Semne ecografice de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală se dezvoltă ca urmare a tulburărilor fluxului sanguin în orice parte a patului portal. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea hipertensiunii portale este prezența unei obstrucții în fluxul sanguin portal în ficat sau în vasele sistemului venos portă, în consecință, se face distincție între: hipertensiune portală extrahepatică (subhepatică și suprahepatică), intrahepatică și mixtă. În plus, pe baza gradientului de presiune dintre venele hepatice și vena portă, se face distincție între: bloc presinusoidal, bloc sinusoidal și bloc postsinusoidal.

Hipertensiunea portală extrahepatică se dezvoltă atunci când permeabilitatea venelor sistemului circulator portal este afectată. Cele mai frecvente cauze ale trombozei, germinației sau compresiei extravasale a venelor sunt tumorile hepatice și bolile pancreatice. În pancreatita cronică, vena portă este afectată doar în 5,6% din cazuri; modificările venei splenice sunt mai frecvente. Lezarea izolată a venei splenice provoacă hipertensiune portală stângă. Cancerul pancreatic (18%), pancreatita (65%), pseudochisturile și pancreatectomia au o mare importanță în dezvoltarea acesteia. Printre cauzele hipertensiunii portale extrahepatice se numără leziunile, starea de hipercoagulare, utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale, infecțiile și anomaliile congenitale. Conform cercetărilor, în tumorile hepatice maligne, obstrucția venelor sistemului portal din cauza trombozei sau compresiei extravasale a fost observată în 52% din cazuri. O imagine similară în 6% din cazuri a fost cauzată de prezența hemangioamelor, iar în 21% din cazuri - de chisturile hepatice. La pacienții cu tumori pancreatice, modificări similare au fost înregistrate în 30% din cazuri, iar cele rezultate din progresia pancreatitei cronice - în 35%.

Metodologic, examinarea ecografică a hipertensiunii portale include examinarea: organelor abdominale folosind metode standard; venelor principale ale sistemului venos portă (PV): vene mezenterice superioare, splenice și portă; venelor principale ale sistemului venos cav inferior (VCI): vene hepatice, VCI; trunchiului celiac și ramurilor sale; vaselor colaterale.

În cazul obstrucției hemodinamice semnificative în sistemul venos portă și al venelor hepatice intacte, dimensiunea, ecogenitatea, structura și contururile ficatului (cu condiția să nu existe boli concomitente) rămân în limitele normale în timpul examinării în modul B; în cazul leziunii hepatice focale, obținem informații despre dimensiunea, forma, localizarea și natura formațiunii. Se observă adesea splenomegalie și ascita. În tromboza acută a venei porte, ascita apare precoce și poate dispărea pe măsură ce se dezvoltă circulația colaterală.

Principalul semn ecografic al hipertensiunii portale extrahepatice este detectarea unei obstrucții a fluxului sanguin în sistemul venos portă cu determinarea naturii acesteia, a gradului de afectare și a localizării. Tromboza ocluzivă se caracterizează prin prezența masei ecogene și absența fluxului sanguin în lumenul vasului. Semnele ecografice ale trombozei parietale sau ale creșterii parțiale a tumorii în lumenul vasului sunt:

• prezența masei ecogene parietale care umplu parțial lumenul vasului;
• colorare incompletă a lumenului și o creștere a intensității fluxului codificat în modul de imagistică Doppler color la locul leziunii;
• înregistrarea naturii turbulente sau propulsive a fluxului sanguin în modul triplex.

Semnele ecografice ale compresiei vasculare extravasale semnificative hemodinamic sunt:

• îngustarea lumenului vasului;
• creșterea intensității fluxului codificat în modul CDC la secțiunea de îngustare;
• înregistrarea naturii turbulente sau propulsive a fluxului sanguin la scanarea în modul triplex.

Într-o astfel de situație, se detectează destul de des afluenți ai venei porte și mezenterice superioare, dilatate până la 3-5 mm în diametru, care în mod normal nu sunt vizualizați ecografic. În majoritatea cazurilor, vena principală proximală de obstrucție este dilatată.

