Pericardită: informații generale

Pericardita este o inflamație a pericardului, adesea însoțită de acumularea de revărsat în cavitatea sa. Pericardita poate avea multe cauze (de exemplu, infecție, infarct miocardic, traumatisme, tumori, tulburări metabolice), dar este adesea idiopatică. Simptomele includ durere sau presiune în piept, adesea agravate de respirația profundă. Debitul cardiac poate fi redus semnificativ. Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice, frecarea pericardică, modificările ECG și prezența revărsatului pericardic la radiografie sau ecocardiografie. Sunt necesare investigații suplimentare pentru a identifica cauza pericarditei. Tratamentul depinde de cauză, dar abordările generale includ analgezice, medicamente antiinflamatoare și (uneori) intervenții chirurgicale.

Pericardita este cea mai frecventă patologie a pericardului. Bolile congenitale ale pericardului sunt rare.

Sindromul pericardic poate fi cauzat de hemopericard, acumularea de exudat sub formă de hidropericard, dar mai des se observă formarea pericarditei. În toate cazurile, este necesară îngrijire de urgență într-un spital de cardiologie sau chirurgie cardiacă, în unități de terapie intensivă.

Pericardita este o patologie secundară care complică evoluția bolii de bază, cel mai adesea sistemică, caracterizată prin dezvoltarea poliserozitei, adesea cu afectarea cavității pleurale și a articulațiilor. Nu au fost găsite date statistice, deoarece pericardita nu este întotdeauna diagnosticată. Dar patologia este cel mai probabil mai frecventă decât se crede în mod obișnuit. Conform lui DG Lingkog (1996), semnele de pericardită anterioară sunt detectate în 17,9% din autopsii. La femei, patologia este observată de 3 ori mai des decât la bărbați, ceea ce este deosebit de pronunțat la persoanele sub 40 de ani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomia și fiziopatologia pericardului

Pericardul este alcătuit din două straturi. Stratul visceral al pericardului este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale. Este adiacent miocardului, se poate întinde pe unde trec vasele mari și este conectat la un strat fibros dens care învelește inima (stratul parietal al pericardului). Cavitatea formată de aceste straturi conține o cantitate mică de lichid (<25-50 ml), constând în principal din ultrafiltrat plasmatic. Pericardul limitează distensibilitatea camerelor cardiace și crește eficiența contracției cardiace.

Pericardul este bogat inervat de fibre aferente simpatice și somatice. Mecanoreceptorii sensibili la întindere răspund la modificările volumului cardiac și la întinderea pereților organelor, ceea ce poate provoca dureri pericardice tranzitorii. Nervul frenic (n. Phrenicus) trece prin stratul parietal al pericardului, astfel încât poate fi deteriorat în timpul intervențiilor chirurgicale la nivelul pericardului.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cum se manifestă pericardita?

Pericardita are simptome polimorfe, acestea depind de forma și evoluția bolii subiacente care a cauzat dezvoltarea acesteia.

Pericardită uscată (fibrinoasă)

Caracterizată prin durere în piept și frecare pericardică. Adesea combinată cu pleurezie fibrinoasă. Pericardita în sine nu provoacă modificări ale hemodinamicii, dar pericardul este bogat inervat, astfel încât multe manifestări clinice sunt de natură neuroreflexă: palpitații, dificultăți de respirație, tuse seacă. Pacientul nu poate respira adânc, mișcările și deplasările sunt dureroase. Localizarea durerii este caracteristică - în spatele sternului, dar poate iradia sub omoplatul stâng, spre gât, procesul xifoid, jumătatea dreaptă a toracelui.

