Simptome și complicații ale difteriei

Difteria are o perioadă de incubație care durează 2-12 (de obicei 5-7) zile, după care apar simptomele difteriei.

Difteria este clasificată în funcție de localizarea procesului și de severitatea bolii. Cele mai frecvente forme sunt difteria orofaringelui (faringelui) și a tractului respirator. Este posibilă și difteria nasului, ochilor, urechii și organelor genitale. Aceste forme sunt de obicei combinate cu difteria orofaringelui. Difteria pielii și a rănilor apare în principal în țările tropicale.

Simptomele difteriei orofaringiene sunt caracterizate prin prezența unei plăci peliculare pe amigdale, care se poate răspândi dincolo de amigdale către palatul moale, uvulă, palatul moale și palatul dur. Placa are o culoare albă sau gri uniformă, este situată pe suprafața amigdalelor („plus țesut”), este îndepărtată cu forța cu o spatulă și expune o suprafață de sângerare erodată.

Plăcile nu se freacă, nu se scufundă și nu se dizolvă în apă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Forma catarală a difteriei

Difteria orofaringelui este diagnosticată foarte rar pe baza datelor epidemiologice, clinice și bacteriologice, atunci când nu există plăci, există doar o ușoară hiperemie și umflarea amigdalelor. Simptomele difteriei orofaringelui, precum și natura plăcilor, ne permit să o împărțim în următoarele forme:

• localizată (asemănătoare insulei, membranoasă) - placa nu se extinde dincolo de amigdale;
• răspândită - placa se răspândește pe palatul moale și dur, pe gingii.

Formarea plăcii pe membrana mucoasă a obrajilor după o arsură chimică, pe rană după extracția unui dinte și mușcătura limbii este posibilă. În funcție de severitatea evoluției, aceste forme sunt clasificate drept difterie ușoară. Difteria orofaringeală ușoară se caracterizează printr-un debut acut cu o creștere a temperaturii corpului la 37,5-38,5 °C, stare generală de rău, dureri în gât (minore sau moderate). Plăcile apar după 24 de ore, în a doua zi dobândesc un aspect caracteristic. În timpul examinării, se observă paloare a feței, hiperemie moderată a amigdalelor cu o nuanță albăstruie. Ganglionii limfatici submandibulari, de regulă, nu sunt măriți, sunt nedureroși la palpare. Febra durează până la 3 zile. Fără tratament, placa persistă până la 6-7 zile. În formele ușoare de difterie orofaringeală (localizată și răspândită), este posibilă umflarea amigdalelor.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Difteria toxică

Prezența edemului orofaringian oferă motive pentru diagnosticarea formei toxice a difteriei, care apare în forme moderate și severe. Severitatea cursului este determinată de gradul de expresie a principalelor sindroame, în primul rând de gradul modificărilor funcționale ale diferitelor organe și sisteme în toate perioadele bolii. Severitatea edemului membranei mucoase a orofaringelui și a țesutului cervical este doar unul dintre numeroasele semne care caracterizează severitatea difteriei, adesea nu cel mai important.

Difteria subtoxică și toxică a orofaringelui de gradul I au adesea o evoluție moderată. Aceste forme prezintă simptome difterioase mai pronunțate: intoxicație generală, febră mai mare (până la 39°C) și prelungită, astenie pronunțată, tahicardie, dureri în gât mai severe. Plăcile de pe amigdale sunt răspândite, uneori fiind afectată doar o amigdilă. Amigdalele sunt edematoase, puternic hiperemice. Edemul țesutului cervical este localizat în varianta subtoxică în regiunea submandibulară, iar în difteria toxică de gradul I se extinde până la mijlocul gâtului.

