Semne ecografice de anomalii vasculare

Printre patologiile neurologice la nou-născuți, un loc semnificativ îl ocupă tulburările hemodinamicii cerebrale sub formă de modificări hemoragice și ischemice, care în frecvență și localizare depind de severitatea imaturității morfofuncționale a sistemului nervos central și de imperfecțiunea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Leziunile hemoragice și ischemice ale creierului pot fi observate în diferite combinații.

Dintre toate leziunile cerebrale hemoragico-ischemice, cele mai frecvente leziuni vasculare determinate în mod fiabil prin neurosonografie sunt hemoragiile periventriculare, leucomalacia periventriculară și subcorticală. Acestea reprezintă o problemă serioasă în neonatologie, deoarece sunt una dintre principalele cauze de deces și tulburări psihoneurologice la nou-născuți, în special la prematuri. Deși creierul prematurilor este mai rezistent la hipoxie, afectarea cerebrovasculară apare mult mai des din cauza vulnerabilității mai mari a sistemului vascular, care are caracteristici anatomice și fiziologice în diferite etape ale vârstei gestaționale.

Tulburări circulatorii cerebrale la nou-născuți.

Hemoragic	Ischemic
Hemoragii peri-intraventriculare Hemoragie subarahnoidiană: hemoragie subdurală hemoragie intracerebrală (focală) hemoragie talamică hemoragie în plexul coroidian al ventriculului lateral hemoragie cerebeloasă	leucomalacie periventriculară leucomalacie subcorticală necroză parasagitală înfrângerea talamusului optic și a ganglionilor bazali infarcte cerebrale leziuni ischemice focale ale trunchiului cerebral și cerebelului

Se știe că părțile corticale și subcorticale ale creierului, de la 24 la 36-37 de săptămâni de dezvoltare intrauterină, sunt bine aprovizionate cu sânge de către rețeaua vasculară embrionară leptomeningeală, care protejează aceste structuri de deteriorarea la copiii prematuri. Zona periventriculară (substanța albă a creierului situată la 4-5 cm deasupra ventriculilor laterali), formată din tracturile corticale descendente, prezintă cel mai mare deficit de alimentare cu sânge. Straturile profunde ale substanței albe periventriculare reprezintă o zonă de alimentare cu sânge adiacentă între arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare. Anastomozele vasculare sunt slab dezvoltate în aceste perioade de gestație și, prin urmare, perturbarea fluxului sanguin prin arterele profunde la nou-născuții cu greutate mică provoacă o scădere a perfuziei țesutului cerebral - ischemie periventriculară și dezvoltarea leucomalaciei periventriculare.

Principala sursă a hemoragiilor periventriculare (HPV) este matricea germinativă (GM), care funcționează în creier încă din perioada embrionară. Această structură este reprezentată maxim la fetuși la 12-16 săptămâni de gestație. Dezvoltându-se intensiv până în luna a 6-a de viață intrauterină, ulterior suferă involuție și până în săptămâna a 32-a de gestație practic încetează să existe. Matricea germinativă este situată sub și lateral față de ependimul care căptușește partea inferioară a ventriculului lateral și este situată direct deasupra capului și corpului nucleului caudat. Matricea germinativă este cea mai importantă structură a creierului, furnizând material de construcție neuronal și glial pentru cortex și ganglionii subcorticali în timpul ontogenezei timpurii. Această structură este alimentată cu sânge în principal din bazinul arterei cerebrale anterioare, dar vasele sale imature cu lumeni largi nu au membrană bazală și fibre musculare. În această zonă există puțină stromă de susținere, iar activitatea fibrilitică este crescută. Acești factori contribuie la creșterea vulnerabilității vaselor matricei germinative, în special la copiii cu greutate corporală extrem de mică. Hemoragiile periventriculare au la bază eșecul capacităților de autoreglare ale fluxului sanguin cerebral, adică a capacității de a menține un aport constant de sânge către creier indiferent de fluctuațiile presiunii arteriale sistemice. Hemoragiile periventriculare pot fi izolate (subependimale), răspândite la ventricule (intraventriculare) cu implicarea parenchimului periventricular (periventricular) al creierului datorită dezvoltării infarctului hemoragic secundar în regiunea periventriculară.

