Sifilisul faringelui

Dacă în prima jumătate a secolului XX sifilisul faringian era extrem de rar, atunci în ultimul deceniu al secolului trecut și la începutul secolului XXI numărul acestei localizări a sifilisului a crescut constant, la fel ca și numărul total de forme genitale ale acestei boli venerice.

Datorită diversității morfologice mari a țesuturilor care alcătuiesc faringele, leziunile sale cu sifilis se disting printr-o serie de caracteristici care nu sunt inerente altor localizări ale acestei boli. În plus, în cavitatea bucală și faringe vegetează numeroase saprofite și microorganisme oportuniste, care modifică semnificativ tabloul clasic al sifilidelor și servesc adesea drept surse de infecție secundară. De asemenea, trebuie menționat că atât manifestările primare, cât și cele secundare ale sifilisului au un tropism special pentru formațiunile limfadenoide ale faringelui, în special pentru amigdalele palatine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauza sifilisului faringian

Agentul cauzal al sifilisului este treponemul palid, care arată ca un fir spiralat subțire, lung de 4 până la 14 microni, cu bucle mici uniforme. Infecția apare în timpul contactului strâns dintre o persoană sănătoasă și o persoană bolnavă care are una sau alta formă infecțioasă de sifilis în momentul contactului. Pacienții aflați în perioadele primare și secundare ale sifilisului sunt cei mai contagioși. Manifestările perioadei târzii (terțiare) sunt practic incontagioase din cauza numărului nesemnificativ de treponeme din leziuni.

Perioada primară a sifilisului este caracterizată prin apariția unui șancru primar, care este localizat în principal pe amigdalele palatine, apoi pe palatul moale și pe arcadele palatine. În cazuri rare, poate apărea în zona deschiderii nazofaringiene a tubului auditiv ca o infecție introdusă în timpul cateterizării acestuia; în cazuri extrem de rare, în cazul sifilisului faringian, un șancru primar poate fi găsit în două locuri diferite ale faringelui. Adesea, șancrul primar rămâne neobservat pe fondul unei infecții secundare. Cea mai frecventă infecție cu sifilis faringian are loc prin sărut și sex oral. Infecția printr-un obiect infectat (un pahar, o lingură, o periuță de dinți etc.) apare extrem de rar, dacă această cale de infecție este posibilă. Pe lângă calea sexuală și casnică de infecție cu sifilis, în cazuri rare există și o cale de transfuzie, când infecția este transmisă prin transfuzia de sânge infectat.

Șancrul dur apare în perioada primară a sifilisului, la 3-4 săptămâni după infecție, la locul penetrării treponemului palid, cu apariția simultană a limfadenitei regionale. Șancrul dur, sau sifilomul primar, este o eroziune mică, nedureroasă (0,5-1 cm) sau un ulcer de formă rotundă sau ovală, cu margini netede și un infiltrat dens la bază, cu o suprafață netedă și lucioasă, de culoare roșie. Fenomenele inflamatorii în circumferința sa sunt absente. La palparea marginilor ulcerului pe ambele părți sub degete, se simte o densitate cartilaginoasă, tipică sifilidului primar. Cu toate acestea, în faringe, manifestările sifilisului primar au caracteristici și se pot manifesta în diferite forme clinice.

Leziuni ale faringelui în sifilisul congenital

Se face o distincție între manifestările precoce și cele tardive.

Semnele timpurii apar nu mai târziu de 5-6 luni de la nașterea copilului și sunt similare cu elementele patomorfologice care apar în perioada secundară a sifilisului dobândit. În plus, nou-născutul dezvoltă rinită sifilitică persistentă, leziuni pseudomembranoase ale mucoasei, faringelui, simulând difteria, stigmate cutanate asemănătoare pemfigusului suprafețelor palmare și plantare cu descuamare lamelară a epidermei, fisuri adânci în zona buzelor, care ulterior se transformă în cicatrici radiale la colțurile gurii, caracteristice sifilisului congenital, și alte semne de sifilis congenital.

