Hipertensiunea nefrogenică (renală) - Informații generale

Hipertensiunea nefrogenică (renală) - hipertensiunea renovasculară - este o afecțiune patologică caracterizată printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale.

Din numărul mare de pacienți care suferă de hipertensiune arterială, o treime o au de natură nefrogenă, adică cauzată de o boală a rinichilor și a vaselor acestora.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Hipertensiunea arterială nefrogenică este una dintre principalele hipertensiuni arteriale secundare sau simptomatice și apare la 5-16% dintre pacienți. Aceasta duce la complicații care provoacă scăderea sau pierderea capacității de muncă și decesul pacienților.

Hipertensiunea vasorenală apare la 1-7% dintre pacienții cu hipertensiune arterială.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cauze hipertensiune nefrogenică (renală)

Cauzele hipertensiunii nefrogene sunt bolile dobândite și congenitale sau afecțiunile patologice.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Cauze congenitale ale hipertensiunii nefrogene (renale)

• Displazie fibromusculară a arterei renale (cea mai frecventă cauză congenitală), fistulă arteriovenoasă renală, calcificare, anevrism, tromboză sau embolie a arterei renale, hipoplazie a arterei renale, anomalii de dezvoltare ale aortei și arterei renale (atrezie și hipoplazie a arterei renale), stenoză, tromboză venoasă, traumatisme vasculare renale, rinichi în formă de potcoavă, distopic și cu mobilitate patologică.
• Anomalii ale vezicii urinare, uretrei și ureterelor.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Cauze dobândite ale hipertensiunii nefrogene (renale)

Ateroscleroza arterei renale (cea mai frecventă cauză a hipertensiunii renale), nefroptoză, tromboză a arterei renale sau a ramurilor sale mari, aortoarterită nespecifică (boală fără puls, boala Takayasu) cu afectarea arterei renale, periarterită nodulară, anevrism al arterei renale, fistulă arteriovenoasă (de obicei ca urmare a unui traumatism), compresia arterei renale din exterior (tumoare, chist renal, aderențe, hematom).

Hipertensiunea vasorenală în 99% din cazuri este determinată de două afecțiuni: leziunile aterosclerotice ale arterei renale (60-70%) și displazia fibromusculară a acesteia (30-40%). Alte cauze sunt extrem de rare și împreună reprezintă nu mai mult de 1% din cazuri.

Tromboza și embolia, fiind forme ocluzive de afectare a arterelor renale, duc adesea la hipertensiune arterială. În cele din urmă, hipertensiunea vasorenală se poate dezvolta ca urmare a compresiei arterelor renale principale de către o tumoră, chist, aderențe, hematom organizat etc.

Hipertensiunea arterială renală parenchimatoasă poate apărea în contextul glomerulonefritei acute și cronice, pielonefritei cronice, nefropatiei obstructive, bolii renale polichistice, chisturilor renale simple, inclusiv multiple, nefropatiei diabetice, hidronefrozei, hipoplaziei renale congenitale, traumatismelor renale, tumorilor secretoare de renină, afecțiunilor renopriv, retenției primare de sodiu (sindroamele Liddle, Gordon), bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică) și tuberculozei renale. Mult mai rar (aproximativ 20%), hipertensiunea renală este detectată în bolile renale cu leziuni tubulare și interstițiale (amiloidoză renală, nefrită interstițială indusă de medicamente, tubulopatie).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

La sfârșitul secolului al XIX-lea, Tigerstedt și Bergman (1898), experimentând cu extracte din cortexul renal, au descoperit renina, un hormon care a jucat un rol imens în studiul hipertensiunii arteriale.

Studiile au arătat că orice îngustare a arterelor renale, care duce la ischemie a parenchimului renal, determină o creștere a producției de renină în aparatul juxtaglomerular (AGJ) al rinichilor. Formarea reninei este un proces complex. Prima verigă în acest proces este sinteza preproreninei, o proteină formată dintr-un peptid semnal și o structură de prorenină. Peptida semnal este scindată în reticulul endoplasmatic, iar prorenina glicozilată trece prin aparatul Golgi, unde este transformată în renină activă. Moleculele de renină formează granule, care sunt apoi împinse în spațiul intercelular. Sinteza reninei de către celulele AGJ depinde de tonusul arteriolelor aferente sau de presiunea lor intramurală. Secretia de renină este reglată prin baroreglare renală. Stenoza arterei renale, care duce la scăderea presiunii arteriale în vasele distale de aceasta și la reducerea tonusului arteriolelor aferente, stimulează baroreceptorii maculei densa, o structură tubulară strâns asociată cu vena jugulară, rezultând o sinteză crescută de renină.