În timpul examenului fizic, se observă o reacție dureroasă la apăsarea pe punctele reflexe ale inimii: deasupra articulației sternoclaviculare din stânga, în partea medie a manubriului sternului, deasupra procesului xifoid și sub scapula stângă. Zgomotul de frecare pericardică, relevat în timpul auscultării, are o localizare clară - se aude doar în limitele matității absolute și se contopește cu murmurul sistolic. Se aude deosebit de bine la apăsarea cu un stetoscop, dând capul pacientului pe spate, aplecându-se înainte. În funcție de etiologie, poate exista o ameliorare rapidă a procesului, în câteva ore în bolile virale; transformare în exudativ, mai des în reumatism; dobândește un caracter prelungit în autoalergii, de obicei cu o tranziție spre fibros.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pericardită cu revărsat

Este însoțită de un tablou clinic mai viu, deși nu este întotdeauna diagnosticată, deoarece manifestările clinice depind de natura revărsatului, de volumul acestuia și, cel mai important, de viteza de acumulare a exudatului. Cu o acumulare lentă de exudat, pericardul se întinde treptat, fără a provoca tulburări hemodinamice, chiar și cu o acumulare de 2-3 litri de lichid. Doar o creștere a presiunii intrapericardice peste 300 mm H2O duce la dezvoltarea simptomelor de tamponadă cardiacă. Presiunea intrapericardică este determinată de presiunea venoasă centrală, aceasta depășind-o cu 20-30 mm H2O. Cu acumularea rapidă de exudat, presiunea venoasă centrală nu crește semnificativ, iar stopul cardiac apare din cauza tulburărilor reflexe, deja cu o acumulare de lichid peste 200-500 ml.

Odată cu acumularea lentă de exudat, zgomotul de frecare pericardică dispare treptat, impulsul apical se deplasează în sus și spre dreapta (simptomul Jandren). Simptomele de percuție se modifică semnificativ. Marginile inimii se extind semnificativ în toate direcțiile, în special spre dreapta, ajungând uneori la linia medioclaviculară (simptomul Rotch): în dreapta, când matitatea cardiacă trece în matitate hepatică, se formează un unghi obtuz în loc de unul drept (simptomul Ebstein). Se observă o umflătură în epigastru, matitatea percuțională ocupă întregul epigastru - spațiul lui Taube (simptomul Auenbrugger). Matitatea absolută este foarte evidentă „lemnoasă”), se contopește cu zona relativă, iar deasupra ei există timpanită foarte luminoasă (simptomul Edlefsen-Poten). Cu o efuziune mare sub scapula stângă, percuția relevă matitate absolută, iar auscultația relevă respirație bronșică, care este asociată cu compresia plămânului prin efuziune pericardică (simptomul Bamberger). Tabloul auscultator este slab exprimat: slăbirea tonurilor cardiace; zgomotul de frecare pericardică se aude în poziția normală a pacientului, dar apare la aruncarea capului pe spate și în timpul inhalării cu ținerea respirației (simptomul lui Gerke).

În pericardita exudativă, tamponada cardiacă se dezvoltă rar; mai des, procesul evoluează în forme adezive și fibroase. Pe măsură ce exudatul este absorbit și se formează pericardită adezivă sau fibroasă, apar simptome de compresie. Excursiile respiratorii ale toracelui anterior scad (simptomul Williams). Abdomenul încetează să mai participe la actul respirației (simptomul Minter). Apare o tuse „lătrătoare” (simptomul Șceagumovich). Actul de înghițire este afectat, iar vocea se schimbă până la punctul de afonie.

Semnele dezvoltării tamponadei cardiace sunt: scăderea tensiunii arteriale, umplerea pulsului, dezvoltarea tahicardiei și a aritmiei, în principal forme tahistolice. CVP crește cu peste 20 mm H2O. Umplerea pulsului este asociată cu respirația - la apogeul inspirului, umplerea scade (simptom Kussmaul). Aspectul pacientului este caracteristic: cianoza crește, umflarea feței și a gâtului, formând simptomele de „cap consular”, „guler Stokes”, venele cervicale și periferice se umflă, dar nu există pulsații ale venelor gâtului, la inspir umplerea lor crește. Din cauza compresiei venei cave superioare, care duce la edem hepatic și la dezvoltarea ascitei, pacientul adoptă o poziție forțată pentru a o descărca: stă așezat, corpul este înclinat înainte, fruntea se sprijină pe o pernă (poza Breitman) sau se pune în patru labe, sprijinindu-și fruntea și umerii pe pernă.

