunea arterială la unii pacienți a fost foarte mare (220/140 mm Hg). Deoarece simptomele hipotiroidiene au scăzut ca urmare a terapiei de succes, hipertensiunea arterială a scăzut sau s-a normalizat la majoritatea pacienților. Este demn de remarcat faptul că efectul hipotensiv al terapiei tiroidiene se manifestă destul de rapid din momentul inițierii acesteia și cu mult înainte de debutul compensării complete a insuficienței tiroidiene. Aceasta din urmă exclude o legătură între hipertensiunea arterială hipotiroidiană și modificările structurale profunde ale miocardului și vaselor de sânge. Cu toate acestea, la persoanele în vârstă cu dezvoltare naturală a aterosclerozei, efectul hipotensiv este mic și instabil. Hipertensiunea arterială severă, mascarea și „împingerea înapoi” a simptomelor hipotiroidiene, este unul dintre motivele frecvente pentru diagnosticarea precoce a hipotiroidismului și prescrierea medicamentelor tiroidiene.

În procesul terapiei tiroidiene adecvate la persoane de diferite vârste cu și fără hipertensiune arterială, durerile în piept, care au fost mult timp considerate angina pectorală, dispar adesea. Se pare că, în hipotiroidism, se observă două tipuri de durere dificil de distins clinic: durerea cu adevărat coronariană (în special la persoanele în vârstă), care se poate intensifica și deveni mai frecventă chiar și cu o terapie tiroidiană foarte atentă, și durerea metabolică, care dispare în timpul tratamentului.

Unul dintre simptomele caracteristice la 30-80% dintre pacienți este prezența lichidului în pericard. Volumul revărsatului pericardic poate fi mic (15-20 ml) și semnificativ (100-150 ml). Lichidul se acumulează lent și treptat, iar un simptom atât de formidabil precum tamponada cardiacă este extrem de rar. Pericardita poate fi combinată cu alte manifestări ale poliserozitei hipotiroidiene - hidrotorax, ascită, caracteristice leziunilor autoimune cu autoagresiune severă. În cazul poliserozitei severe, alte simptome ale hipotiroidismului pot să nu fie atât de evidente. Există observații documentate prin tratament eficient, când revărsatul în membranele seroase a fost singura manifestare a hipotiroidismului. Se crede că există un anumit paralelism între severitatea hipotiroidismului, nivelul crescut de creatin fosfokinază din sânge și prezența revărsatului pericardic. Cea mai sensibilă și fiabilă metodă de detectare a lichidului pericardic este ecocardiografia, care permite, de asemenea, înregistrarea scăderii acestuia observată după câteva luni și uneori ani de tratament adecvat. Procesele metabolice din miocard, simptomele pericardice, în special în prezența revărsatului, și hipoxia formează un complex de modificări ECG, în principal de natură nespecifică. Electrocardiograma de joasă tensiune se observă la aproximativ o treime dintre pacienți. Deformarea frecvent observată a părții terminale a complexului gastric (reducere, bifazitate și inversiune a undei T) nu are valoare diagnostică, deoarece nu sunt mai puțin caracteristice aterosclerozei coronariene. Aceste modificări, în combinație cu sindromul durerii și, uneori, cu hipertensiunea arterială, duc la supradiagnosticarea cardiopatiei ischemice. Cea mai bună dovadă a naturii lor metabolice este dispariția durerii și dinamica ECG pozitivă în timpul tratamentului.

Anomaliile sistemului respirator sunt caracterizate prin incoordonare musculară, tulburări de reglare centrală, hipoventilație alveolară, hipoxie, hipercapnie și edem al mucoasei respiratorii. Pacienții sunt predispuși la bronșită și pneumonie, care se caracterizează printr-o evoluție lentă, prelungită, uneori fără reacții termice.

Există o serie de afecțiuni gastrointestinale: pierderea poftei de mâncare, greață, flatulență, constipație. Scăderea tonusului mușchilor intestinali și a căilor biliare duce la stagnarea bilei în vezica biliară și contribuie la formarea calculilor, dezvoltarea megacolonului și uneori la obstrucția intestinală cu tabloul de „abdomen acut”.

Excreția de lichid renal este redusă atât de hemodinamica periferică scăzută, cât și de nivelurile crescute de vasopresină; atonia tractului urinar favorizează infecția. Ocazional pot apărea proteinurie ușoară, filtrare scăzută și flux sanguin renal scăzut. Tulburările hemodinamice renale severe nu sunt de obicei prezente.

Tulburările sistemului nervos periferic se manifestă prin parestezii, nevralgii, încetinirea reflexelor tendinoase; viteza de trecere a impulsurilor de-a lungul tendonului lui Ahile scade în hipotiroidism. Simptomele polineuropatiei pot apărea nu numai în hipotiroidismul evident, ci și în hipotiroidismul latent.

