Pancreatită cronică - Patogeneză

În patogeneza pancreatitei cronice, unul dintre mecanismele principale este activarea enzimelor pancreatice, în principal a tripsinei, și „autodigestia” țesutului pancreatic. Experimentele pe animale de laborator au arătat că introducerea aproape tuturor enzimelor pancreatice în canalul său sub o presiune suficientă provoacă „autodigestia” țesutului său și modificări inflamatorii în acesta; excepțiile sunt amilaza și carboxipeptidaza. O importanță deosebită în dezvoltarea pancreatitei o joacă tripsina, care provoacă necroza de coagulare a țesutului acinar cu infiltrare leucocitară, precum și A- și B-fosfolipazele, care distrug stratul fosfolipidic al membranelor și celulelor, și elastaza, care are un efect distructiv asupra „structurii” elastice a pereților vasculari și, în plus, provoacă modificări vasculare care contribuie la impregnarea hemoragică a țesutului pancreatic.

Activarea patologică, prematură a tripsinei din tripsinogen este realizată de enterokinază, care pătrunde în canalele pancreatice în timpul diskineziei duodenale. Cu toate acestea, recent s-a dovedit că, în condiții patologice, în prezența unui proces inflamator în pancreas și a unor obstacole în calea fluxului de suc pancreatic, activarea tripsinei, chimotripsinei și elastazei are loc chiar în pancreas. De asemenea, are loc activarea kalicreinei, ceea ce contribuie la creșterea permeabilității vasculare, edemul țesutului glandular și creșterea durerii. Se presupune și participarea la exacerbarea procesului a altor substanțe vasoactive, creșterea permeabilității capilare, precum și a unor prostaglandine. Este important, inițial - din cauza edemului, iar apoi - a modificărilor sclerotice în țesutul acinar, obstrucția fluxului limfatic; microcirculația este perturbată din cauza formării și depunerii firelor de fibrină în capilare și venule și a microtrombozei acestora. În același timp, pancreasul se compactează din cauza proliferării țesutului conjunctiv și a fibrozei glandei. Procesele autoimune joacă un rol major în progresia procesului.

În pancreatita cronică, care se manifestă fără recidive evidente, toate aceste modificări progresează treptat sau mai rapid, în paralel cu aceasta, rezervele funcționale ale pancreasului scad, iar apoi se manifestă clinic semne ale insuficienței sale exo- și endocrine funcționale. În pancreatita cronică recurentă, ca urmare a efectelor repetate ale factorilor etiologici (încălcări bruște ale regimului alimentar, consum semnificativ de băuturi alcoolice, în special cele tari, boli infecțioase severe, unele intoxicații etc.), apar periodic exacerbări severe, asemănătoare pancreatitei acute prin tabloul lor morfologic și fiziopatologic, care sunt apoi înlocuite de remisiuni. Fiecare exacerbare este cauza unei progresii bruște a bolii.

Acest model general de dezvoltare și progresie a pancreatitei cronice este, fără îndoială, influențat de caracteristicile etiologiei sale și de prezența bolilor concomitente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]