Clasificarea se bazează pe extinderea hemoragiei și pe reacția (expansiunea) sistemului ventricular. În lucrarea noastră, folosim clasificarea lui L. Papille și colab., care implică patru grade de hemoragie:

• Gradul I - hemoragie subependimară izolată (hematom subependimar),
• Gradul II - răspândirea hemoragiei subependimale în cavitatea ventriculului lateral, fără expansiunea acesteia în perioada acută,
• Gradul III - hemoragie intraventriculară masivă cu dilatarea ventriculelor laterale,
• Gradul IV - o combinație de hemoragie intraventriculară și infarct periventricular hemoragic.

În opinia noastră, aceasta reflectă cel mai precis localizarea și amploarea hemoragiei, ia în considerare modificările dimensiunii ventriculelor și este cea mai simplă și mai convenabilă pentru utilizare practică.

Monitorizarea dinamică ecografică a nou-născuților cu risc crescut a arătat că marea majoritate a hemoragiilor periventriculare apar și se dezvoltă în prima săptămână de viață, în principal între 24 și 72 de ore după naștere. La sugarii cu greutate mică la naștere, hemoragiile apar în 15% din cazuri la o dată ulterioară, după a doua săptămână de viață. Dacă hemoragia periventriculară apare mai târziu, aceasta este aproape întotdeauna benignă, iar riscul de complicații este scăzut. Au fost raportate cazuri de diagnostic intrauterin al hemoragiilor periventriculare.

Caracteristicile ecografice ale hemoragiilor periventriculare

PVH de gradul I (hemoragie subependimară). Hematomul subependimar este vizualizat ca o formațiune rotunjită hiperecogenă cu contururi clare în zona capului nucleului caudat, a incizurii caudotalamice sau a deschiderii interventriculare. Nu se observă nicio creștere a dimensiunii ventriculului lateral în cazul acestei hemoragii. O modificare a formei ventriculului lateral pe partea hemoragiei este posibilă în cazul unui hematom mare.

PVK de gradul II. Împreună cu zonele hiperecogene din regiunea capului nucleului caudat sau a deschiderii interventriculare, în cavitatea ventriculului lateral încă neextins, adesea pe ambele părți, se determină structuri hiperecogene suplimentare care sunt asociate cu plexurile vasculare și le deformează. În acest caz, dispariția crestăturii caudo-talamice se observă datorită semnalelor ecogene suplimentare de la cheagul de sânge.

Prezența plexurilor vasculare dilatate, asimetrice, nodulare, cu contururi neuniforme, permite diagnosticarea PVS de gradul II.

Stadiul III PVK. În ventriculii laterali dilatati se observă structuri hiperecogene (cheaguri de sânge), în 85% din cazuri putând fi pe ambele părți. În cele mai severe cazuri, se formează cheaguri care repetă forma ventriculilor cerebrali (tamponadă). În ventriculii III și IV, cheagurile sunt detectate mult mai rar.

HPV de gradul IV. Un tromb format în ventriculul lateral în HPV de gradul III poate provoca afectarea fluxului venos prin ramurile venei terminale situate periventricular. Aceasta duce la infarct venos, care este principalul factor în dezvoltarea leziunilor periventriculare. Această hemoragie se caracterizează prin prezența unui cheag de sânge intraventricular, dilatație ventriculară și infarct venos hemoragic în zona periventriculară, reprezentată de o zonă hiperecogenă cu contururi clare. Aceasta din urmă poate fi localizată deasupra cornului anterior, corpului sau în apropierea cornului posterior al ventriculului lateral. HPV de gradul IV este unilaterală în 96-98% din cazuri. În 15-23% din cazuri, hemoragia crește de la subependimară la parenchimatoasă în prima săptămână de viață.

