Deficiență vizuală acută

În cazul pierderii vederii la un ochi (fie ea acută, fie că se dezvoltă treptat), pacientul va consulta mai întâi un oftalmolog. În cazul pierderii bruște și neașteptate a vederii la ambii ochi, cauzele care stau la baza acesteia sunt în mare parte de natură neurologică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Principalele cauze ale deficienței vizuale acute:

I. Pentru ambii ochi:

1. Neuropatie optică ischemică.
2. Infarct bilateral în sistemul vertebrobazilar.
3. Neuropatie optică toxică.
4. Neurita retrobulbară în scleroza multiplă.
5. Hipertensiune intracraniană benignă (pseudotumoră).
6. Artefactual (postangiografic).
7. Presiune intracraniană crescută.
8. Psihogen.

II. Pentru un ochi:

1. Fractura bazei craniului (fosa craniană anterioară și orbita).
2. Neuropatie optică ischemică arterio-sclerotică.
3. Arterita temporală.
4. Amauroză fugacă în stenoza arterei carotide interne.
5. Un atac de ambliopie cu umflarea papilei nervului optic din cauza creșterii presiunii intracraniene.
6. Migrenă retiniană (pierderea periodică a vederii)

I. Deteriorarea acută a vederii la ambii ochi

Neuropatie optică ischemică. Ischemia retiniană este observată simultan. Uneori, ischemia retiniană bilaterală apare cu sindromul arcului aortic, cu o tranziție rapidă de la o îndoire înainte la o poziție verticală.

Leziune bilaterală vasculară a cortexului vizual (infarct bilateral sau AIT), caracteristici de tulburare a fluxului sanguin bazilar și debut brusc. Persoanele în vârstă prezintă un risc deosebit. Tulburarea vederii culorilor precede simptomele; răspunsurile pupilare sunt normale; este necesară diferențierea de agnosia vizuală.

Neuropatie optică toxică. Leziunile toxice sunt tipice, de exemplu, pentru intoxicația cu alcool metilic; tutun și alcool etilic (ambliopia tutun-alcoolică progresează în câteva zile sau săptămâni), precum și metanol, disulfuram, cianuri, fenotiazine, izoniazidă, medicamente antineoplazice, tricloretilenă etc.

Neurita retrobulbară în scleroza multiplă, ca simptom inițial, apare la 16% dintre pacienții cu scleroză multiplă și se manifestă prin scăderea acută, mai rar subacută, a acuității vizuale. Cel mai semnificativ defect se observă în câmpul vizual central. Neurita retrobulbară nu este întotdeauna o manifestare a sclerozei multiple. Procesele inflamatorii sau infecțioase care pot afecta nervul optic pot fi diferite: tuberculoză, sarcoidoză, criptococoză, toxoplasmoză, sifilis (cu dezvoltarea ulterioară a atrofiei nervului optic), boala Lyme, micoplasma, bruceloză etc. Viruși sau encefalită virală (rujeolă, oreion, rubeolă, varicelă, mononucleoză infecțioasă, herpes zoster, hepatită A, CMV, HTLV-1), uneori însoțite de neurită optică bilaterală.

Hipertensiunea intracraniană benignă este observată mai des la fete și la femeile tinere obeze cu nereguli menstruale (nu este un simptom obligatoriu). Se dezvoltă treptat și se manifestă în principal prin cefalee, care este cel mai adesea occipitală, dar poate fi generalizată și asimetrică. Următorul simptom ca frecvență este afectarea vederii, care uneori se dezvoltă acut. Mai rar se observă leziuni unilaterale sau bilaterale ale nervului abducens. Există edem al nervului optic în fundus. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută la 250-450 mm H2O. Uneori, CT sau RMN pot releva o scădere a dimensiunii ventriculelor cerebrale. Uneori (cu scăderea acuității vizuale și fără efect al terapiei conservatoare), este indicată trepanarea decompresivă.

În majoritatea cazurilor, se observă cazuri idiopatice; uneori se dezvoltă pe fondul endocrinopatiei, cu anemie feriprivă, în timpul sarcinii.

Cecitatea corticală artificială (postangiografică) (sindromul Anton) la ambii ochi se dezvoltă adesea din cauza deteriorării toxice a lobilor occipitali după angiografie. Deficiența de vedere dispare de obicei în 1-2 zile.

Atacurile de ambliopie (atacuri de ultimă secundă, în cazuri severe - câteva minute) pot fi observate pe fondul creșterii presiunii intracraniene. În acest ultim caz, deficiența de vedere este încă mai des bilaterală. La examinarea câmpurilor vizuale, se evidențiază o extindere a punctului orb și o îngustare a câmpurilor vizuale de-a lungul periferiei. În fundul de ochi - congestie macroscopică, uneori hemoragii în zona punctului galben. Ulterior, se dezvoltă o scădere mai persistentă a vederii.