Toți pacienții prezintă un anumit grad de tulburări mintale, iar uneori acestea domină simptomele clinice. Simptomele tipice includ letargie, apatie, tulburări de memorie și indiferență față de mediu; capacitatea de concentrare, percepție și reacție sunt reduse. Somnul este distorsionat, iar pacienții sunt deranjați de somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea. Împreună cu indiferența mentală, poate exista o iritabilitate și o nervozitate crescute. Dacă boala este lăsată netratată pentru o perioadă lungă de timp, se dezvoltă psihosindromul cronic hipotiroidian sever, inclusiv psihoze, care sunt apropiate ca structură de psihozele endogene (psihoză asemănătoare schizofreniei, psihoză maniaco-depresivă etc.).

Hipotiroidismul poate fi însoțit de unele sau alte manifestări de oftalmopatie, dar acestea sunt mult mai puțin frecvente decât în cazul tireotoxicozei și nu tind să progreseze. De obicei, se observă edeme periorbitale, ptoză și anomalii de refracție. Modificările nervului optic și edemul retinian sunt foarte rare.

Tulburările hematologice în grade diferite se întâlnesc la 60-70% dintre pacienți. Aclorhidria, scăderea absorbției fierului, vitaminei B12 și acidului folic în tractul gastrointestinal și inhibarea proceselor metabolice în măduva osoasă stau la baza anemiilor „tirogene”, care pot fi hipocrome, normocrome și chiar hipercrome. Anemiile de geneză autoimună însoțesc formele autoimune severe de hipotiroidism; în acest caz, poate exista disproteinemie și o scădere a proteinelor totale din sânge datorită eliberării acestora din patul vascular ca urmare a creșterii permeabilității vasculare. Pacienții sunt predispuși la procese de hipercoagulare din cauza creșterii toleranței plasmatice la heparină și a creșterii nivelului de fibrinogen liber.

Nivelurile glicemiei à jeun sunt de obicei normale sau ușor reduse. Chiar și comele hipoglicemice au fost descrise ca complicații rare. Datorită absorbției lente a glucozei în intestin și utilizării acesteia, curba glicemică sub sarcină poate fi aplatizată. Combinația dintre diabet zaharat și hipotiroidism este rară, de obicei cu leziuni autoimune poliendocrine. Odată cu decompensarea hipotiroidismului, nevoia de insulină la pacienții cu diabet zaharat poate scădea, iar în condițiile terapiei de substituție completă, aceasta poate crește.

Hipotiroidismul este însoțit de o creștere a sintezei colesterolului (nivelul acestuia crește uneori până la 12-14 mmol/l) și o scădere a catabolismului său; inhibarea metabolismului și a ratei de clearance a chilomicronilor, o creștere accentuată a cantității de trigliceride totale și trigliceride lipoproteinice cu densitate mică. În același timp, la un număr de pacienți, spectrul lipidic nu este semnificativ perturbat, iar conținutul de colesterol din sânge rămâne normal.

În ultimii ani, interesul pentru sindromul de hipotiroidism primar cu galactoree-amenoree a revenit. A crescut nivelul diagnosticului acestei patologii și diferențierea acesteia de alte sindroame cu o tulburare primară a reglării centrale și a secreției de prolactină și gonadotropine (sindromul Chiari-Frommel, sindromul Forbes-Albright etc.), care sunt în mare parte similare ca prezentare clinică, dar fundamental diferite ca patogeneză. Particularitatea sindromului a permis izolarea acestuia într-o formă clinică cunoscută sub numele de sindromul Van Wyck-Hennes-Ross.

În 1960, JJ Van Wyk și MM Grambah au raportat o evoluție neobișnuită a hipotiroidismului primar la 3 fete (cu vârste de 7, 8 și 12 ani), combinată cu macromastie, galactoree și disfuncție sexuală (menarc prematur și metroragie în absența părului pubian). Observând normalizarea stării generale și regresia simptomelor dezvoltării sexuale premature cu revenirea la starea prepubertală, încetarea galactoreei și restabilirea structurii și dimensiunii șeii turcice anterior mărite ca urmare a terapiei tiroidiene, autorii au propus un concept patogenetic de „încrucișare” hormonală nespecifică, care nu și-a pierdut semnificația până în prezent. De asemenea, au indicat un mecanism secundar pentru dezvoltarea adenomului hipofizar în mixedemul netratat pe termen lung. U. Hennes și F. Ross au observat evoluția postpartum a hipotiroidismului primar cu lactoree și amenoree, și uneori metroragie, dar fără modificări ale șeii turcice. Discutând mecanismele „încrucișării” hormonale la nivelul glandei pituitare, atunci când o scădere a nivelului periferic al hormonilor tiroidieni prin stimularea TRH crește eliberarea nu numai a TSH, ci și a prolactină, autorii au presupus că, odată cu efectul de stimulare, există suprimarea atât a factorului inhibitor de prolactină (PIF), cât și a factorului de eliberare a LH. Acesta din urmă perturbă secreția de gonadotropine și hormoni sexuali. În „încrucișare” pot fi implicate și conexiuni neconvenționale, de exemplu, hiperpigmentarea datorată excesului de hormon stimulator al melaninei și metroragia ca urmare a excesului de gonadotropine.

