Pancreatita cronică: patogenie
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
In patogeneza pancreatitei cronice este unul dintre mecanismele de conducere este activarea enzimelor pancreatice, în special tripsina și „auto-digestia“ a tesutului pancreatic. In experimentele cu animale de laborator au arătat că introducerea aproape toate enzimele pancreatice în conducta sa de sub o presiune suficientă determină o „auto-digestie“ a țesuturilor sale și a modificărilor inflamatorii în aceasta; excepția este amilaza și carboxipeptidaza. De o importanță deosebită în dezvoltarea pancreatitei atașate tripsina, care provoacă necroză tisulară coagulare acinare cu infiltrarea leucocitelor, precum A- și B-fosfolipaza distrug membranele fosfolipidice strat și celule, și elastaza, care acționează distructiv pe elastic „schelet“ al pereților vaselor și vasculare provocând în plus modificări, facilitând tesutului pancreatic impregnant hemoragică.
Activarea patologică, prematură a tripsinei din tripsinogen se realizează prin căderea enterokinazei în canalele pancreatice cu dischinezie a duodenului. Recent, cu toate acestea, sa dovedit că în condiții patologice, în prezența procesului inflamator în pancreas și obstacole în fluxul de suc pancreatic, activarea tripsina, chimotripsina și elastaza apare deja in pancreas. Există, de asemenea, activarea kallikreinei, care contribuie la creșterea permeabilității vasculare, umflarea țesutului glandular și creșterea durerii. Este, de asemenea, de așteptat să se implice în exacerbarea procesului și alte substanțe vasoactive care sporesc permeabilitatea capilară, precum și unele prostaglandine. Este important, la început - datorită edemelor și apoi - și modificărilor sclerotice ale țesutului acinar, dificultăți în fluxul limfatic; microcirculație perturbată datorită formării și depunerii în capilare și venule a fibrelor fibrinice și a microtrombinei acestora. În același timp, pancreasul se îngroașe datorită proliferării țesutului conjunctiv, fibrozei glandei. În progresia procesului, se acordă o mare importanță proceselor autoimune.
În pancreatita cronică, apare fără recurență evidente, toate aceste schimbări progresează treptat sau mai rapid paralel cu rezervele funcționale reduse ale pancreasului și semne apoi manifestare clinică de exo- și endocrine funcționale insuficiența acestuia. Cu pancreatita cronică recidivantă datorită unor factori etiologici de impact repetate (tulburări ascuțite regim alimentar, un consum semnificativ de băuturi alcoolice, în special puternice, boli infecțioase grave, unele intoxicare etc.) apar periodic exacerbări severe, asupra imagine morfologice și fiziopatologice asemănătoare cu pancreatita acută, care sunt apoi înlocuite cu remisiuni. Fiecare agravare este cauza unei progresii acute a bolii.
Acest model general de dezvoltare și progresie a pancreatitei cronice este, fără îndoială, influențat de caracteristicile etiologiei sale și de prezența bolilor concomitente.
[