Cecitatea psihogenă se dezvoltă acut și mai des la femeile predispuse la alte tulburări psihogene (în anamneză sau în momentul examinării). De obicei, se evidențiază și alte stigmate funcțional-neurologice („nod în gât”, pseudoataxie, pseudopareză etc.). În același timp, reacțiile pupilare și fundul de ochi rămân normale; acești pacienți nu se comportă ca cei care orbiesc brusc (toleranță bună la simptom, „indiferență frumoasă”); examinarea nu relevă motive pentru orbire; nistagmusul optokinetic este păstrat, potențialele evocate vizuale și EEG sunt neschimbate.

II. Deteriorarea acută a vederii la un ochi (ambliopie și amauroză)

Fractură bazală a craniului în regiunea canalului optic. Acest diagnostic este susținut de antecedente și semne de traumatism cranio-cerebral, anosmie sau leziuni externe vizibile, paloare a discului optic la 3 săptămâni după traumatism și constatări radiografice corespunzătoare.

Neuropatie optică ischemică arteriosclerotică. Caracterizată prin pierderea bruscă a vederii la un ochi, neînsoțită de durere în globul ocular. Uneori există precursori sub forma unor episoade scurte de deficiență de vedere. Se detectează pseudoedem al discului optic, ulterior paloare a retinei, paloare a discului optic, niciodată orbire completă. Cauză: arterioscleroză, care se dezvoltă adesea pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat.

Arterita temporală duce adesea la orbire completă, este observată la persoanele în vârstă, mai des la femei. Aproape toți pacienții se plâng de dureri de cap, se palpează o arteră temporală dureroasă și încordată. De obicei, există o accelerare a VSH-ului. Cel mai adesea, artera temporală este implicată în procesul patologic, dar vorbim despre o boală sistemică.

Amauroză fugaxă

La bătrânețe, cu stenoza arterei carotide interne (se observă zgomot pe arteră, se observă simptome ale emisferei contralaterale), cea mai frecventă cauză a pierderii bruște și tranzitorii a vederii monoculare este amavrosis fugax (din latină - trecător) - o tulburare circulatorie retiniană tranzitorie. Orbirea la un ochi sau o oarecare încețoșare a vederii apar la pacient brusc sau se dezvoltă în câteva minute sau ore. În același timp, sunt posibile tulburări de sensibilitate și slăbiciune tranzitorie la nivelul membrelor contralaterale. Durata episodului este de la câteva minute la câteva ore. Un examen oftalmologic de rutină relevă un grad pronunțat de dezvoltare a aterosclerozei vaselor retiniene, care este frecventă la persoanele de această vârstă.

În peste 90% din cazuri, amavroza fugax este cauzată de un embol în artera retiniană care provine din peretele aterosclerotic al arterei carotide interne ipsilaterale de la nivelul gâtului și este transportat de fluxul sanguin către artera oftalmică. Pierderea vederii apare ca urmare a ischemiei retiniene. Embolii sunt de obicei transportați mai departe de fluxul sanguin către ramurile periferice ale arterei retiniene; se observă de obicei tromboliză spontană și, ca urmare, o regresie rapidă a simptomelor.

În stadiul acut, se observă o stare de colaps al arterei retiniene sau angiografia cu fluoresceină permite vizualizarea unui embol îndreptat spre periferia retinei. Rareori însă, această examinare este disponibilă.

Din momentul atacului de amavroză fugax, în 30% din cazuri, în cursul anului următor, se dezvoltă un accident vascular cerebral. Ecografia Doppler este metoda de diagnostic de elecție în aceste cazuri și trebuie efectuată imediat dacă se suspectează stenoza arterei carotide.

Nevrita retrobulbară se dezvoltă acut, dar este cea mai severă în primele 4 zile, apoi se ameliorează în câteva zile sau săptămâni. Uneori este însoțită de durere oculară și „pâlpâire” la mișcarea ochilor. Se observă în principal la tineri; nu duce niciodată la orbire completă. Pierderea vederii este de obicei unilaterală, dar apare și nevrita retrobulbară bilaterală. La început, fundul de ochi este normal. Cel mai semnificativ defect se observă în câmpul vizual central (scotom central). În multe cazuri (de la 17 la 85%), acești pacienți dezvoltă ulterior scleroză multiplă.

Cauza poate fi și alte (pe lângă scleroza multiplă) boli demielinizante (encefalomielita acută diseminată), sifilis (neurită optică acută; dar poate fi și bilaterală).

Boli oculare. Procese inflamatorii intraoculare; dezlipire de retină; sindromul Eales - hemoragii în corpul vitros și retină de diferite etiologii (tuberculoză, sifilis, alte infecții, boli ale sângelui) cu o imagine de perivasculită retiniană.

Migrena retiniană (migrena retiniană) este caracterizată prin atacuri de orbire la un ochi sau scotom monocular din cauza problemelor circulatorii din sistemul arterial central al retinei. Această formă de migrenă poate alterna sau fi combinată cu atacuri de migrenă fără aură sau cu migrenă oftalmică.

Migrena oftalmică se caracterizează prin atacuri de migrenă cu tulburări de vedere omonime (zig-zaguri, scântei, blițuri etc., precum și scotoame absolute sau relative). Nu există o pierdere reală a vederii.