Semnele tardive apar în adolescență sau tinerețe. Se manifestă prin semne caracteristice leziunilor faringiene ale sifilisului terțiar, la care se adaugă leziuni sifilitice congenitale ale nasului, urechii, dinților, ochilor, organelor interne, precum și diverse tipuri de tulburări funcționale ale simțurilor și mișcărilor.

Simptomele sifilisului la nivelul gâtului

Forma anginoasă se manifestă ca o amigdalită acută unilaterală prelungită, cu creșterea temperaturii corpului până la 38°C și dureri moderate în gât la înghițire. Amigdala afectată este hiperemică accentuată și mărită. Șancrul primar este de obicei ascuns în spatele pliului triunghiular sau în fosa subamigdaliană. Simultan se dezvoltă limfadenita regională.

Forma erozivă se caracterizează prin apariția unei eroziuni superficiale pe una dintre amigdale cu margini rotunjite în formă de creastă, acoperită cu exudat gri. La palpare se creează o senzație de densitate cartilaginoasă a fundului eroziunii, specifică afectului sifilitic primar.

Forma ulcerativă se manifestă prin apariția unui ulcer rotund pe suprafața amigdalelor, a cărui parte inferioară este acoperită cu o peliculă gri falsă (difteroid sifilitic). Această formă se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului până la 38°C și peste, disfagie severă, dureri spontane și la înghițire în gât, unilaterale, corespunzătoare părții laterale a leziunii, otalgie, contractură a articulației temporomandibulare, salivație. În manifestările sale, această formă este foarte asemănătoare cu un abces periamigdalian.

Forma pseudoflegmonoasă seamănă cu evoluția clinică a flegmonului periamigdalian, iar acest lucru induce adesea în eroare medicul ORL. Puncția diagnostică a flegmonului suspectat sau deschiderea de probă a acestuia nu aduce rezultate, temperatura corpului continuă să rămână ridicată (39-40°C), semnele subiective și obiective unilaterale ale „flegmonului” cresc, iar apoi se recurge la utilizarea unor doze masive de penicilină, care, desigur, în sifilis îmbunătățește rapid starea generală a pacientului și duce la o normalizare vizibilă a procesului inflamator din gât. De fapt, în acest caz, dacă vorbim despre o infecție sifilitică, aceasta este doar o recuperare aparentă, în timp ce procesul specific continuă.

Forma gangrenoasă apare în cazul suprainfecției cu microbiota fusospirillum. În acest caz, pe suprafața amigdalelor apar excrescențe de granulație (foarte rare) sau se dezvoltă gangrena amigdaliană: starea pacientului se deteriorează brusc, apar semne ale unei stări septice generale, temperatura corpului atinge 39-40,5 °C, apar frisoane, transpirații abundente, amigdalele și țesuturile înconjurătoare suferă o degradare gangrenoasă cauzată de simbioza anaerobilor cu aerobi oportuniști și treponem palid. O caracteristică a sancrului sifilitic de localizare faringiană este evoluția sa lungă și absența efectului oricărui tratament simptomatic. După 4-6 săptămâni, sancrul primar al amigdalelor palatine suferă cicatrici, dar procesul sifilitic continuă timp de mai multe luni sub formă de rozeolă împrăștiată în toată membrana mucoasă și adenopatie generalizată.

Toate manifestările faringiene menționate mai sus ale sifilisului primar sunt însoțite de limfadenită regională unilaterală caracteristică: o creștere bruscă a unui ganglion limfatic cu mulți ganglioni mai mici în circumferința sa, absența periadenitei, densitate crescută și lipsa durerii ganglionilor. Toți ceilalți ganglioni limfatici ai gâtului sunt rapid implicați în proces, ceea ce va crea impresia de mononucleoză infecțioasă.