Difteria toxică de gradul II, III și difteria hipertoxică se caracterizează prin faptul că simptomele difteriei se dezvoltă foarte rapid: intoxicație generală, frisoane, febră până la 40 °C și peste, slăbiciune musculară severă, cefalee, dureri severe în gât. Examinarea relevă piele palidă, edem pronunțat al țesutului cervical, care se extinde până la clavicule în difteria toxică de gradul II și sub clavicule până la piept în gradul III. Edemul are o consistență pastoasă, nedureros. Ganglionii limfatici submandibulari sunt moderat dureroși, semnificativ măriți, contururile lor sunt neclare din cauza edemului și periadenitei. Examinarea membranei mucoase a orofaringelui relevă hiperemie difuză și umflarea severă a amigdalelor, care se pot închide de-a lungul liniei mediane, îngreunând respirația și înghițirea și dând vocii o tentă nazală. În prima zi, placa poate arăta ca o pânză albicioasă, în a 2-a-3-a zi a bolii capătă un aspect caracteristic, iar la această categorie de pacienți peliculele sunt dense, răspândite, se extind dincolo de amigdale și formează pliuri.

În difteria hipertoxică, șocul toxic infecțios și insuficiența multiplă de organe se dezvoltă în a 2-a-3-a zi a bolii. Varianta hemoragică se caracterizează prin îmbibarea plăcii cu sânge, motiv pentru care capătă o culoare purpurie.

Se observă, de asemenea, hemoragii în zona edemelor, sângerări nazale și alte manifestări ale sindromului hemoragic.

În cazurile severe ale bolii, simptomele de difterie, febră și intoxicație persistă până la 7-10 zile, placa fiind respinsă și mai târziu, lăsând în urmă o suprafață erodată.

Difteria tractului respirator

Difteria tractului respirator (crupa difterică) este o formă frecventă a bolii. Crupa difterică poate fi localizată (difteria laringelui), răspândită (difteria laringelui și traheei) și descendentă, când procesul se extinde la bronhii și bronhiole. Severitatea acestei forme a bolii este determinată de gradul de stenoză (adică de severitatea insuficienței respiratorii).

Crupa difterică începe cu o ușoară creștere a temperaturii corpului, apariția unei tuse seacă, „lătrătoare”, răgușeală, transformându-se în afonie. În decurs de 1-3 zile, procesul progresează, apar simptome tipice difteriei și semne de stenoză laringiană: respirație zgomotoasă, însoțită de retracția regiunii epigastrice, spații intercostale, fose supra- și subclaviculare, fosă jugulară. După câteva ore - 2-3 zile, se alătură semne de insuficiență respiratorie: agitație motorie, insomnie, cianoză, paloarea pielii, tahicardie, creșterea tenului arterial, urmate de letargie, convulsii, hipotensiune arterială. Analizele de sânge relevă creșterea hipoxemiei, hipercapniei, acidozei respiratorii. La adulți, din cauza lumenului larg al laringelui, simptome precum afonia și respirația stenotică pot lipsi, procesul se dezvoltă lent. Semnele de insuficiență respiratorie apar în ziua a 5-a-6-a a bolii, odată cu dezvoltarea crupului descendent: senzație de dificultăți de respirație, tahicardie, paloarea pielii, cianoză, iar auscultația relevă respirație slăbită. Crupul localizat și extins este adesea detectat doar prin laringoscopie - peliculele difterice se găsesc pe corzile vocale. Peliculele se îndepărtează ușor și pot fi îndepărtate cu un dispozitiv electric de aspirație.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Difteria nasului

Difteria nazală este a treia cea mai frecventă formă a bolii. Simptomele difteriei nazale încep treptat. Temperatura corpului este normală sau subfebrilă. Se observă secreții seroase sau mucopurulente, adesea unilaterale, apare macerația pielii la intrarea în nas, rinoscopia relevă eroziuni, cruste, pelicule fibrinoase în pasajele nazale, care se pot răspândi la nivelul pielii, mucoasei sinusurilor maxilare. În cazuri rare, apare edemul facial.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Difteria oculară

Procesul este de obicei unilateral. Caracteristice sunt umflarea pleoapelor, îngustarea fisurii palpebrale și secreția purulentă-seroasă. Pe pliul tranzițional al conjunctivei apare o peliculă fibrinoasă, care se poate răspândi la globul ocular. Este posibilă umflarea țesuturilor moi din zona orbitală.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Difteria organelor genitale

Difteria genitală apare la fete. Simptomele difteriei genitale sunt caracterizate prin umflarea vulvei și secreții. Peliculele fibrinoase sunt localizate în zona labiilor mici și la intrarea în vagin.