Prin scanare dinamică (zilnic în prima săptămână de viață, apoi o dată pe săptămână după a 7-a zi de viață), PVK de gradul I persistă până la două până la trei luni de viață, modificându-și structura și ecogenitatea și scăzând în dimensiune. În 52% din cazuri, hematomul dispare fără urmă sau, în locul său, în 48% din cazuri, în decurs de 2-4 săptămâni, se formează un pseudochist subependimar (SC), a cărui particularitate este absența unei mucoase subependimale. De regulă, pseudochistul subependimar se reduce cu 6-9 luni de viață.

Resorbția cheagurilor de sânge intraventriculare după PVS de gradul II și în special de gradul III are loc treptat, de obicei în decurs de 5-6 săptămâni. În zona hemoragiei parenchimatoase în PVS de gradul IV, în 75-82% din cazuri se formează un pseudochist porencefalic asociat cu cavitatea ventriculului lateral, în ziua 24-36 de viață. Cea mai tipică complicație a PVS de gradul III-IV este dilatarea ventriculelor laterale, a cărei severitate și frecvență sunt determinate de severitatea procesului patologic. Dilatarea subcompensată se dezvoltă în decurs de 1-3 săptămâni și se observă la 48% dintre copiii cu PVS de gradul III. De obicei, până la externarea copilului din spital, se poate spune dacă dilatarea ventriculelor a fost tranzitorie, persistentă sau progresivă, cu dezvoltarea hidrocefaliei interne. Ocluzia completă sau parțială se apreciază prin dilatarea secțiunilor supraiacente ale sistemului de lichid cefalorahidian.

Leucomalacia periventriculară (LPV) este un infarct ischemic al substanței albe a creierului în jurul unghiurilor externe ale ventriculelor laterale. Până de curând, diagnosticul de LPV era o concluzie pusă doar de patologi, deoarece nu există simptome clinice care să indice afectarea regiunii periventriculare la copiii mici. Patologic, LPV dezvăluie zone mici de materie cerebrală înmuiată anterior coarnelor anterioare, în apropierea unghiurilor laterale ale ventriculelor laterale și lateral față de coarnele posterioare. În unele cazuri, calcificarea și glioza apar la câteva săptămâni după accidentul vascular cerebral ischemic, lăsând o „cicatrice periventriculară”, în altele, se formează cavități simple sau multiple (pseudochisturi), care se pot colapsa în timp și pot duce la dilatarea secundară a ventriculelor și a spațiului subarahnoidian. În 25% din cazuri, LPV este combinată cu hemoragii focale. În 25% din cazuri, hemoragiile secundare apar în zona țesutului necrotic cu formarea de infarcte hemoragice și, uneori, a VPS.

Pe ecograma în planurile coronar și parasagital, faza acută (inițială) a PVL se caracterizează printr-o creștere semnificativă a ecogenității zonelor periventriculare de ambele părți, mai pronunțată în zona corpurilor și coarnelor posterioare ale ventriculelor laterale. Mai rar, se observă o creștere a ecogenității deasupra coarnelor anterioare. Adesea, zona afectată este izoecogenă cu plexul vascular și este separată de ventriculul lateral doar printr-o bandă de lichid cefalorahidian. PVL este simetric, adică întotdeauna bilateral. Diagnosticul ecografic în această etapă este dificil, deoarece creșterea ecogenității se poate datora particularităților vascularizării și mielinizării incomplete a zonelor periventriculare la sugarii prematuri. PVL este cel mai probabil să se dezvolte dacă, la examinări repetate după 10-14 zile, persistă ecogenitate pronunțată în zonele periventriculare. Dopplerografia spectrală ajută la diagnosticul diferențial al fazei acute a PVL și al haloului normal de ecogenitate crescută.