Prezența unei obstrucții a fluxului sanguin în venele principale ale sistemului portal contribuie la dezvoltarea vaselor colaterale. Funcționarea căilor colaterale portocave are ca scop reducerea presiunii în sistemul portal, în timp ce cele portoportale au ca scop restabilirea alimentării cu sânge a ficatului, ocolindu-l. Depistarea vaselor colaterale în timpul CDS confirmă prezența PG. Examinarea cu ultrasunete oferă informații despre prezența vaselor colaterale cu determinarea localizării și a traiectoriei anatomice a acestora. Pentru diagnosticarea colateralelor portoportale, se examinează regiunea vezicii biliare, regiunea trunchiului vezicii biliare și a ramurilor sale lobare, precum și lobul stâng al ficatului. Pentru detectarea colateralelor portocave, se examinează regiunea splenorenală, regiunea subdiafragmatică stângă, regiunea ligamentului rotund al ficatului corespunzătoare locației anatomice a venei ombilicale și regiunea gastroesofagiană. La examinarea epiploonului mic, dacă se detectează vase suplimentare, este recomandabil să se utilizeze tehnica de umplere a stomacului cu lichid pentru a decide dacă aceste vase aparțin peretelui stomacal și/sau epiploonului mic. Diametrul vaselor colaterale este de 2-4 mm, iar cel al LSC este de 10-30 cm/s.

De interes deosebit este, de asemenea, problema influenței unui obstacol hemodinamic semnificativ în sistemul venei porte asupra stării funcționale a circulației venoase și arteriale și a distribuției fluxului sanguin în acest sistem anatomic complex. Astfel, S. I. Jestovskaya, examinând copiii cu tromboză a venelor sistemului venei porte, a observat o creștere a vitezei medii liniare a fluxului sanguin compensator în artera hepatică comună, deformare varicoasă și o creștere a diametrului venei splenice, o creștere a fluxului sanguin în venele hepatice datorită creșterii fazei negative, care este un mecanism de asigurare a perfuziei hepatice prin flux sanguin retrograd în cazul afectării permeabilității venei porte. În plus, autorul a diagnosticat diferite stări hemodinamice în secțiunile distale ale venei porte. Astfel, s-a înregistrat o creștere a vitezei fluxului sanguin în cazul transformării cavernoase, iar în cazul trombozei, o scădere a vitezei fluxului sanguin în comparație cu indicatorii grupului de control.

În contextul acestei probleme, merită studiată starea funcțională a fluxului sanguin portal la pacienții candidați pentru hemihepatectomie. Starea circulației portală este direct legată de funcția hepatică. Astfel, la pacienții după hemihepatectomie extinsă, rezecție pancreatoduodenală, o analiză comparativă a vitezei fluxului sanguin în vena portă și a indicelui de rezistență periferică în artera hepatică cu nivelul bilirubinei totale din sânge a arătat că, în cazul valorilor ridicate ale bilirubinei, se înregistrează o scădere a fluxului sanguin în vena portă și o creștere a IPR peste 0,75 în artera hepatică. Cu un interval normal al valorilor bilirubinei, nu s-au observat modificări semnificative ale parametrilor hemodinamici.

Varicele stomacale sunt deosebit de pronunțate în hipertensiunea portală extrahepatică. Varicele esofagiene sunt aproape întotdeauna însoțite de dilatarea venelor stomacale. Cele mai frecvente complicații ale hipertensiunii portale sunt sângerările gastrointestinale și encefalopatia hepatică, care se dezvoltă destul de des, de obicei după sângerări, infecții etc.

Hipertensiunea portală intrahepatică se dezvoltă atunci când:

• Schistosomiaza în 5-10% din cazuri se datorează deteriorării ramurilor mici ale venei porte. Conform datelor ecografice, în funcție de răspândirea procesului inflamator în țesuturile periportale, se disting 3 grade ale bolii. La gradul I, zonele hiperecogene ale țesutului periportal sunt localizate în zona de bifurcație a venei porte și în gâtul vezicii biliare; la gradul II, procesul se răspândește de-a lungul ramurilor venei porte; gradul III include modificări caracteristice gradelor I și II de afectare. În plus, splenomegalia este detectată în toate cazurile, iar o creștere a dimensiunii vezicii biliare se constată în 81-92% din cazuri. Se poate observa o creștere a diametrului venelor porte și splenice și prezența colateralelor portosistemice;
• fibroză hepatică congenitală, probabil datorată unui număr insuficient de ramuri terminale ale venei porte;
• boli mieloproliferative, când un anumit rol este jucat de tromboza ramurilor mari și mici ale venei porte, hipertensiunea portală este parțial asociată cu infiltrarea zonelor portale de către celulele hematopoietice;
• În ciroza biliară primară a ficatului, hipertensiunea portală poate fi prima manifestare a bolii înainte de dezvoltarea regenerării nodulare; se pare că deteriorarea zonelor portale și îngustarea sinusurilor joacă un rol în dezvoltarea hipertensiunii portale;
• acțiunea substanțelor toxice, cum ar fi arsenicul, cuprul;
• scleroza portală hepatică, care se caracterizează prin splenomegalie și hipertensiune portală fără ocluzia venelor porte și splenice. În acest caz, venografia portală relevă o îngustare a ramurilor mici ale venei porte și o scădere a numărului acestora. Examinarea cu substanță de contrast a venelor hepatice confirmă modificările vasculare și se detectează anastomoze venovenoase.

