Peritonita - Cauze și patogeneză

Cauzele peritonitei

Principala cauză a bolii este invazia microbiană.

Aceasta din urmă este fundamental posibilă la pacienții ginecologici datorită acțiunii a trei mecanisme:

1. Infecția hematogenă sau limfogenă a peritoneului - așa-numita peritonită idiopatică fără focar de puroi sau distrugere în cavitatea abdominală - o formă extrem de rară de peritonită la fete sau femei tinere. Agenți patogeni - streptococ hemolitic, pneumococ, floră asociativă.
2. Progresia inflamației purulente acute (cale ascendentă a infecției):
   • Salpingită purulentă specifică - peritonită pelvină - peritonită (agenți patogeni - gonococ în asociere cu ITS, uneori anaerobi).
   • Peritonită obstetricală datorată progresiei endometritei: endometrită - endomiometrită - panmetrită - peritonită (agenți patogeni - floră asociativă cu predominanță de bacterii gram-negative și anaerobe) sau, alternativ: endomiometrită - salpingo-ooforită purulentă - peritonită pelvină - peritonită (agenți patogeni - gonococ în asociere cu anaerobi).
   • Peritonită cauzată de intervenții criminale: endometrită - endomiometrită - panmetrită - peritonită (agenți patogeni - floră asociativă cu predominanță anaerobă).
   • Peritonită după cezariană (infecție directă a peritoneului în timpul intervenției chirurgicale sau din cauza ruperii suturilor de pe uter). Agenți patogeni - floră asociativă cu predominanță de gram-negative.
3. Infecția cavității abdominale în prezența unui focar purulent cronic în cavitatea abdominală.
   • Perforarea sau ruptura unui abces încapsulat în cavitatea abdominală liberă - ruptura piosalpinxului, piovarului, formațiune tubo-ovariană purulentă, abcese extragenitale. Agenți patogeni - floră asociativă (anaerobă și gram-negativă), mai rar gram-pozitivă.
   • Perforarea sau ruptura unui abces încapsulat la pacientele cu complicații tardive ale cezarienei (formarea de insuficiență secundară a suturii uterine și alte focare purulente pe fondul endometritei) - ruptura unei formațiuni tubo-ovariene purulente, abcese extragenitale, abces al spațiului Douglas. Agenți patogeni - floră asociativă cu predominanță de gram-negative și anaerobe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza peritonitei

Cea mai severă formă de peritonită anaerobă este cauzată de B. fragilis, P. melannogenicus și alți bacterioizi, cu degradarea țesuturilor, formarea de focare purulente izolate și dezvoltarea frecventă a tromboflebitei pelvine și a sepsisului.

Componentele obligatorii ale peritonitei în stadiul inițial sunt hiperemia peritoneului și formarea de depozite fibrinoase pe acesta. Acestea din urmă servesc drept principal loc de concentrare a florei microbiene.

Rolul principal în patogeneza peritonitei îl joacă intoxicația cauzată de acțiunea produselor de descompunere bacteriană (toxine), proteazelor tisulare, aminelor biogene, precum și hipovolemia și parezei stomacului și intestinelor.

Împreună cu efectele reflexe, substanțele toxice de origine bacteriană cresc permeabilitatea capilară și duc la formarea exudatului inflamator. Pierderile de lichide pot ajunge la 50% din totalul lichidului extracelular al organismului (până la 7-8 l) datorită mișcării acestuia în organele abdominale, precum și depunerii și sechestrării în vasele cavității abdominale. Hipovolemia este una dintre principalele verigi patogenetice ale peritonitei difuze. O altă verigă importantă o reprezintă tulburările de microcirculație, care contribuie în mare măsură la dezvoltarea și agravarea hipovolemiei.

Creșterea suplimentară a intoxicației în timpul peritonitei și creșterea pierderilor de proteine (hipo- și disproteinemie) duc la agravarea tulburărilor microcirculatorii. Dacă în primele etape ale acestor tulburări proteinele și fluidele trec din țesuturi în fluxul sanguin, atunci în timpul decompensării are loc mișcarea inversă. Acest lucru este facilitat de creșterea agregării elementelor formate, tromboza capilară și acumularea de substanțe care dilată vasele de sânge (histamină, serotonină), ceea ce crește și mai mult permeabilitatea pereților vasculari. Indicatorii hemodinamici centrali nu reflectă pe deplin starea circulației periferice. O modificare semnificativă a presiunii arteriale și a indicelui cardiac apare adesea atunci când apar fenomene ireversibile în sistemul microcirculatoriu.

Pe măsură ce peritonita progresează și intoxicația se intensifică, ficatul, care este principala barieră în calea toxinelor, își pierde treptat funcția antitoxică, iar modificările tot mai accentuate sunt agravate de tulburările metabolice din ficat și din alte organe. În acest sens, combaterea intoxicației este una dintre principalele sarcini în tratarea peritonitei.

Un rol special în patogeneza peritonitei îl joacă obstrucția funcțională a tractului gastrointestinal. Se disting mai multe mecanisme de dezvoltare a acesteia. Principalul este inhibarea neuroreflexului, care apare atunci când peritoneul este iritat de reflexele și reacțiile viscero-viscerale ale sistemului nervos central. În viitor, motilitatea intestinală este suprimată suplimentar ca urmare a efectelor toxice atât asupra sistemului nervos central, cât și asupra propriului aparat nervos și muscular al intestinului. În diferite stadii ale dezvoltării și evoluției peritonitei, starea tractului gastrointestinal este, de asemenea, afectată de tulburări ale echilibrului electrolitic și acido-bazic, deoarece hipokaliemia și acidoza reduc semnificativ contractilitatea peretelui muscular intestinal.

Obstrucția intestinală funcțională face imposibilă o nutriție adecvată, ceea ce agravează toate tipurile de procese metabolice, provoacă deficit de vitamine, deshidratare, dezechilibru electrolitic, sistemele suprarenale și enzimatice. Dezvoltarea și evoluția peritonitei sunt întotdeauna asociate cu pierderi mari de proteine din organism. Pierderile de albumină sunt deosebit de mari.