Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică este o microangiopatie cu afectarea primară a arteriolelor precapilare, capilarelor și venulelor postcapilare, cu posibila implicare a vaselor de calibru mai mare. Retinopatia se manifestă prin ocluzie și scurgeri microvasculare. Clinic, retinopatia diabetică poate fi:

• fundal (neproliferativ), în care patologia este limitată la nivelul retinei;
• proliferativă, în care patologia se răspândește pe suprafața retinei sau dincolo de aceasta;
• preproliferativ, caracterizat printr-o formă proliferativă inevitabilă.

Diabetul zaharat este o tulburare metabolică frecventă, caracterizată prin hiperglicemie prelungită de severitate variabilă, care se dezvoltă secundar unei scăderi a concentrației și/sau acțiunii insulinei endogene. Diabetul zaharat poate fi insulinodependent sau insulinoindependent, altfel definit ca diabet zaharat de tip 1 sau de tip 2. Retinopatia diabetică este mai frecventă în diabetul zaharat de tip 1 (40%) decât în diabetul zaharat de tip 2 (20%) și este o cauză principală de orbire la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 65 de ani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Factori de risc pentru retinopatia diabetică

Durata diabetului zaharat este importantă. Când diabetul este detectat la pacienții sub 30 de ani, probabilitatea de a dezvolta retinopatie diabetică după 10 ani este de 50%, iar după 30 de ani - de 90% din cazuri. Retinopatia diabetică se manifestă rar în primii 5 ani de diabet zaharat și în timpul pubertății, dar apare la 5% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Controlul insuficient asupra proceselor metabolice din organism este o cauză destul de frecventă a dezvoltării și progresiei retinopatiei diabetice. Sarcina contribuie adesea la progresia rapidă a retinopatiei diabetice. Factorii predispozanți includ, de asemenea, controlul insuficient al bolii de bază înainte de sarcină, tratamentul inițiat brusc în stadiile incipiente ale sarcinii și dezvoltarea preeclampsiei și a dezechilibrului fluidelor. Hipertensiunea arterială cu control insuficient duce la progresia retinopatiei diabetice și la dezvoltarea retinopatiei diabetice proliferative în diabetul zaharat de tip 1 și 2. Nefropatia acută duce la agravarea cursului retinopatiei diabetice. În schimb, tratamentul patologiei renale (de exemplu, transplantul de rinichi) poate fi însoțit de o îmbunătățire a stării și de un rezultat bun după fotocoagulare. Alți factori de risc pentru retinopatia diabetică sunt fumatul, obezitatea și hiperlipidemia.

Beneficiile controlului metabolic intensiv

• Întârzierea dezvoltării retinopatiei diabetice, dar nu și prevenirea acesteia.
• Încetinirea progresiei retinopatiei diabetice latente.
• Reducerea ratei de tranziție a retinopatiei diabetice preproliferative la proliferativă.
• Reducerea incidenței edemului macular.
• Reducerea necesității coagulării cu laser.

Patogeneza retinopatiei diabetice

Patogeneza retinopatiei se bazează pe procese patologice din vasele retiniene.

Ocluzie microvasculară

• capilare. Modificările acestora sunt reprezentate de pierderea pericitelor, subțierea membranei bazale, deteriorarea și proliferarea celulelor endoteliale. Tulburările hematologice sunt reprezentate de deformarea și creșterea formării „coloanelor regale”, simptomul diminuării flexibilității și agregării plachetare, ceea ce duce la o scădere a transportului de oxigen.