O serie de factori influențează sinteza reninei de către GAJ-ul renal. Stimularea activității neurohumorale simpatice duce la creșterea producției de renină, independent de fluxul sanguin renal și de filtrarea glomerulară. Acest efect este mediat de acțiunea asupra receptorilor beta-adrenergici. În plus, există receptori alfa-adrenergici inhibitori în rinichi. Răspunsul la stimularea ambelor tipuri de receptori depinde de efectul combinat al modificărilor presiunii de perfuzie, ale fluxului sanguin renal și ale filtrării glomerulare, toate acestea putând fi modificate sub influența activității simpatice. Încărcarea cu sodiu inhibă, iar epuizarea rezervelor sale stimulează expresia genei reninei și secreția de renină. O scădere a presiunii de perfuzie stimulează, iar o creștere a acesteia suprimă secreția de renină. În același timp, mulți alți factori influențează secreția de renină, în special angiotensina II, un produs activ al metabolismului reninei, o enzimă cu un puternic efect hipertensiv. Angiotensina II suprimă secreția de renină printr-un mecanism de feedback.

În prezent se știe că renina sintetizată în rinichi, sub influența enzimei hepatice angiotensinogen, se combină cu α1-globulina din sânge, formând polipeptida angiotensină, care are un efect vasopresor. Angiotensina există sub două forme: angiotensina I inactivă și angiotensina II, care are un puternic efect vasopresor. Prima formă se transformă în a doua sub influența enzimei de conversie a angiotensinei (ECA). Aceasta aparține metaloproteazelor care conțin zinc. Cea mai mare parte a ECA este asociată cu membranele celulare. Există sub două forme: endotelială și testiculară. ECA este răspândită în majoritatea țesuturilor corpului. Spre deosebire de renină, ECA nu are specificitate și este capabilă să acționeze asupra multor substraturi. Unul dintre aceste substraturi este bradicinina, o substanță cu proprietăți depresoare și legată de sistemul kalikrenă-kinină. O scădere a activității ACE determină o scădere a producției de angiotensină II și, simultan, crește sensibilitatea vaselor de sânge la bradikinină, ducând la o scădere a tensiunii arteriale.

Angiotensina II are un efect hipertensiv atât direct, prin influențarea tonusului arteriolelor, cât și prin stimularea secreției de aldosteron. Efectul hipertensiv al aldosteronului este asociat cu efectul său asupra reabsorbției sodiului. Ca urmare, volumul de lichid extracelular și plasmă crește, conținutul de sodiu din pereții arteriolelor crește, ceea ce duce la umflarea acestora, creșterea tonusului și creșterea sensibilității la efectele presoare. Interacțiunile reninei, angiotensinei și aldosteronului, caracterizate atât prin feedback pozitiv, cât și negativ, se numesc sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

S-a stabilit că țesutul renal este capabil să producă substanțe cu proprietăți depresive directe sau indirecte. Au fost descoperite acțiunea depresoare a sistemului kalicreină-kinină și acțiunea vasodilatatoare a prostaciclinei, care stimulează simultan secreția de renină. Există o relație strânsă între substanțele presoare și depresoare produse de rinichi.

Astfel, patogeneza hipertensiunii arteriale nefrogene este foarte complexă și este asociată cu mai mulți factori principali: retenția de sodiu și apă, disreglarea hormonilor presori și depresori (activitatea crescută a hormonilor presori renali și non-renali și insuficiența funcției depresoare renale), stimularea secreției de vasopresină, inhibarea eliberării factorului natriuretic, formarea crescută de radicali liberi, ischemia renală și tulburările genetice.