Diagnosticul sifilisului faringian

Diagnosticul sifilisului faringian este rapid și ușor dacă medicul suspectează prezența unui șancru dur la pacient încă de la început. Cu toate acestea, polimorfismul manifestărilor sifilitice din faringe și lipsa de experiență în diagnosticarea sifilidelor ad oculus duc adesea la erori de diagnostic, care pot include diagnostice precum angina vulgară, angina difterică, angina Vincent etc. Șancrul dur poate fi confundat cu amigdalita asemănătoare șancrului de Mure, ulcerul tuberculos și enteliomul amigdalelor și multe alte procese ulcerative și productive care se dezvoltă în amigdalele palatine. Cea mai eficientă metodă de diagnosticare precoce a sifilisului cu șancru dur, oriunde apare acesta, este microscopia electronică a materialului patologic pentru a detecta treonemul palid in situ, ceea ce este deosebit de important având în vedere că reacțiile serologice cunoscute (de exemplu, Wasserman) devin pozitive la numai 3-4 săptămâni de la apariția șancrului dur.

Perioada secundară a sifilisului durează 3-4 ani și apare dacă perioada primară a trecut neobservată. Se observă generalizarea procesului cu afectarea pielii și a mucoaselor sub formă de erupții cutanate caracteristice (sifilide: roseolă, papule, pustule care conțin treponeame palide), perturbarea stării generale a organismului (stare de rău, slăbiciune, temperatură subfebrilă, dureri de cap etc.), modificări ale sângelui (leucocitoză, anemie, creșterea VSH, reacții serologice pozitive); este posibilă afectarea organelor interne și a oaselor.

Pe mucoasa bucală, palatul moale, amigdale și în special pe arcurile palatine, apar sifilide eritematoase și papulare bine delimitate pe fundalul unei mucoase sănătoase, în timp ce peretele faringian posterior rămâne intact. Acestea capătă rapid o culoare alb-naturală din cauza umflăturii și macerării epiteliului și seamănă cu arsuri ușoare ale membranei mucoase care apar la contactul acesteia cu o soluție concentrată de nitrat de argint. Papulele sunt înconjurate de o margine roșu aprins. La fumători sau la persoanele cu afecțiuni dentare (carii, parodontită, stomatită cronică etc.), din cauza prezenței microbiotei patogene în cavitatea bucală, papulele se ulcerează rapid, devin dureroase și se pot transforma în formațiuni asemănătoare condiloamelor. Sifilidele secundare ale membranei mucoase a tractului respirator superior și a organelor genitale sunt extrem de contagioase.

În perioada secundară a sifilisului, se disting următoarele forme de leziuni faringiene.

Forma eritematoasă-opalescentă a faringitei sifilitice este caracterizată prin hiperemie a mucoasei faringelui, a amigdalelor palatine și a marginii libere a arcurilor palatine și a palatului moale. Enantemul poate fi de natură difuză, ca în scarlatină, uneori afectează doar zone individuale ale mucoasei sau nu este deloc exprimat, provocând doar dureri în gât noaptea, fără reacție termică. Enantemul sifilitic rezultat nu răspunde la niciun tratament simptomatic, la fel ca și durerile de cap care nu sunt ameliorate de analgezice.

Forma hipertrofică afectează aparatul limfoid al faringelui și captează complet întregul inel limfadenoid al faringelui. Amigdalele linguale și palatine sunt cele mai susceptibile la deteriorare. Deteriorarea aparatului limfoid al faringelui și laringelui provoacă dezvoltarea unei tuse incontrolabile și duce la disfonie (răgușeală) și afonie. În același timp, se dezvoltă adenopatie regională cu afectarea ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali, occipitali și pretraheali. Modificările patologice indicate continuă mult timp (spre deosebire de procesele inflamatorii banale) și nu răspund la efectele terapeutice convenționale.

