Sângerare nazală - Diagnostic.

Pentru a diagnostica cauzele sângerărilor nazale, este necesar să se efectueze un studiu al hemostazei vasculare-plachetare și de coagulare, studii biochimice (bilirubină sanguină, glucoză, uree, proteine totale, lipidogramă), un examen clinic general și, dacă este indicat, o radiografie sau o tomografie computerizată a sinusurilor paranazale.

Examen fizic

Hemostaza vasculară se caracterizează prin rezultatele testelor de stabilitate mecanică a capilarelor, cum ar fi testul de prindere și testul cufărului.

Testul de ciupire. Medicul adună pielea de sub claviculă într-un pliu și face o ciupire. În mod normal, nu se detectează modificări ale pielii nici imediat după test, nici după 24 de ore. Dacă rezistența capilară este afectată, la locul ciupirii apar peteșii sau vânătăi, vizibile în special după 24 de ore.

Testul manșetei. Retrăgându-vă cu 1,5-2 cm de fosa cotului, desenați un cerc cu diametrul de 2,5 cm. Așezați manșeta tonometrului pe umăr și creați o presiune de 50 mm Hg. Mențineți presiunea la nivelul specificat timp de 5 minute. Scoateți manșeta și numărați numărul de elemente peteșiale care apar în cercul desenat. La persoanele sănătoase, peteșiile nu se formează sau nu sunt mai mult de 10. Dacă rezistența peretelui capilar este afectată, numărul de peteșii crește brusc.

Testele de mai sus nu sunt practic utilizate în medicina clinică. De obicei, acestea sunt înlocuite cu date din sondajele efectuate asupra pacienților. Acești pacienți raportează apariția de vânătăi sau sângerări ale membranelor mucoase cu traume minore.

Cercetare de laborator

Scopul testelor de laborator este de a evalua severitatea anemiei posthemoragice și indicatorii hemostazei vasculare-plachetare și ai coagulării.

La evaluarea parametrilor sanguini, trebuie reținut faptul că în primele 24 de ore după pierderea de sânge este imposibil să se evalueze cu exactitate gradul de anemie din cauza mecanismelor compensatorii (eliberarea sângelui din depozit, centralizarea circulației sanguine). Gradul de pierdere de sânge este determinat de conținutul de hemoglobină și de hematocrit.

În cazul pierderii acute de sânge, valorile hemoglobinei și hematocritului nu servesc singure drept bază pentru transfuzia de componente sanguine; această problemă se decide ținând cont de manifestările clinice care determină severitatea sindromului anemic.

Caracteristicile componentei plachetare a hemostazei se efectuează pe baza rezultatelor determinării numărului de trombocite din sânge și a duratei sângerării conform lui Duke.

Determinarea numărului de trombocite. În mod normal, numărul de trombocite din sângele periferic este de 180-320x10 ⁹ /l. O scădere a numărului de trombocite la un nivel sub 160x10 ⁹ /l este considerată trombocitopenie.

Determinarea duratei sângerării conform lui Duke. Acest indicator reflectă încălcarea hemostazei primare și depinde de nivelul trombocitelor din sânge, de viabilitatea funcțională a acestor celule și de conținutul factorului von Willebrand și este în mod normal de 2-3 minute. O creștere a timpului de sângerare în absența trombocitopeniei și a antecedentelor hemoragice ereditare servește ca indicație pentru studierea proprietăților adezive-agregante ale trombocitelor, adică pentru evaluarea funcției acestora.

Se efectuează un studiu al hemostazei plasmatice (de coagulare). Un test de diagnostic destul de rudimentar care reflectă o încălcare a legăturii de coagulare a hemostazei este determinarea timpului de coagulare a sângelui. O creștere semnificativă a acestui indicator indică prezența coagulopatiei la pacient, dar este imposibil de spus de ce fel este.

Procesul de hemostază plasmatică poate fi împărțit condiționat în trei faze.