Prezența semnelor de afectare hepatică difuză în ciroză, determinată ecografic, este detectată în 57-89,3% din cazuri. Deoarece cazurile fals pozitive sunt observate în distrofia steatosistă, iar cazurile fals negative sunt observate în stadiul inițial al bolii, este posibilă distingerea fiabilă a cirozei hepatice de alte boli cronice non-cirotice numai prin identificarea semnelor de hipertensiune portală, caracteristice cirozei hepatice.

Până în prezent, s-a acumulat o experiență considerabilă în studierea problemelor diagnosticării hipertensiunii portale la pacienții cu ciroză hepatică utilizând date de scanare Doppler color. În mod tradițional, hipertensiunea portală este diagnosticată prin analiza diametrului, ariei secțiunii transversale, a debitelor sanguine liniare și volumetrice cu calcularea ulterioară a indicilor, precum și prin înregistrarea direcției fluxului sanguin în vena portă, mai rar în venele splenice și mezenterice superioare, și evaluarea fluxului sanguin în arterele hepatice și splenice. În ciuda eterogenității în evaluarea cantitativă a parametrilor studiați, majoritatea autorilor sunt unanimi în opinia că parametrii studiați ai sistemului venei porte depind de prezența și nivelul tracturilor colaterale de ejecție și de stadiul bolii. Consecințele afectării permeabilității arterelor hepatice depind nu numai de calibrul acestora, de starea fluxului sanguin portal, ci și de posibilitatea de ejecție prin venele hepatice. Consecința tulburării de ejecție a sângelui nu este doar hipertensiunea portală, ci și atrofia parenchimului hepatic. În prezența unui ficat cirotic de dimensiuni mici, nu pot fi excluse modificările veno-ocluzive ale venelor hepatice.

În ciuda faptului că nu există o corelație directă între datele CDS și riscul de sângerare gastrointestinală la pacienții cu hipertensiune portală, unii autori remarcă caracterul informativ al criteriilor ecografice individuale, a căror prezență poate indica o creștere sau o scădere a riscului de sângerare. Astfel, în ciroza hepatică, înregistrarea direcției hepatofuge a fluxului sanguin în vena portă indică o scădere a riscului de sângerare, direcția hepatopetală în vena coronariană fiind asociată cu un risc scăzut al acestei complicații. În cazul varicelor și prezenței fluxului sanguin în vena splenică, a cărui valoare depășește fluxul sanguin în vena portă, se observă o tendință de creștere a dimensiunii varicelor și o creștere a riscului de sângerare. Cu valori ridicate ale indicelui de congestie (hiperemie, indice de congestie), probabilitatea sângerării precoce din varice este mare. Indicele de congestie este raportul dintre aria secțiunii transversale și viteza liniară medie a fluxului sanguin în vena portă. În mod normal, valoarea indicelui este cuprinsă între 0,03-0,07. În ciroza hepatică, indicele crește constant până la valori de 0,171 + 0,075. S-a constatat o corelație între indicele de congestie și valoarea presiunii în vena portă, gradul de insuficiență hepatică și severitatea colateralelor, precum și indicele de rezistență periferică în artera hepatică. Un risc ridicat al unei alte complicații a hipertensiunii portale - encefalopatia hepatică este asociat cu prezența fluxului sanguin hepatofugal în vena portă, adesea observat la pacienții cu flux sanguin invers în vena splenică și prezența colateralelor portosistemice.

Pentru a reduce riscul de a dezvolta encefalopatie hepatică, se efectuează șuntare portosistemică pentru a reduce presiunea din vena portă și a menține fluxul sanguin hepatic general. Conform lui S. I. Zhestovskaya, la examinarea anastomozelor vasculare create chirurgical, este recomandabil să se respecte următoarele puncte metodologice.