[ 19 ]

Difteria pielii și a rănilor

Difteria pielii și a rănilor apare în principal în zonele tropicale; simptomele difteriei pielii și a rănilor se caracterizează prin prezența unui ulcer superficial, ușor dureros, acoperit cu o peliculă fibrinoasă. Starea generală este ușor perturbată; evoluția este lentă, până la 1 lună.

[ 20 ]

Difterie combinată

Cel mai adesea, există o combinație de difterie orofaringeală cu difterie a tractului respirator și a nasului, mai rar a ochilor și a organelor genitale.

[ 21 ], [ 22 ]

Sindroame clinice ale difteriei

Formele toxice severe de difterie sunt caracterizate prin afectarea diferitelor organe și sisteme. În practica clinică, este recomandabil să se distingă mai multe sindroame clinice.

[ 23 ], [ 24 ]

Sindromul de manifestare locală

Sindrom cu manifestări locale (edem al țesutului subcutanat al gâtului, orofaringelui, depozite fibrinoase extinse etc.). În marea majoritate a cazurilor, pe baza acestui sindrom, un medic poate diagnostica difteria.

Sindromul de intoxicație

Sindromul de intoxicație se observă la toți pacienții cu forme toxice de difterie. Caracteristice sunt slăbiciune severă, febră, hipotensiune arterială, sete, tahicardie, diureză scăzută, anorexie și insomnie.

Severitatea sindromului de intoxicație în perioada acută a bolii este unul dintre criteriile pentru severitatea cursului.

Sindromul șocului toxic-metabolic

În cazurile deosebit de severe de difterie (formă fulminantă) și intoxicație severă, șocul toxico-metabolic se dezvoltă la 3-7% dintre pacienți. Acesta se caracterizează prin sindromul CID sever (manifestat nu numai prin modificări de laborator, ci și prin simptome clinice), hipovolemie severă, insuficiență respiratorie acută și insuficiență renală, disfuncție miocardică (alterarea contractilității și conducerii) și leziuni ale nervilor cranieni. În sindromul șocului toxico-metabolic, există o deteriorare rapidă și severă a celulelor țintă și, ulterior, disfuncțiile multor organe și sisteme sunt decompensate. Odată cu dezvoltarea sindromului șocului toxico-metabolic, se observă un rezultat fatal în aproape 100% din cazuri.

Sindromul de detresă respiratorie

Sindromul de insuficiență respiratorie în difteria severă poate fi cauzat de următoarele motive principale: șoc toxic infecțios, stenoză laringiană, obstrucție parțială a tractului respirator superior (edem al epiglotei, edem sever al orofaringelui cu disfuncție a palatului moale, retracția rădăcinii limbii, în principal la alcoolici, aspirarea peliculei în trahee), crupă descendentă, administrare intravenoasă rapidă, administrarea de doze mari de antiser difteric cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie, bronșită obstructivă și pneumonie severă, polineuropatie cu afectarea diafragmei și a mușchilor respiratori accesorii.

Sindromul de insuficiență respiratorie în timpul manifestării sale determină aproape întotdeauna severitatea bolii; în cazurile severe de difterie se observă în 20% din cazuri.

Cele mai frecvente semne ale insuficienței respiratorii sunt dificultăți de respirație, cianoză (acrocianoză), depresia conștienței de diferite grade, hemodinamică instabilă (hipertensiune arterială, tahi- și bradiaritmie), diureză scăzută, hipoxemia, hiper- sau hipocapnia.

Stenoza laringiană și crupa descendentă sunt cele mai frecvente cauze de deces în difterie (în special în primele 10 zile de boală). În stadiile ulterioare ale bolii (după a 40-a zi), sindromul de insuficiență respiratorie duce adesea și la decesul pacienților: se dezvoltă în principal din cauza unei perturbări a inervației mușchilor respiratori și a adăugării pneumoniei.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID) se observă în toate formele de difterie toxică. Semnele clinice ale sindromului CID în forme severe sunt înregistrate în 15% din cazuri. Dezvoltarea bolii serice agravează evoluția sindromului CID.