Consecința lipsei de perfuzie a capilarelor retiniene este ischemia acesteia, care apare inițial la periferia medie. Cele două manifestări principale ale hipoxiei retiniene includ:

• Șunturi arteriovenulare, însoțite de o ocluzie pronunțată („oprire”) a capilarelor în direcția de la arteriole la venule. Nu este clar dacă aceste modificări reprezintă vase noi sau deschiderea unor canale vasculare deja existente, așa că sunt adesea denumite anomalii microvasculare intraretiniene.
• Neovascularizația este considerată a fi cauzată de acțiunea substanțelor angiopoietice (factori de creștere) formate în țesutul hipoxic al retinei în timpul unei încercări de revascularizare a acesteia. Aceste substanțe promovează neovascularizația retinei și a discului optic și adesea a irisului (rubeoza iridis). Au fost identificați mulți factori de creștere, dar cel mai important este factorul de creștere endotelial vascular.

Scurgere microvasculară

Ruperea barierei hemato-retiniene interne duce la scurgerea componentelor plasmatice în retină. Epuizarea fizică a pereților capilari are ca rezultat proeminențe saculare localizate ale peretelui vascular, definite ca microanevrisme, cu posibilă exudație sau ocluzie.

Manifestările creșterii permeabilității vasculare sunt dezvoltarea hemoragiilor și edemelor intraretiniene, care pot fi difuze sau locale.

• Edemul retinian difuz este rezultatul dilatării capilare marcate și al scurgerilor;
• Edemul retinian localizat rezultă din scurgeri focale din microanevrisme și zonele dilatate ale capilarelor.

Edemul retinian localizat cronic are ca rezultat depuneri de exudate dure în zona de tranziție de la retina sănătoasă la retina edematoasă. Exudatele, formate din lipoproteine și macrofage încărcate cu lipide, înconjoară zona de scurgere microvasculară într-un inel. După ce scurgerea încetează, acestea sunt fie absorbite spontan în capilarele intacte din jur, fie sunt fagocitozate; procesul durează luni sau chiar ani. Scurgerea cronică provoacă o creștere a exudatelor și a depunerii de colesterol.

Retinopatia diabetică neproliferativă

Microanevrismele sunt localizate în stratul nuclear intern și se numără printre primele afecțiuni detectabile clinic.

Semne:

• pete moi, rotunde, roșii, care apar inițial temporal din fovea. Dacă sunt înconjurate de sânge, acestea pot să nu difere de hemoragiile punctuale;
• Captarea retiniană a tripsinei în retinopatia diabetică cu microanevrisme perifoveale:
• microaneurisme care conțin celule la mărire mare;
• FAG evidențiază puncte hiperfluorescente delicate reprezentând microaneurisme nontrombotice, care sunt de obicei mai numeroase decât cele observate oftalmoscopic. În fazele ulterioare, se observă hiperfluorescență difuză datorată scurgerilor de lichid.

Exudatele dure sunt situate în stratul plexiform exterior.

Semne:

• Leziuni ceroase, gălbui, cu margini relativ clare, formând grupuri și/sau inele la polul posterior. Microanevrismele sunt adesea identificate în centrul inelului de exudat dur (exudat inelar). În timp, numărul și dimensiunea lor cresc, ceea ce reprezintă o amenințare pentru fovee, cu posibila implicare a acesteia în procesul patologic;
• FAG relevă hipofluorescență datorată blocării fluorescenței coroidale de fond.

Edemul retinian este localizat în principal între straturile plexiform extern și stratul nuclear intern. Ulterior, pot fi implicate stratul plexiform intern și stratul fibrelor nervoase, rezultând un edem retinian pe toată grosimea. Acumularea suplimentară de lichid în fovea duce la formarea de chisturi (edem macular cistoid).

Semne:

• Edemul retinian se demonstrează cel mai bine prin examinarea cu lampa cu fantă folosind o lentilă Goldmann;
• FAG relevă hiperfluorescență tardivă datorată scurgerii capilare retiniene.

Hemoragii

• Hemoragiile intraretiniene apar din capetele venoase ale capilarelor și sunt situate în straturile medii ale retinei. Aceste hemoragii sunt punctiforme, de culoare roșie și au o configurație nedefinită;
• În stratul fibrelor nervoase retiniene, hemoragiile apar din arteriole precapilare superficiale mai mari, ceea ce le determină forma de „flacără”.