Sindromul Van Wyck-Hennes-Ross (lista autorilor în această ordine corespunde cronologiei) este o combinație de hipotiroidism primar, galactoree, amenoree sau alte tulburări ale ciclului menstrual cu sau fără adenom hipofizar. Sindromul include varianta juvenilă Van Wyck (care prezintă unele caracteristici legate de vârstă, când unii parametri de maturare sunt înaintea vârstei, iar alții sunt absenți) și varianta postpartum Hennes-Ross. Sindromul „încrucișare” indică absența unei specializări înguste atât a mecanismelor hipotalamice, cât și a celor hipofizare de feedback negativ. Glanda pituitară poate crește brusc rezerva nu numai de TSH, ci și de prolactină (PRL), precum și de STH, ceea ce este cel mai demonstrativ evidențiat în testul tiroliberinei. Se pare că acest sindrom se dezvoltă la pacienții cu hipotiroidism primar atunci când o scădere a nivelului hormonilor tiroidieni periferici pune întregul sistem lactogen (TRH, TSH, PRL) într-o stare de tensiune extremă. Același mecanism de hiperactivitate centrală combinată a tireotrofelor și lactotrofelor prin hiperplazia și transformarea adenomatoasă a acestora stimulează adenomul hipofizar secundar mai des decât în grupul general de pacienți cu hipotiroidism primar. La pacienții netratați de mult timp, adenomul hipofizar poate dobândi caracteristici de autonomie și nu răspunde nici la TRH, nici la nivelul hormonilor periferici. Radiologic și cu ajutorul scanării computerizate, se detectează adenoame hipofizare, în unele cazuri extinzându-se dincolo de sella turcica. Se observă adesea defecte ale câmpurilor vizuale, în principal centrale (compresia chiasmei). Corectarea defectelor câmpului vizual și, uneori, regresia unor simptome radiologice ale adenomului hipofizar apare după câteva luni sau ani de terapie tiroidiană. Sarcina și în special nașterea, cu hiperprolactinemia lor fiziologică naturală și suprimarea ciclicității gonadotropinelor, provoacă boala. După naștere, se însumează galactoreea patologică cauzată de hipotiroidism, care ar fi putut fi latentă mult timp, și galactoreea fiziologică, postpartum. O astfel de situație duce la manifestarea hipotiroidismului și, pe de altă parte, maschează adevărata natură a bolii, complicând diagnosticarea la timp. Cursul postpartum și simptomele hipotiroidiene simulează panhipopituitarismul, dar însuși faptul prezenței lactozei și hiperprolactinemiei îl exclude.

Nu există diferențe clinice semnificative între formele exprese de hipotiroidism primar și secundar. Cu toate acestea, prezența secreției bazale, nestimulate de hormoni tiroidieni în glanda tiroidă atenuează oarecum manifestările clinice ale hipotiroidismului secundar. Forma clasică de insuficiență tiroidiană secundară este hipotiroidismul la pacienții cu panhipopituitarism postpartum (sindromul Sheehan). Insuficiența tiroidiană în diverse boli hipotalamo-hipofizari (nanism hipofizar, acromegalie, distrofie adiposogenitală) este combinată cu afectarea creșterii, a dezvoltării sexuale, a patologiei metabolismului lipidic și a diabetului insipid.

Cea mai severă, adesea fatală, complicație a hipotiroidismului este coma hipotiroidiană. Această complicație apare de obicei la femeile în vârstă cu hipotiroidism nediagnosticat sau netratat pe termen lung, precum și prost tratat. Factori provocatori: răcirea, în special în combinație cu inactivitatea fizică, insuficiența cardiovasculară, infarctul miocardic, infecțiile acute, suprasolicitarea psihoemoțională și musculară, diverse boli și afecțiuni care contribuie la hipotermie, și anume hemoragii gastrointestinale și de altă natură, intoxicația (alcool, anestezie, anestezice, barbiturice, opiacee, tranchilizante etc.). Cele mai importante repere clinice: piele uscată, palidă-icterică, rece, uneori cu erupții hemoragice, bradicardie, hipotensiune arterială, respirație rapidă, oligurie, scăderea și chiar dispariția reflexelor tendinoase. Poliserozita hipotiroidiană cu acumulare de lichide în pericard, pleură și cavitatea abdominală, însoțind cele mai severe forme de hipotiroidism, în combinație cu insuficiență cardiovasculară adevărată, rar observată în hipotiroidism și mai des în comă, creează anumite dificultăți de diagnostic diferențial. Studiile de laborator relevă hipoxie, hipercapnie, hipoglicemie, hiponatremie, acidoză (inclusiv din cauza nivelului crescut de acid lactic), colesterol ridicat și tulburări ale spectrului lipidic, hematocrit crescut și vâscozitate sanguină. Nivelurile scăzute ale hormonilor tiroidieni (T3, T4) în sânge și TSH crescut pot avea o importanță decisivă pentru diagnostic _, dar efectuarea _urgentă a acestor studii nu este întotdeauna posibilă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]