Stadiul ecografic avansat al leziunilor venoase pulmonare (LPV) este degenerarea chistică, care se dezvoltă la locul cu ecogenitate ridicată. Chisturile nu au o membrană epitelialică și se pot contopi pentru a forma cavități mai mari. În acest caz, se observă adesea o expansiune minimă și/sau moderată a sistemului ventricular, în principal a ventriculelor laterale, datorită coarnelor și corpurilor anterioare. Apoi, în decurs de 6-8 săptămâni, chisturile colapsează, sunt înlocuite de țesut cicatricial și provoacă atrofie secundară a materiei cerebrale. În cazul atrofiei, ventriculele laterale nu își pierd contururile normale, ci devin mai rotunjite în zona coarnelor și corpurilor anterioare. În acest caz, nu se observă semne ecografice de ocluzie a lichidului cefalorahidian.

Leucomalacia subcorticală (SCL) apare din cauza aportului sanguin afectat al structurilor subcorticale de către vasele leptomeningeale în ultimul trimestru de sarcină. În stadiile inițiale, ecogramele arată edem al țesutului cerebral, care se caracterizează printr-o creștere difuză a ecogenității țesutului cerebral și o scădere (absența) pulsației vaselor cerebrale. Ulterior, de regulă, în decurs de două săptămâni, se dezvoltă focare de ecogenitate crescută, fără contururi clare, pe fondul edemului. Până la sfârșitul lunii, în țesutul cerebral se formează multiple chisturi parenchimatoase mici. În același timp, sistemul ventricular și adesea spațiul subarahnoidian se extind ușor.

Dilatarea ventriculară

Dilatarea și asimetria ventriculară sunt destul de ușor de detectat în timpul examinării ecografice. Dacă există vreo îndoială, trebuie efectuată o examinare repetată după un timp. Una dintre cele mai frecvente cauze ale dilatării este stenoza congenitală a apeductului lui Sylvius.

Agenezia corpului calos este o altă malformație congenitală frecventă care duce la hidrocefalie. Aceasta provoacă deplasarea semnificativă a ventriculilor laterali și deplasarea anterioară a celui de-al treilea ventricul.

Hematom intracranian

1. Hemoragia subependimară se vizualizează ca una sau mai multe zone hiperecogene imediat sub ventriculii laterali și se observă cel mai bine în secțiuni transversale, în zona coarnelor anterioare. Confirmați diagnosticul cu o scanare sagitală: hemoragia poate fi bilaterală. Aceasta este o hemoragie de gradul întâi.
2. Hemoragie intraventriculară în ventriculele nedilatate. Pe fundalul ventriculelor anecogene (precum și al plexurilor vasculare hiperecogene) apar structuri ecogene suplimentare, corespunzătoare cheagurilor de sânge din ventricule. Dacă nu există semne de dilatare ventriculară, atunci aceasta este hemoragia de gradul doi.
3. Hemoragie intraventriculară în ventriculele dilatate. Când există hemoragie intraventriculară în ventriculele dilatate, aceasta este o hemoragie de gradul III.
4. Hemoragia intraventriculară, însoțită de hemoragie în substanța cerebrală, este vizualizată ca zone de ecogenitate crescută în structura cerebrală. Aceasta este hemoragia de gradul IV, cea mai pronunțată.
5. Complicații ale hemoragiilor. În gradele I și II, sângele este de obicei reabsorbit în prima săptămână de viață, dar hemoragiile mai severe (gradele III și IV) pot provoca hidrocefalie posthemoragică și pot duce, de asemenea, la resorbția țesuturilor cu formarea de chisturi în emisferele cerebrale. Acest lucru poate duce la întârzieri de dezvoltare cu simptome neurologice.

Patologia creierului nou-născuților

• Necroza țesutului cerebral, definită ca o zonă hipoecogenă cu contur neclar, situată lateral de ventriculii laterali (leucomalacie periventriculară).
• Edemul cerebral poate duce la obliterarea ventriculelor și șanțurilor cerebrale. Creierul este mai ecogen decât în mod normal.
• Infecțiile cerebrale pot provoca modificări ale ecogenității, inclusiv prezența unor structuri punctate hiperecogene datorate calcificării.