Funcția renală poate fi normală, dar mai des scade lent, dar progresiv, ajungând la un deficit de 85-90% odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Simptome hipertensiune nefrogenică (renală)

Simptomele hipertensiunii nefrogene sunt cauzate de afectarea perfuziei țesutului renal din cauza unei boli sau a unei afecțiuni patologice care duce la o restricție bruscă a fluxului sanguin renal. În acest caz, rinichii pot fi simultan cauza hipertensiunii arteriale și organul țintă al acestei afecțiuni patologice, agravând cursul și simptomele hipertensiunii nefrogene (renale). Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii nefrogene (renale) este îngustarea aterosclerotică a arterelor renale principale. Hipertensiunea vasorenală în nefroptoză este de obicei de natură ortostatică și este cauzată de o îndoire sau tensiune în artera renală.

Dacă se suspectează hipertensiune arterială nefrogenă (renală), algoritmul de diagnostic este complex și constă în mai multe etape, care se încheie cu clarificarea cauzei acesteia (vasorenale sau parenchimatoase), determinarea semnificației funcționale a leziunilor detectate ale arterei renale în hipertensiunea vasorenală, deoarece acest lucru afectează fundamental alegerea tacticii de tratament. Pentru un urolog, aceasta se reduce practic la confirmarea sau excluderea cauzei vasorenale a hipertensiunii. În cazul naturii vasorenale a bolii, pacientul se află sub supravegherea unui urolog (chirurg vascular) împreună cu un terapeut (cardiolog), timp în care se decide problema posibilității tratamentului chirurgical al bolii pentru a reduce sau stabiliza tensiunea arterială. În absența datelor privind hipertensiunea vasorenală sau dacă starea pacientului nu permite un tratament chirurgical radical pentru hipertensiunea vasorenală, acesta este transferat sub supravegherea și tratamentul unui terapeut (cardiolog).

Prima etapă implică un examen medical general amănunțit, inclusiv un studiu țintit al plângerilor pacientului și al anamnezei, măsurarea tensiunii arteriale la nivelul brațelor și picioarelor, auscultația inimii și a vaselor mari. Din păcate, anamneza și evoluția hipertensiunii vasorenale nu au sensibilitatea și specificitatea necesare pentru stabilirea unui diagnostic. Unele date și simptome anamnestice sugerează doar prezența hipertensiunii vasorenale.

Constatările examenului fizic au o valoare preliminară mai mare în detectarea hipertensiunii renovasculare decât antecedentele, însă absența unor astfel de constatări obiective nu exclude diagnosticul de hipertensiune renovasculară. Depistarea suflurilor vasculare sau a altor manifestări ale bolii vasculare sistemice sugerează prezența hipertensiunii renovasculare, dar nu stabilește diagnosticul. Simptomele tipice ale hipertensiunii nefrogene includ creșterea bruscă și rapidă a tensiunii arteriale, rezistența hipertensiunii arteriale la terapia combinată puternică sau pierderea „inexplicabilă” a controlului tensiunii arteriale. Stenoza arterei renale este mai frecventă la pacienții cu boală arterială sistemică, în special aterosclerotică. În plus, percuția poate releva o hipertrofie ventriculară stângă marcată din cauza hipertensiunii arteriale severe prelungite.

Hipertensiunea vasorenală nu trebuie neapărat să aibă, dar este foarte caracteristică unui simptom atunci când pacientul are tensiune arterială foarte mare pe fondul unei frecvențe cardiace normale sau chiar a bradicardiei.

Se efectuează analize de sânge clinice și biochimice (acesta din urmă implică determinarea conținutului de uree, creatinină și electroliți din sânge), analiză generală de urină, analiză de urină Zimnitsky, test Kakovsky-Addis și analiză bacteriologică de urină. Examinarea fundului de ochi este obligatorie. Se efectuează un test cu o singură doză de captopril.

Metodele instrumentale utilizate în această etapă includ ecografia rinichilor, nefroscinografia dinamică cu I-hippuran. În a doua etapă, se efectuează angiografie pentru a detecta leziunile arterelor renale (aortografie tradițională, angiografie selectivă a arterelor renale sau angiografie digitală prin substracție).

În a treia etapă, pentru a clarifica natura hipertensiunii arteriale, a determina semnificația funcțională a leziunilor arterei renale și a optimiza tactica intraoperatorie, se examinează hemodinamica centrală, se efectuează un studiu radioimunologic al nivelului de renină din sângele prelevat din venele renale și vena cavă inferioară, precum și un test farmacoradiologic cu captopril.

Formulare

Hipertensiunea arterială nefrogenică este împărțită în două forme: vasorenală și parenchimatoasă.