Tactici de gestionare a pacienților cu retinopatie diabetică neproliferativă

Pacienții cu retinopatie diabetică non-proliferativă nu necesită tratament, dar este necesară o examinare anuală. Pe lângă controlul optim al diabetului, trebuie luați în considerare factorii concomitenți (hipertensiune arterială, anemia și patologia renală).

Retinopatia diabetică preproliferativă

Apariția semnelor de proliferare amenințătoare în retinopatia diabetică neproliferativă indică dezvoltarea retinopatiei diabetice preproliferative. Semnele clinice ale retinopatiei diabetice preproliferative indică ischemie retiniană progresivă, relevată la FLG sub forma unor zone intense de hipofluorescență a retinei neperfuzate („oprirea” capilarelor). Riscul de progresie spre proliferare este direct proporțional cu numărul de modificări focale.

Caracteristicile clinice ale retinopatiei diabetice preproliferative

Leziunile de tip vată sunt zone localizate de infarct în stratul de fibre nervoase retiniene cauzate de ocluzia arteriolelor precapilare. Întreruperea fluxului axoplasmatic cu acumularea ulterioară de material transportat în axoni (stază axoplasmatică) conferă leziunilor o nuanță albicioasă.

• semne: leziuni superficiale mici, albicioase, asemănătoare vataminelor, care acoperă vasele de sânge subiacente, detectabile clinic doar în zona postecuatorială a retinei, unde grosimea stratului de fibre nervoase este suficientă pentru vizualizarea lor;
• FAG relevă hipofluorescență focală datorată blocării fluorescenței coroidiene de fond, adesea însoțită de zone adiacente de capilare neperfuzate.

Tulburările microvasculare intraretiniene sunt reprezentate de șunturi de la arteriolele retiniene la venule care ocolesc patul capilar și, prin urmare, sunt adesea detectate în apropierea zonelor de întrerupere a fluxului sanguin capilar.

• semne: dungi roșii delicate care leagă arteriolele și venulele, având aspectul unor zone localizate de vase retiniene plate nou formate. Principala caracteristică distinctivă a tulburărilor microvasculare intraretiniene este localizarea lor în interiorul retinei, imposibilitatea traversării vaselor mari și absența transpirației pe FAG;
• FAG relevă hiperfluorescență focală asociată cu zone adiacente cu flux sanguin capilar întrerupt.

Anomalii venoase: dilatație, buclă, segmentare în formă de mărgele sau rozariu.

Anomalii arteriale: îngustare, fire de argint și obliterare, ceea ce le face similare cu ocluzia unei ramuri a arterei retiniene centrale.

Pete hemoragice întunecate: infarcte retiniene hemoragice situate în straturile medii ale retinei.

Tactici de gestionare a pacienților cu retinopatie diabetică preproliferativă

În retinopatia diabetică preproliferativă, este necesară o monitorizare specială din cauza riscului de a dezvolta retinopatie diabetică proliferativă. Fotocoagularea nu este de obicei indicată, cu excepția cazului în care monitorizarea nu este posibilă sau dacă vederea la celălalt ochi a fost deja pierdută din cauza retinopatiei diabetice proliferative.

Maculopatia diabetică

Principala cauză a deficienței de vedere la pacienții cu diabet zaharat, în special diabet zaharat de tip 2, este edemul foveal, depunerea de exudat dur sau ischemia (maculopatia diabetică).

Clasificarea maculopatiei diabetice

Maculopatie diabetică exudativă localizată

• semne: îngroșare retiniană clar definită, însoțită de un inel complet sau incomplet de exudate dure perifoveale;
• FAG evidențiază hiperfluorescență focală tardivă datorată transpirației și perfuziei maculare bune.

