Diagnosticarea hipotiroidismului

Diagnosticul formelor severe de hipotiroidism, în special la persoanele care au suferit intervenții chirurgicale tiroidiene sau au primit tratament cu iod radioactiv, care a cauzat boli autoimune, nu cauzează dificultăți deosebite. Este mai dificil să se identifice formele ușoare cu simptome clinice rare, nu întotdeauna tipice, în special la pacienții vârstnici, unde este ușor să se suspecteze insuficiență cardiovasculară, boli renale etc. La femeile tinere și de vârstă mijlocie, în sindromul de edem „idiopatic” se observă o serie de simptome similare hipotiroidismului.

Diagnosticul hipotiroidismului primar este specificat printr-o serie de studii de laborator diagnostice. Insuficiența tiroidiană funcțională se caracterizează printr-o scădere a nivelului sanguin al iodului legat de proteine - BBI, iod extractibil cu butanol și a gradului de absorbție a ^131I de către glanda tiroidă, în principal după 24-72 de ore (cu o normă de 25-50% din doza administrată). Cu toate acestea, acești indicatori nu sunt întotdeauna adecvați simptomelor clinice și nu sunt absolut informativi. Utilizarea testului de absorbție a ^131I de către glanda tiroidă este practic mai potrivită pentru detectarea hipertiroidismului, decât a hipotiroidismului.

În ultimii ani, a devenit posibilă determinarea directă a TSH, precum și a T3 și T4, în sânge _folosind o metodă _radioimună cu ajutorul kiturilor comerciale.

Cea mai mare valoare diagnostică în hipotiroidism este determinarea TSH-ului, al cărui nivel crește semnificativ (uneori de zeci de ori) și calcularea indicelui de tiroxină liberă.

Hormonul de eliberare a tireotropinei TRH a fost primul hormon izolat din hipotalamus și apoi sintetizat. Administrarea intravenoasă a 200 μg de medicament la persoane sănătoase are ca rezultat creșterea maximă a concentrației sanguine de TSH după 15-30 de minute, iar a hormonilor tiroidieni după 90-120 de minute. Cea mai fiabilă creștere a tuturor valorilor are loc după 24 de ore. O creștere a concentrației de TSH peste 25 mcg/ml după 15-30 de minute de administrare a 200 μg TRH indică o reacție hiperergică, care se observă atunci când se detectează hipotiroidism latent „preclinic”. În hipotiroidismul primar, în special în sindromul Van Wyck-Hennes-Ross, crește și conținutul de prolactină din sânge, ceea ce impune diagnostic diferențial cu sindromul Chiari-Frommel (apare după naștere) și sindromul Forbes-Albright (cauzat de adenomul hipofizar).

În hipotiroidismul secundar, conținutul de SBI și absorbția de ¹³¹ I sunt reduse, dar rezultatele testului cu injecție intramusculară de TSH arată că, spre deosebire de hipotiroidismul primar, acestea cresc. Conținutul inițial de TSH este redus, iar în testul cu TRH la pacienții cu geneza hipofizară a bolii, nu se observă niciun efect. În formele hipotalamice, când scăderea TSH este o consecință a insuficienței tiroliberinei endogene (hipotiroidism terțiar), introducerea tiroliberinei exogene poate crește concentrația de TSH în sânge, dar într-o măsură mai mică decât în hipotiroidismul primar.

Nivelul bazal al prolactinăi în formele hipofizare de hipotiroidism secundar poate fi normal sau scăzut, iar ca răspuns la introducerea hormonului de eliberare a tireotropinei, modificările acestuia sunt nesemnificative. În formele hipotalamice, nivelul bazal al prolactinăi și răspunsul acesteia la hormonul de eliberare a tireotropinei se încadrează în limite normale. Conținutul de hormoni tiroidieni din sânge este scăzut, iar ca răspuns la stimularea cu TSH exogen de către hormonul de eliberare a tireotropinei, acesta crește. O creștere sigură a T3 _și T4 _se observă la 2-4 ore după administrarea intravenoasă de TRH.

În scopuri practice, se utilizează metode suplimentare, cum ar fi determinarea timpului reflexului lui Ahile, a colesterolului și a beta-lipoproteinelor din sânge și examinarea electrocardiografică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]