Prima fază este formarea protrombinazei. Acesta este un proces în mai multe etape, în urma căruia factorii capabili să transforme protrombina în trombină se acumulează în sânge. Procesul de coagulare a sângelui poate fi inițiat prin căile externe și interne de formare a principalului catalizator care acționează în această fază - protrombinaza. Prin calea externă de formare a protrombinazei, procesul de coagulare este declanșat de formarea factorului III (tromboplastina tisulară), care este exprimat pe suprafața celulară în timpul deteriorării țesuturilor. Inițierea coagulării sângelui pe calea internă are loc fără participarea tromboplastinei tisulare, adică fără leziuni tisulare externe. În aceste cazuri, formarea trombilor este provocată de deteriorarea endoteliului vascular de către complexele imune circulante și, în urma căreia, factorul XII este activat la contactul său cu subendoteliul vascular sau prin scindarea sa enzimatică. Activarea factorului XII declanșează o reacție în cascadă de conversie a protrombinei în trombină (a doua fază).

Diagnosticul tulburărilor de hemostază a coagulării se efectuează pe baza comparării rezultatelor unui sistem de teste.

Primul grup de reacții, cunoscut sub numele de sistem intrinsec, include interacțiunea factorilor XII, XI, IX, VIII și a fosfolipidelor plachetare și se încheie cu activarea factorului X. Sistemul intrinsec de coagulare a sângelui este caracterizat prin următoarele teste: timpul de recalcificare plasmatică, timpul de tromboplastină parțială activată - APTT (sau APTT).

Al doilea grup de reacții include interacțiunea factorilor externi de coagulare a sângelui: VII, X, V și tromboplastina tisulară. Cea mai comună metodă de evaluare a sistemului extern de coagulare a sângelui este testul timpului de protrombină într-o singură etapă (indicele de protrombină). În mod normal, indicele de protrombină este de 90-105%. O scădere a acestui indicator se observă în cazul deficitului de factor II cu timp de trombină normal (hipo- și disprotrombinemie ereditară, hipovitaminoză K, icter mecanic, disbacterioză intestinală, leziuni ale parenchimului hepatic, administrarea de anticoagulante indirecte), precum și în cazul deficitului de factori VII, IX, V.

Timpul de protrombină (conform lui Quick) este, de asemenea, clasificat ca al doilea grup de reacții.

A treia fază a procesului de coagulare a sângelui (tranziția fibrinogenului la fibrină) este, de asemenea, caracterizată printr-un grup de reacții. Acest grup include determinarea timpului de trombină, a concentrației de fibrinogen, a complexelor solubile fibrină-monomer și a produselor de degradare timpurie a fibrinogenului.

Conținutul de fibrinogen din sânge crește în timpul proceselor inflamatorii acute, în timpul sindromului CID cronic, o scădere bruscă a fibrinogenului se observă în timpul sindromului CID acut sau fulminant.

Complexele solubile de fibrină-monomer din serul sanguin nu sunt determinate în mod normal (folosind o reacție calitativă) sau sunt prezente în intervalul normal determinat de setul de reactivi utilizați într-un test cantitativ. O creștere semnificativă a conținutului de complexe solubile de fibrină-monomer se observă în coagularea intravasculară locală diseminată sau masivă, însoțită de liza fibrinei formate, în tumori, tromboembolism, leziuni hepatice maligne, anemii hemolitice și servește drept principal criteriu de diagnostic de laborator pentru sindromul CID.

Produșii de degradare timpurie a fibrinogenului nu sunt detectați în mod normal (reacție calitativă) sau se află în limite normale. O creștere semnificativă a valorilor lor sanguine se observă în aceleași situații ca și în cazul creșterii complexelor solubile de fibrină-monomer.

Sistemul anticoagulant al sângelui include anticoagulante fiziologice precum antitrombina III, heparina, proteina S, alfa-2-macroglobulina și altele. Acești factori sunt determinați în principal pentru a identifica riscul de tromboză și eficacitatea terapiei anticoagulante. Singurul factor de risc hemoragic este creșterea nivelului de antitrombină III (în mod normal 80-120%), care se observă în hepatita virală, colestază, pancreatită acută severă, cancer pancreatic, deficit de vitamina K. Administrarea de anticoagulante are și acțiune indirectă.

Indicații pentru consultații de specialitate

Sângerările nazale pot fi cauzate de diverse patologii somatice. În acest sens, fiecare pacient trebuie examinat de un terapeut. În cazul unei stări grave a pacientului, pierderi masive de sânge, semne de șoc hemoragic sau traumatic, este necesară o consultație cu un resuscitator. Dacă se detectează trombocitopenie, semne de coagulopatie, leucemie sau sângerări nazale de etiologie neclară, este necesară o consultație cu un hematolog.