Sindromul infarctului miocardic

Inima suferă ca urmare a acțiunii directe a exotoxinei. În formele severe de difterie, acționează factori nocivi suplimentari: stări hipoxice de diverse origini (sindromul CID, insuficiență respiratorie, anemie), supraîncărcări de volum în insuficiența renală acută, tulburări electrolitice. Afectarea cardiacă determină în majoritatea cazurilor severitatea stării pacientului, în special între 10 și 40 de zile ale bolii.

Simptomele difteriei în acest sindrom constau în afecțiuni cardiace, sindrom de insuficiență cardiacă și date fizice. Afecțiunile cardiace în difterie sunt inconstante și nu reflectă severitatea afectării cardiace. În timpul examinării, cel mai important lucru este detectarea aritmiei și a deficitului de puls, a paloarei sau a cianozei. Pentru o evaluare mai precisă și mai precoce a miocardului, sunt necesare date ECG, studii ecocardiografice, precum și rezultatele unui studiu al activității enzimelor cardiace specifice.

Criterii care definesc afectarea miocardică severă cu prognostic nefavorabil:

• insuficiență cardiacă progresivă, predominant de tip ventricular drept (conform datelor clinice);
• tulburări severe de conducere, cum ar fi disocierea atrioventriculară cu ritm idioventricular, bloc AV de tip 2, tip Mobitz, combinat cu blocuri de ramură di- și trifasciculare (conform datelor ECG);
• scăderea contractilității, adică o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng cu mai puțin de 40% (conform ecocardiografiei);
• o creștere semnificativă sau, dimpotrivă, niveluri relativ scăzute de activitate a enzimelor cardiace specifice, în combinație cu semnele enumerate mai sus;
• dezvoltarea în stadiile avansate ale bolii a instabilității electrice a miocardului sub formă de tahiaritmii frecvente și fibrilație ventriculară.

Sindromul de afectare miocardică în difteria severă este detectat constant; în combinație cu alte sindroame, aceasta este cea mai frecventă cauză de deces în formele severe de difterie orofaringiană.

Sindromul sistemului nervos periferic

Sindromul de afectare a sistemului nervos periferic este asociat cu efectul direct al exotoxinei asupra fibrelor nervoase și proceselor autoimune și se manifestă sub formă de pareze bulbare (paralizie) și polineuropatie.

Pareza bulbară (paralizia) în formele toxice de difterie este detectată în 50% din cazuri. Apar voce nazală și senzație de sufocare la ingerarea de alimente lichide. Aceste modificări sunt înregistrate atât în perioada inițială (3-16 zile), cât și în stadiile ulterioare (după 30 de zile) ale bolii. Lezarea altor perechi de nervi cranieni (III, VII, X, XII) este mai puțin frecventă, apare pareza (paralizia) mușchilor faringelui, limbii, mușchilor faciali, iar sensibilitatea pielii este afectată.

Polineuropatia apare în 18% din cazuri și se manifestă prin disfuncții (pareză sau paralizie) ale membrelor, diafragmei și nervilor intercostali. Polineuropatia apare de obicei după a 30-a zi de boală. Pareza (sau paralizia) periferică se detectează cu inhibarea sau absența reflexelor tendinoase, scăderea forței musculare, tulburări senzoriale și mobilitate limitată a diafragmei (determinată radiografic sau prin excursia marginii inferioare a plămânilor). Pacienții se plâng de slăbiciune musculară, tulburări senzoriale, amorțeală a degetelor, tulburări de mers sau incapacitate de a merge, senzație de dificultăți de respirație și dispnee. Afectarea membrelor apare întotdeauna înainte de tulburările respiratorii, iar funcția mușchilor respiratori este restabilită mai devreme.