Maculopatie diabetică exudativă difuză

• semne: îngroșare difuză a retinei, care poate fi însoțită de modificări chistice. Obliterarea cu edem pronunțat face uneori imposibilă localizarea foveei;
• FAG evidențiază hiperfluorescență punctată multiplă a microanevrismelor și hiperfluorescență difuză tardivă datorată transpirației, care este mai pronunțată în comparație cu examenul clinic. În prezența edemului macular cistoid, se identifică o zonă în formă de „petală de floare”.

Maculopatia diabetică ischemică

• semne: acuitate vizuală scăzută cu fovee relativ conservată; adesea asociată cu retinopatie diabetică preproliferativă. Pot fi prezente pete hemoragice închise la culoare;
• FAG evidențiază capilare neperfuzate în fovea, a căror severitate nu corespunde întotdeauna cu gradul de pierdere a acuității vizuale.

Alte zone de capilare neperfuzate sunt adesea prezente la polul posterior și la periferie.

Maculopatia diabetică mixtă se caracterizează prin semne atât de ischemie, cât și de exudație.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Edem macular semnificativ clinic

Edemul macular semnificativ clinic se caracterizează prin următoarele:

• Edem retinian la mai puțin de 500 µm de fovea centrală.
• Exudate dure la mai puțin de 500 µm de fovea centrală dacă sunt însoțite de îngroșarea retiniană în jurul acesteia (care se poate extinde dincolo de 500 µm).
• Edem retinian de 1 DD (1500 µm) sau mai mult, adică orice zonă cu edem trebuie să fie la o distanță de maximum 1 DD de fovea centrală.

Edemul macular semnificativ clinic necesită fotocoagulare cu laser indiferent de acuitatea vizuală, deoarece tratamentul reduce riscul de pierdere a vederii cu 50%. Îmbunătățirea funcției vizuale este rară, așa că tratamentul este indicat în scop profilactic. Este necesară efectuarea FAG înainte de tratament pentru a determina zonele și dimensiunea transpirației. Identificarea capilarelor neperfuzate în fovea (maculopatie ischemică), care este un semn de prognostic slab și o contraindicație pentru tratament.

Coagulare cu laser cu argon

Tehnică

Coagularea locală cu laser implică aplicarea de coagulate laser pe microanevrisme și leziuni microvasculare din centrul inelelor de exudat dur localizate la 500-3000 μm de fovea centrală. Dimensiunea coagulatului este de 50-100 μm, cu o durată de 0,10 secunde și o putere suficientă pentru a asigura o albire sau întunecare ușoară a microanevrismelor. Tratamentul focarelor de până la 300 μm de fovea centrală este indicat pentru edemul macular persistent clinic semnificativ, în ciuda tratamentului anterior și a unei acuități vizuale sub 6/12. În astfel de cazuri, se recomandă scurtarea timpului de expunere la 0,05 secunde; b) coagularea cu laser în rețea se utilizează în prezența unor zone de îngroșare retiniană difuză localizate la o distanță mai mare de 500 μm de fovea centrală și 500 μm de marginea temporală a capului nervului optic. Dimensiunea coagulatelor este de 100-200 µm, timpul de expunere este de 0,1 secunde. Ar trebui să aibă o culoare foarte deschisă, se aplică la o distanță corespunzătoare diametrului a 1 coagulat.

Rezultate. În aproximativ 70% din cazuri, funcțiile vizuale sunt stabilizate, în 15% - există o îmbunătățire, iar în 15% din cazuri - o deteriorare ulterioară. Rezolvarea edemului are loc în decurs de 4 luni, așadar tratamentul repetat nu este indicat în această perioadă.

Factorii pentru un prognostic nefavorabil

Exudate dure care interesează fovea.

• Edem macular difuz.
• Edem macular cistoid.
• Maculopatie mixtă exudativ-ischemică.
• Retinopatie severă la momentul examinării.