Diagnosticul sifilisului faringian în perioada secundară, efectuat doar pe baza unei imagini endoscopice, nu este întotdeauna o sarcină ușoară, deoarece un număr mare de boli ale cavității bucale și faringelui de natură nespecifică pot concura în aspectul lor cu același număr de forme orofaringiene atipice din a doua perioadă de sifilis. Astfel de boli, din care trebuie diferențiate leziunile sifilitice ale faringelui care apar în a doua perioadă de sifilis, pot include angina vulgară, angina de etiologie herpetică (virală), procesele aftoase bucofaringiene, unele boli specifice (ne-leucetice) ale limbii (tuberculoza, forme complicate de limbă „geografică”, tumori maligne și reacții inflamatorii banale), stomatita aftoasă, leucoplazia, stomatita indusă de medicamente etc. Un semn diagnostic important al leziunilor sifilitice ale faringelui este manifestarea unei reacții inflamatorii numai de-a lungul marginilor arcurilor palatine sau ale palatului moale. Principala regulă pentru diagnosticarea sifilisului este efectuarea reacțiilor serologice pentru toate bolile membranei mucoase a cavității bucale și a faringelui, indiferent de aspectul lor aparent „favorabil”.

Perioada terțiară a sifilisului se dezvoltă după 3-4 ani (rareori după 10-25 de ani) la pacienții care nu au primit tratament adecvat în perioada secundară. Această perioadă se caracterizează prin leziuni ale pielii, mucoaselor, organelor interne (sifilis visceral, manifestat cel mai adesea prin aortită sifilitică), oaselor și sistemului nervos - neurosifilis (meningită sifilitică, tabes dorsal, paralizie progresivă etc.). Un element morfologic tipic pentru această perioadă a sifilisului este apariția pe piele, mucoase și alte țesuturi a unor formațiuni dense mici (tuberculi) sau mari (gume), predispuse la carii și ulcerații. Perioada terțiară a sifilisului faringian poate apărea în trei forme clinice și patomorfologice: gumatoasă clasică, sifilomatoasă difuză și ulcerativ-serpeptiformă precoce.

Forma gumatoasă trece prin 4 etape:

1. stadiul de formare a unui sifilid dens, nedureros, bine diferențiat prin palpare și necontopit cu țesuturile înconjurătoare, de mărimea unei sămânțe de mazăre sau a unei nuci;
2. etapa de înmuiere, în timpul căreia, pe parcursul a 2-3 săptămâni sau câteva luni, se formează o zonă de necroză în centrul sifilisului (gumă), creând o senzație de fluctuație;
3. stadiul de ulcerație a gingiei și ruptura conținutului acesteia spre exterior; ulcerul este o cavitate rotundă adâncă, cu margini abrupte, un fund neuniform, acoperită cu resturi de țesut degradat;
4. stadiul de cicatrizare prin formarea țesutului de granulație.

Guma poate fi localizată pe peretele posterior al faringelui, pe amigdale, pe palatul moale, lăsând în urmă un defect tisular.

Guma palatului moale are forma unei emisfere, se ulcerează rapid și lasă în urmă o perforație rotunjită a palatului moale la baza uvulei, adesea distrugând-o și pe aceasta. În acest caz, apare vorbirea nazală deschisă și pătrunderea alimentelor lichide în nas. Guma palatului dur se dezvoltă mai lent și duce la distrugerea oaselor palatine, lăsând în urmă un pasaj larg în cavitatea nazală. Înfrângerea amigdalelor palatine duce la distrugerea sa totală cu captarea țesuturilor înconjurătoare și deformarea cicatricială semnificativă ulterioară a faringelui. În perioada terțiară, adenopatia specifică lipsește, dar dacă apare limfadenită regională, aceasta indică o infecție secundară a zonelor afectate ale faringelui.