Pericardită purulentă

Dezvoltarea primară este rară, mai des existând adăugarea de microfloră și supurație pe fondul procesului exudativ. Prin urmare, manifestările lor clinice sunt aceleași. O trăsătură distinctivă este dezvoltarea febrei purulent-resorbtive și apoi a sindromului de intoxicație purulentă. Pericardita purulentă, de regulă, se termină cu formarea de pericardită adezivă sau fibroasă, care uneori necesită pericardiectomie.

Clasificarea pericarditei

Clasificarea pericarditei este limitată de etiologie și manifestări clinice și morfologice. După etiologie, pericardita se împarte în: neinfecțioasă, care se dezvoltă în cadrul unor boli sistemice (reumatism, lupus eritematos, tuberculoză etc.), ca proces autoalergic după infarct miocardic, traumatisme toracice, ca manifestări ale hipertensiunii pulmonare, boli metabolice etc., purulentă, care se dezvoltă cu pătrunderea directă a microflorei în pericard. În Clasificarea Statistică Internațională, se acordă mai multă atenție reumatismului ca principală cauză a pericarditei, acesta fiind împărțit în: reumatoidă, acută non-reumatoidă, alte leziuni ale pericardului. Conform cursului clinic, pericardita se împarte în acută și cronică. Conform manifestărilor clinice și morfologice, pericardita se împarte în: fibrinoasă (uscată), exudativă (seroasă, sero-hemoragică, exudat sero-fibrinos), purulentă, adezivă (lipicioasă), fibroasă (cicatriciană).

Pericardita poate fi acută sau cronică. Pericardita acută se dezvoltă rapid, însoțită de o reacție inflamatorie. Pericardita cronică (existentă mai mult de 6 luni) se dezvoltă mai lent, caracteristica sa importantă fiind revărsatul sanguin.

Pericardita acută poate deveni cronică. Modificările hemodinamice adverse și tulburările de ritm sunt rare, deși uneori apare tamponadă cardiacă. În unele cazuri, pericardita dezvoltă o îngroșare și o tensiune marcată a pericardului (pericardită constrictivă). Pericardita poate duce la inflamația părții epicardice a miocardului.

Revărsatul pericardic este o acumulare de lichid în cavitatea pericardică. Lichidul poate fi seros (uneori cu fire de fibrină), seros-hemoragic, chilos, cu sânge sau puroi.

Tamponada cardiacă apare atunci când o cantitate mare de revărsat pericardic împiedică inima să se umple cu sânge, ceea ce duce la un debit cardiac scăzut, uneori șoc și deces. Dacă se acumulează rapid lichid (de obicei sânge), chiar și o cantitate mică (de exemplu, 150 ml) poate provoca tamponadă, deoarece pericardul nu se poate întinde suficient de repede pentru a se adapta acestor afecțiuni. O acumulare lentă, chiar și de 1500 ml, poate să nu provoace tamponadă. Acumularea localizată de lichid poate provoca o tamponadă limitată a părții drepte sau stângi a inimii.

Pericardita constrictivă, destul de rară, este o consecință a îngroșării fibroase inflamatorii extinse a pericardului. Uneori, straturile viscerale și parietale aderă unul la celălalt sau la miocard. Țesutul fibros conține adesea depozite de calciu. Pericardul rigid și îngroșat afectează semnificativ umplerea ventriculară, reducând volumul-bătaie și debitul cardiac. Acumularea semnificativă de lichid în pericard este rară. Apar adesea tulburări de ritm. Presiunea diastolică din ventricule, atrii și vasele venoase care se varsă în inimă devine practic identică. Apare congestia venoasă sistemică, provocând scurgeri semnificative de lichid din capilare, cu dezvoltarea edemului și (ulterior) ascitei. Creșterea cronică a presiunii venoase sistemice și hepatice poate duce la ciroză cardiacă.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]