Vitrectomie

Vitrectomia pars plana poate fi indicată pentru edemul macular asociat cu tracțiunea tangențială care se extinde de la o membrană hialoidă posterioară îngroșată și compactată. În astfel de cazuri, tratamentul cu laser are un beneficiu redus în comparație cu îndepărtarea chirurgicală a tracțiunii maculare.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Retinopatia diabetică proliferativă

Apare la 5-10% dintre pacienții cu diabet zaharat. În diabetul zaharat de tip 1, riscul este deosebit de mare: rata de incidență este de 60% după 30 de ani. Factorii care contribuie includ ocluzia arterei carotide, dezlipirea posterioară de vitros, miopia crescută și atrofia optică.

Caracteristicile clinice ale retinopatiei diabetice proliferative

Semne ale retinopatiei diabetice proliferative. Neovascularizația este un indicator al retinopatiei diabetice proliferative. Proliferarea vaselor nou formate poate apărea la o distanță de până la 1 dB de discul optic (neovascularizație în interiorul discului) sau de-a lungul vaselor principale (neovascularizație în afara discului). Ambele opțiuni sunt posibile. S-a stabilit că dezvoltarea retinopatiei diabetice proliferative este precedată de neperfuzia a mai mult de un sfert din retină. Absența membranei limitante interne din jurul discului optic explică parțial tendința de formare a neoplasmelor în această zonă. Vasele noi apar ca proliferări endoteliale, cel mai adesea din vene; acestea traversează apoi defectele membranei limitante interne, situate în planul potențial dintre retină și suprafața posterioară a corpului vitros, care le servește drept suport.

FAG. Nu este necesar pentru diagnostic, dar evidențiază neovascularizație în fazele incipiente ale angiogramelor și prezintă hiperfluorescență în fazele tardive, cauzată de transpirația activă a substanței de contrast din țesutul neovascular.

Simptomele retinopatiei diabetice proliferative

Severitatea retinopatiei diabetice proliferative se determină prin compararea suprafeței ocupate de vasele nou formate cu suprafața discului nervului optic:

Neovascularizația în zona discului

• Moderat - dimensiuni mai mici de 1/3 DD.
• Exprimat - dimensiuni mai mari de 1/3 DD.

Neovascularizație extradiscală

• Moderat - dimensiuni mai mici de 1/2 DD.
• Exprimat - dimensiuni mai mari de 1/2 DD.

Vasele de sânge nou formate, ridicate, sunt mai puțin susceptibile la tratamentul cu laser decât cele plate.

Fibroza asociată cu neovascularizația prezintă interes deoarece, în cazul proliferării fibroase semnificative, în ciuda probabilității scăzute de sângerare, există un risc ridicat de dezlipire de retină tracțională.

Hemoragiile, care pot fi preretiniene (subhialoide) și/sau intravitreene, reprezintă un factor de risc important pentru scăderea acuității vizuale.

Caracteristicile riscului crescut de pierdere semnificativă a vederii în primii 2 ani, dacă nu este tratată, includ:

• Neovascularizația moderată în zona discului cu hemoragii reprezintă 26% din risc, care scade la 4% după tratament.
• Neovascularizația severă în zona discului fără hemoragie reprezintă 26% din risc, care scade la 9% după tratament.

Neovascularizație marcată a discului optic cu elevație

• Neovascularizația severă în zona discului cu hemoragii reprezintă 37% din risc, care scade la 20% după tratament.
• Neovascularizația extradiscală severă cu hemoragie reprezintă 30% din risc, care scade la 7% după tratament.

Dacă nu sunt îndeplinite criteriile de mai sus, se recomandă abținerea de la fotocoagulare și examinarea pacientului la fiecare 3 luni. Cu toate acestea, în realitate, majoritatea oftalmologilor recurg la fotocoagularea cu laser la primele semne de neovascularizare.