1. Vizualizarea anastomozei splenorenale termino-laterale se efectuează din spatele pacientului de-a lungul liniei medio-scapulare stângi, cu scanare sagitală de-a lungul rinichiului stâng. Anastomoza este definită ca un singur vas suplimentar care se extinde la unghiuri diferite de la peretele lateral al venei renale stângi, mai aproape de polul superior al rinichiului.
2. Vizualizarea laterolaterală a anastomozei spleno-renale se distinge prin prezența a două vase suplimentare care se extind simetric din vena renală într-un singur plan. Vasul adiacent mai aproape de polul superior al rinichiului este vizualizat până la hilul splenic, în timp ce, pe lângă examinarea pacientului în decubit dorsal, se efectuează o examinare cu pacientul în poziție laterală dreaptă în hipocondrul stâng de-a lungul liniilor axilare anterioare și medii, utilizând scanarea oblică. Imaginea ecografică a anastomozei spleno-renale trebuie diferențiată de vena testiculară. Anastomoza este situată mai aproape de polul superior al rinichiului, se prezintă ca o structură tubulară netedă și este mai ușor de vizualizat din spatele pacientului. Vena testiculară este situată mai aproape de polul inferior al rinichiului, poate avea un traiect sinuos și este mai ușor de vizualizat cu scanarea oblică din hipocondrul stâng.
3. Vizualizarea anastomozei ileomezenterice se efectuează la dreapta liniei mediane abdominale din regiunea mezogastrică până la aripa iliacă. Se examinează vena cavă inferioară. În continuare, senzorul este plasat în regiunea periombilicală cu fasciculul de ultrasunete înclinat spre linia mediană abdominală. La avansarea senzorului de la începutul VCI, oblic spre regiunea epigastrică, se vizualizează anastomoza vasculară corespunzătoare joncțiunii venei iliace cu vena mezenterică superioară.

Semnele ecografice directe care confirmă permeabilitatea șuntului portosistemic sunt colorarea lumenului șuntului în modul Doppler color sau EDC și înregistrarea parametrilor fluxului sanguin venos. Semnele indirecte includ date privind scăderea diametrului venei porte și expansiunea venei receptoare.

Bolile non-cirotice însoțite de formarea de noduli în ficat pot duce la hipertensiune portală. Hiperplazia regenerativă nodulară, transformarea nodulară parțială sunt boli hepatice benigne rare. În ficat se determină noduli de celule similare hepatocitelor portale, care se formează ca urmare a obliterării unor ramuri mici ale venei porte la nivelul acinilor. Dezvoltarea acestor modificări este asociată cu prezența bolilor sistemice, a tulburărilor mieloproliferative. Imagistica ecografică a nodulilor nu are semne specifice, iar diagnosticul se bazează pe detectarea semnelor de hipertensiune portală, care sunt observate în 50% din cazuri.

Baza sindromului Budd-Chiari este obstrucția venelor hepatice la orice nivel - de la vena lobulară eferentă până la locul unde vena cavă inferioară intră în atriul drept. Cauzele care duc la dezvoltarea acestui sindrom sunt extrem de diverse: tumori hepatice primare și metastatice, tumori renale și suprarenale, boli însoțite de hipercoagulare, traumatisme, sarcină, utilizarea contraceptivelor orale, boli ale țesutului conjunctiv, membrane vasculare, stenoză sau tromboză a venei cave inferioare. La aproximativ 70% dintre pacienți, cauza acestei afecțiuni rămâne neclară. Ecografia în mod B poate releva hipertrofie a lobului caudat, modificări ale structurii hepatice, ascită. În funcție de stadiul bolii, ecogenitatea ficatului se modifică: de la hipoecogen în timpul trombozei venoase acute la hiperecogen în perioada târzie a bolii.

Scintigrafia triplex, în funcție de gradul de afectare a venei cave hepatice sau inferioare, poate releva: absența fluxului sanguin; flux sanguin continuu (pseudoportal) de amplitudine mică; flux sanguin turbulent; flux sanguin invers.

Dubla colorare a venelor hepatice în modul de imagistică Doppler color este un semn patognomonic al sindromului Budd-Chiari. În plus, imagistica Doppler color permite detectarea șuntului venos intrahepatic și înregistrarea venelor para-ombilicale. Detectarea vaselor colaterale intrahepatice joacă un rol important în diagnosticul diferențial al sindromului Budd-Chiari și al cirozei hepatice.

Rezultatele studiilor indică prezența sindromului Budd-Chiari la pacienții cu leziuni hepatice focale apărute ca urmare a invaziei sau compresiei extravasale a uneia sau mai multor vene hepatice în cancerul hepatocelular - în 54% din cazuri, cu metastaze hepatice - în 27%, cu leziuni hepatice chistice - în 30%, la persoanele cu hemangioame cavernoase hepatice - în 26% din observații.

Boala veno-ocluzivă (BOV) este caracterizată prin dezvoltarea endoflebitei obliterante a venulelor hepatice. Venulele hepatice sunt sensibile la efectele toxice care se dezvoltă ca urmare a utilizării pe termen lung a azatioprinei după transplantul de rinichi sau ficat, tratamentul cu medicamente citostatice și iradierea hepatică (doza totală de radiații atinge sau depășește 35 g). Clinic, BVO se manifestă prin icter, durere în hipocondrul drept, mărirea ficatului și ascită. Diagnosticul acestei boli este destul de dificil, deoarece venele hepatice rămân permeabile.