Algoritmul de diagnostic

Toți pacienții sunt supuși unor teste de screening, cum ar fi:

• analiză generală de sânge cu evaluarea nivelului de trombocite, reticulocite și hematocrit;
• determinarea timpului de coagulare a sângelui;
• determinarea timpului de sângerare;
• studiul conținutului de fibrinogen și complexe solubile de fibrină-monomer.

A doua etapă a cercetării este luarea unei decizii privind terapia medicamentoasă.

Dacă datele generale ale analizelor de sânge indică policitemie, atunci corectarea manifestărilor hemoragice trebuie să includă introducerea de agenți antiplachetari și factori de coagulare a sângelui (transfuzii de plasmă proaspătă congelată de la donator),

Dacă se detectează trombocitopenie, trebuie exclus sindromul CID (trebuie evaluat conținutul de complexe solubile de fibrină-monomer din sânge), se prescriu glucocorticoizi - prednisolon de 3 ori pe zi, la o doză zilnică de 1 mg/kg din greutatea pacientului (doza se stabilește pentru administrare orală, la trecerea la administrare intravenoasă, doza zilnică calculată pentru greutatea pacientului trebuie crescută de cinci ori); este posibilă administrarea de etamsilat, acid aminocaproic. În cazul severității extreme a sindromului hemoragic și a necesității efectuării de manipulări și operații traumatice, sunt indicate transfuzii de concentrat plachetar.

Dacă timpul de coagulare a sângelui crește, este necesar să se stabilească prezența coagulopatiei la pacient. Pentru a exclude coagulopatiile congenitale și ereditare, tulburările dobândite, trebuie efectuată o anamneză amănunțită (se specifică ereditatea, tulburările hemoragice anterioare și numele medicamentelor pe care pacientul le-a luat înainte de acest episod). Pentru a identifica tulburările căii intrinseci de coagulare a sângelui, este necesar să se determine timpul de tromboplastină parțială activată, iar pentru a determina tulburările căii extrinseci de coagulare a sângelui, este necesar să se determine timpul de protrombină. În ambele cazuri, în primul rând, este necesar să se excludă sindromul CID (se determină nivelul complexelor solubile fibrină-monomer din sânge). În cazul unei perturbări predominante a căii intrinseci de coagulare a sângelui, se administrează plasmă proaspătă congelată de la donator cu o frecvență de cel puțin 2 ori pe zi într-un volum de cel puțin 1,0 l. În cazul tulburărilor căii extrinseci de coagulare a sângelui, pe lângă transfuziile de plasmă proaspătă congelată, este indicată administrarea intravenoasă de bisulfit de sodiu de menadionă (sau administrare orală). În cazul coagulopatiilor, este necesar în primul rând să se excludă tulburările funcției hepatice și renale.

Dacă timpul de sângerare este prelungit (cu niveluri normale de trombocite), se poate suspecta trombocitopatia sau boala von Willebrand. Pentru a exclude aceasta din urmă, trebuie efectuat un istoric medical amănunțit (prezența episoadelor de sângerare pură, ereditate împovărată, administrare de medicamente). În absența datelor în favoarea bolii von Willebrand, se efectuează studii privind agregarea plachetară și funcțiile adezive. În acest caz, trebuie exclus și sindromul CID. Metodele de corecție includ etamsilat, acid aminocaproic și perfuzii cu plasmă proaspăt congelată.

Dacă nivelurile de fibrinogen și sânge scad, este necesar să se excludă afibrinogenemia ereditară (istoric ereditar) și sindromul CID (se determină nivelul complexelor solubile de fibrină-monomer). Metodele de corecție a medicamentelor includ introducerea de concentrat de fibrinogen, transfuzia de plasmă proaspătă congelată.

Dacă în sânge se detectează un nivel crescut de complexe solubile de fibrină-monomer, se trage o concluzie fără echivoc despre prezența sindromului CID la pacient. Dacă fibrinogenul din sânge este scăzut, atunci vorbim despre sindromul CID acut, iar dacă nivelul de fibrinogen este normal sau îl depășește, atunci acesta este sindromul CID cronic. În acest caz, sindromul CID este tratat integral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]