Complicațiile bolilor oculare diabetice

În retinopatia diabetică, la pacienții care nu au urmat terapie cu laser sau ale căror rezultate au fost nesatisfăcătoare sau inadecvate, apar complicații grave care amenință vederea. Se pot dezvolta una sau mai multe dintre următoarele complicații.

Hemoragii

Acestea pot fi în corpul vitros sau în spațiul retrohialoid (hemoragii preretiniene) sau combinate. Hemoragiile preretiniene au formă de semilună, formând o demarcație la nivelul detașării posterioare a corpului vitros. Uneori, hemoragiile preretiniene pot pătrunde în corpul vitros. Astfel de hemoragii necesită mai mult timp pentru a se rezolva decât hemoragiile preretiniene. În unele cazuri, sângele este organizat și compactat pe suprafața posterioară a corpului vitros, formând o „membrană de culoare ocru”. Pacienții trebuie avertizați că hemoragia poate apărea din cauza stresului fizic sau de altă natură excesiv, precum și a hipoglicemiei sau a leziunilor oculare directe. Cu toate acestea, hemoragia apare adesea în timpul somnului.

Dezlipirea de retină prin tracțiune

Apare odată cu contracția progresivă a membranelor fibrovasculare în zone extinse de aderențe vitreoretiniene. Dezlipirea posterioară de vitros la pacienții cu diabet zaharat apare treptat; este de obicei incompletă, ceea ce se datorează aderențelor puternice ale suprafeței corticale a vitrosului cu zone de proliferare fibrovasculară.

Următoarele tipuri de tracțiune vitreoretinală staționară duc la dezlipirea de retină:

• tracțiunea anteroposterioară apare atunci când membranele fibrovasculare care se extind din segmentul posterior, de obicei împreună cu o rețea vasculară masivă, se contractă anterior față de baza vitrosului;
• Tracțiunea de punte este rezultatul contracției membranelor fibrovasculare care se extind de la o jumătate a segmentului posterior la cealaltă. Aceasta duce la tensiune în zona acestor puncte și poate provoca formarea de benzi de tensiune, precum și deplasarea maculei fie față de disc, fie în sens invers, în funcție de direcția forței de tracțiune.

Alte complicații ale retinopatiei diabetice

Peliculele opacifiate care se pot forma pe spatele vitrosului detașat trag retina în jos, în arcadele temporale. Astfel de pelicule pot acoperi complet macula, rezultând o scădere a vederii.

• Fundusul este neschimbat.
• Retinopatie diabetică preproliferativă moderată cu hemoragii mici și/sau exudate dure la o distanță mai mare de 1 DD de fovea.

Trimitere de rutină la un oftalmolog

• Retinopatie diabetică neproliferativă cu depozite dure de exudat sub formă de inel de-a lungul arcadelor temporale principale, dar fără o amenințare la adresa foveei.
• Retinopatie diabetică neproliferativă fără maculopatie, dar cu scăderea vederii pentru a determina cauza acesteia.

Trimitere timpurie la un oftalmolog

• Retinopatie diabetică neproliferativă cu depozite de exudat dur și/sau hemoragii în raza de 1 D a foveei.
• Maculopatie.
• Retinopatia diabetică preproliferativă.

Trimitere urgentă la un oftalmolog

• Retinopatia diabetică proliferativă.
• Hemoragii preretiniene sau vitroase.
• Rubeoza iridis.
• Dezlipirea de retină.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tratamentul retinopatiei diabetice

Coagularea cu laser panretiniană

Tratamentul cu coagulare panretiniană cu laser are ca scop involuția vaselor nou formate și prevenirea pierderii vederii din cauza hemoragiei vitroase sau a dezlipirii de retină tracționale. Amploarea tratamentului depinde de severitatea retinopatiei diabetice proliferative. În cazurile moderate, coagulatele se aplică secvențial, la distanță una de cealaltă, la putere mică, iar în cazurile de boală mai severă sau recidive, distanța dintre coagulate trebuie redusă, iar puterea trebuie crescută.