Guma palatului dur și moale se găsește cel mai adesea sub forma unui infiltrat difuz, mai rar - sub forma unei tumori gumatoase limitate. Procesul de formare a infiltratului gumatos începe neobservat și fără durere, prin îngroșarea și compactarea palatului moale, care își pierde mobilitatea, devine rigid și nu răspunde cu o mișcare tipică la pronunțarea sunetului „L”. Infiltratul capătă o culoare roșu-albăstrui și iese în evidență clar pe fundalul restului membranei mucoase neschimbate. Ulterior, guma palatului moale se dezintegrează rapid, formând ulcere și perforații profunde, bine definite. Deteriorarea oaselor palatului dur apare sub formă de osteoperiostită sifilitică difuză sau limitată, ducând la necroză și topirea țesutului osos și perforarea palatului. Modificările distructive ale palatului moale și dur duc la o serie de tulburări funcționale, care includ în principal tulburări de înghițire, vorbire nazală deschisă și afectarea funcției de blocare a palatului moale.

În absența unui tratament la timp, are loc o distrugere suplimentară a țesuturilor moi și a formațiunilor osoase ale faringelui: distrugerea totală a fundului cavității nazale, a amigdalelor palatine, a arcurilor palatine, a rădăcinii limbii etc. Captarea vaselor mari prin procesul necrotic (de exemplu, artera linguală, carotida internă și externă, arterele palatine ascendente, precum și artera amigdaliană) duce la sângerări nefrotice, adesea fatale.

După vindecarea leziunilor gumato-ulcerative, se formează cicatrici dense și aderențe în diverse direcții între pereții faringelui, faringe și palatul moale, care duc adesea la stenoză faringiană sau atrezie completă a acesteia, rezultând tulburări funcționale macroscopice ce necesită intervenții chirurgicale plastice ulterioare. Cicatricile după ulcerele profunde care se formează pe peretele posterior al faringelui au o formă caracteristică de stea și sunt cauza dezvoltării faringitei atrofice severe. Fuziunea palatului moale cu peretele posterior al faringelui duce la separarea parțială sau completă a orofaringelui de nazofaringe, rezultând în respirație nazală afectată, înghițire și disfonie sub formă de zgomot nazal închis. Apariția cicatricilor în zona deschiderii nazofaringiene a tubului auditiv provoacă disfuncții ale funcției acestuia și tulburări de auz corespunzătoare.

Forma sifilitică difuză este cea mai frecventă formă de leziuni faringiene în perioada terțiară a sifilisului. Se caracterizează prin leziuni multiple ale faringelui, aflate în diferite stadii de dezvoltare, și procese cicatriciale ulterioare multiple. În stadiul inițial, această formă poate fi confundată cu faringita hipertrofică granulomatoasă sau boala Isambert, observată la pacienții cu forme avansate de tuberculoză laringiană. Această formă apare cu o creștere a temperaturii corporale și limfadenită regională. Un ulcer sifilitic mai extins poate fi confundat cu carcinomul faringian, în care se observă metastaze precoce la nivelul ganglionilor limfatici cervicali.

Forma timpurie de sifilis faringian (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) apare foarte rar și se caracterizează prin apariția simultană a sifilidelor, caracteristice sifilisului secundar și terțiar, caz în care apare un ulcer superficial extins, târâtor, localizat în principal de-a lungul marginii uvulei și a palatului moale.

Toate formele de sifilis faringian menționate mai sus lasă în urmă modificări cicatriciale extinse, care implică deficiențe funcționale pronunțate atât în ceea ce privește actul de înghițire, cât și formarea vocii și a vorbirii.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tratamentul sifilisului faringian

Tratamentul sifilisului faringian se efectuează în combinație cu tratamentul specific general în departamentul de dermatovenerologie, utilizând metode speciale, în conformitate cu instrucțiunile aprobate de Ministerul Sănătății din Ucraina.

Prognosticul sifilisului faringian

Prognosticul pentru formele noi de sifilis și tratamentul la timp este favorabil pe viață, dar consecințele sale asupra multor funcții vitale, în special asupra sistemului nervos și organelor interne, a căror afectare este determinată direct de infecția sifilitică, pot duce la invaliditate profundă a pacienților și la moartea lor prematură.