Severitatea polineuropatiei se evaluează pe baza plângerilor pacientului și a rezultatelor metodelor convenționale de examinare clinică (determinarea reflexelor, sensibilitatea pielii, frecvența respiratorie etc.). Electroneuromiografia poate releva o disociere semnificativă între rata de dezvoltare și severitatea semnelor clinice și gradul tulburărilor electrofiziologice. Studiile ENMG relevă o viteză redusă de conducere a impulsurilor de-a lungul nervilor și o scădere a amplitudinii răspunsului M nu numai în cazul semnelor clinice evidente, ci și în absența acestora. Modificările electroneuromiografiei apar cu 2-3 săptămâni înainte de manifestările clinice. Polineuropatia apare cel mai des și sever la persoanele care abuzează de alcool.

Sindromul de insuficiență renală

Afectarea renală în difterie este de obicei caracterizată prin termenul de „nefroză toxică”. În cazurile severe ale bolii, afectarea renală se manifestă prin macrohematurie, leucociturie, cilindrurie și proteinurie.

Efectul direct dăunător al exotoxinei asupra parenchimului renal este minim, nu duce la manifestări clinice de insuficiență renală și nu afectează severitatea cursului. Dezvoltarea insuficienței renale acute în difterie este determinată doar de factori secundari de influență:

• dezvoltarea sindromului CID sever și a hipovolemiei în ziua 5-20 de boală;
• dezvoltarea insuficienței multiple de organe (septice) după 40 de zile;
• cauze iatrogene (supradozaj de ser antidifteric, administrarea de aminoglicozide).

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, pacienții prezintă oligoanurie, creșterea nivelului de uree și, într-o măsură mai mică, a creatininei și potasiului în plasma sanguină. O creștere mai mare a nivelului de uree în comparație cu nivelurile de creatinină este asociată cu o activitate ridicată a proceselor catabolice. Odată cu creșterea concentrației de potasiu în plasmă, sunt posibile asistolă și deces.

Sindromul complicațiilor infecțioase nespecifice

Severitatea acestui sindrom depinde de severitatea difteriei și de afectarea sistemului imunitar. Sindromul complicațiilor infecțioase nespecifice poate apărea atât în prima săptămână de boală, cât și ulterior (după a 30-a zi de boală). Cel mai adesea se înregistrează pneumonie, bronșită, infecții ale tractului urinar; este posibilă dezvoltarea abcesului amigdalian, a abcesului periamigdalian.

Aceste complicații sunt mult mai des observate la persoanele care abuzează de alcool. Sunt cauzate de igienizarea inadecvată a arborelui traheobronșic în timpul ventilației artificiale prelungite, cateterizării vezicii urinare și a venelor centrale. Sepsisul se poate dezvolta chiar și în stadiile avansate ale bolii.

Complicațiile difteriei

Toate sindroamele și simptomele difteriei menționate mai sus sunt asociate cu acțiunea toxinei, un proces local. Acestea determină severitatea, evoluția și prognosticul bolii, așa că sunt considerate manifestări caracteristice, nu complicații. În difteria severă, sunt posibile complicații de natură nespecifică, care pot predomina în tabloul clinic și chiar pot fi cauza directă a unui rezultat fatal.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Complicațiile iatrogene ale difteriei

Următoarele tipuri de complicații iatrogene sunt posibile.

• Complicații asociate cu dezvoltarea bolii serice cauzate de administrarea de antiser difteric: exantem, miocardită, poliartrită, „exacerbarea” sindromului CID, leziuni renale, insuficiență respiratorie; este posibil șocul anafilactic.
• Complicații cauzate de administrarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor, care duce la suprimarea sistemului imunitar, hipokaliemie (cu dezvoltarea slăbiciunii musculare, extrasistolei, peristaltismului intestinal lent, cu balonare), gastrită erozivă, tulburări trofice.
• Afectarea rinichilor din cauza utilizării aminoglicozidelor.

Mortalitatea și cauzele decesului în difterie

Simptomele severe ale difteriei duc la o rată a mortalității destul de ridicată, care este de 10-70%. Principalele cauze ale decesului sunt afectarea cardiacă, paralizia mușchilor respiratori, asfixia tractului respirator în difterie, șocul toxic infecțios și complicațiile bacteriene secundare.