Oftalmologii începători ar trebui să utilizeze mai bine un panfundoscop, care oferă o mărire mai mare decât lentila Goldmann cu trei oglinzi, deoarece aceasta din urmă are o probabilitate mai mare de fotocoagulare nereușită cu efecte adverse.

Aplicarea coagulatelor

• Dimensiunea coagulatului depinde de lentila de contact utilizată. Cu o lentilă Goldmann, dimensiunea coagulatului ar trebui să fie de 500 µm, în timp ce cu un panfundoscop ar trebui să fie de 300-200 µm;
• timp de expunere - 0,05-0,10 secunde la o putere care permite aplicarea unor coagulanți blânzi.

Tratamentul primar al retinopatiei diabetice se efectuează prin aplicarea a 2000-3000 de coagulări într-un mod dispersat în direcția segmentului posterior, acoperind periferia retinei în una sau două ședințe; coagularea panretiniană cu laser, limitată la o singură ședință, este asociată cu un risc mai mare de complicații.

Cantitatea de tratament în timpul fiecărei sesiuni este determinată de pragul durerii și de capacitatea de concentrare a pacientului. Anestezia locală cu picături oftalmice este suficientă pentru majoritatea pacienților, dar poate fi necesară anestezia parabulbară sau subtenonică.

Secvența acțiunilor este următoarea:

• Pasul 1. Lângă disc; sub arcada inferotemporală.
• Pasul 2. Se creează o barieră protectoare în jurul maculei pentru a preveni riscul intervenției vitroase. Principala cauză a neovascularizării stabile este tratamentul inadecvat.

Semnele involuției includ regresia neovascularizației și apariția vaselor goale sau a țesutului fibros, contracția venelor dilatate, absorbția hemoragiilor retiniene și reducerea palidității discale. În majoritatea cazurilor de retinopatie fără dinamică negativă, se menține o vedere stabilă. În unele cazuri, retinopatia diabetică preproliferativă recidivează în ciuda rezultatului inițial satisfăcător. În acest sens, este necesară examinarea repetată a pacienților la intervale de 6-12 luni.

Coagularea panretiniană afectează doar componenta vasculară a procesului fibrovascular. În cazul regresiei vaselor nou formate cu formarea de țesut fibros, tratamentul repetat nu este indicat.

Tratament pentru recidive

• coagulare laser repetată cu aplicarea de coagulate în spațiile dintre punctele produse anterior;
• Crioterapia retinei anterioare este indicată atunci când fotocoagularea repetată este imposibilă din cauza vizualizării deficitare a fundului de ochi cauzată de turbiditatea mediilor de ochi. În plus, permite tratarea zonelor retinei care nu au fost supuse coagulării panretiniene cu laser.

Este necesar să se explice pacienților că coagularea panretiniană cu laser poate provoca defecte ale câmpului vizual de diferite grade, ceea ce reprezintă o contraindicație justificată pentru conducerea unui vehicul.

• Pasul 3. Din partea nazală a discului; finalizarea intervenției în zona polului posterior.
• Pasul 4. Coagularea cu laser a periferiei până la capăt.

În cazurile de retinopatie diabetică proliferativă severă, se recomandă efectuarea mai întâi a unei intervenții în jumătatea inferioară a retinei, deoarece în cazul hemoragiei în corpul vitros, această zonă este închisă, ceea ce face imposibil un tratament ulterior.

Tactici ulterioare de gestionare a pacienților

Observația durează de obicei 4-6 săptămâni. În cazul unei neovascularizații pronunțate în jurul discului, pot fi necesare mai multe ședințe cu o cantitate totală de coagulate de până la 5000 sau mai mult, în ciuda faptului că eliminarea completă a neovascularizației este dificil de realizat și poate fi necesar un tratament chirurgical precoce.