Hipertensiunea vasorenală este o hipertensiune arterială simptomatică care apare ca urmare a ischemiei parenchimului renal pe fondul afectării principalelor vase arteriale renale. Mai rar, hipertensiunea vasorenală se numește displazie fibromusculară a arterelor renale și malformație arteriovenoasă, hipertensiunea vasorenală fiind împărțită în două forme: congenitală și dobândită.

Aproape toate bolile renale difuze, în care hipertensiunea arterială este asociată cu afectarea glomerulilor și a vaselor arteriale mici din cadrul organului, pot apărea cu hipertensiune arterială renală parenchimatoasă.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostice hipertensiune nefrogenică (renală)

Diagnosticul hipertensiunii arteriale nefrogene include următoarele etape:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Determinarea nivelului de renină în sângele periferic

S-a stabilit că o scădere a aportului și a excreției de sodiu duce la o creștere a nivelului de renină. La om, nivelul plasmatic al reninei fluctuează brusc pe parcursul zilei și, prin urmare, o singură măsurare a acestuia nu este informativă. În plus, aproape toate medicamentele antihipertensive au un efect semnificativ asupra nivelului de renină din sânge. Prin urmare, acestea trebuie întrerupte cu cel puțin 2 săptămâni înainte de studiu, ceea ce este periculos pentru pacienții cu hipertensiune arterială severă.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Testul cu captopril de unică folosință

După crearea primului inhibitor experimental al angiotensinei II, apoi a altor inhibitori ai angiotensinei II și ECA, studiile au arătat că sub influența inhibitorilor angiotensinei II în stenoza arterei renale, secreția de renină de către rinichiul ischemic crește. Un rezultat pozitiv al unui singur test cu captopril indică natura dependentă de renină a hipertensiunii arteriale, dar nu permite diagnosticarea hipertensiunii vasorenale. De aceea, utilizarea unui singur test cu captopril pentru screening-ul hipertensiunii vasorenale nu este suficientă.

[ 40 ], [ 41 ]

Hemoleucogramă completă

Rareori, poate apărea eritrocitoză din cauza producției excesive de eritropoietină de către rinichiul afectat.

În acest caz, se observă o stimulare izolată a germenului roșu al măduvei osoase: reticulocitoză, un număr excesiv de mare de eritrocite, un nivel excesiv de ridicat, dar corespunzător eritrocitozei, al hemoglobinei, deși fiecare eritrocit sau reticulocit individual este complet normal.

Analiza generală a urinei

Sunt posibile proteinurie minoră (până la 1 g/zi), eritrociturie și, mai rar, leucociturie minoră.

Test biochimic de sânge. În absența insuficienței renale cronice severe, modificările pot să nu fie detectate, iar la pacienții cu boli concomitente, se detectează modificări caracteristice acestor boli (la pacienții cu ateroscleroză răspândită - niveluri ridicate de lipoproteine cu densitate mică și foarte mică, colesterol etc.).

Testul Reberg - pentru toți pacienții cu hipertensiune arterială cronică și severă, de orice origine, inclusiv suspiciunea de nefrogenă, pentru detectarea insuficienței renale cronice.

Excreția zilnică de proteine este studiată atunci când este necesar diagnosticul diferențial cu leziunile glomerulare primare.

Determinarea aldosteronului în sângele periferic se efectuează pentru a exclude sau confirma hiperaldosteronismul secundar simultan cu un studiu al nivelului de renină.

Monitorizarea Holter a tensiunii arteriale și a ECG-ului este indicată pentru diagnosticul diferențial în cazurile complexe și ambigue.

Metode instrumentale pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale nefrogene

Sarcina metodelor instrumentale de cercetare este de a identifica leziunile vaselor renale și de a demonstra natura asimetrică a nefropatiei. Dacă afectarea renală este simetrică, atunci aceasta indică de obicei hipertensiune renală parenchimatoasă datorată diverselor nefropatii și nefrosclerozei simetrice primare.

Aceste metode de cercetare vizează studierea structurii rinichilor, în special a vascularizației acestora, și ne permit să evaluăm funcția rinichilor. Studiile structurale și funcționale includ urografia excretorie, metodele de cercetare cu ultrasunete, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a sistemului urinar.

Urografia de sondaj și urografia excretorie au mai multe caracteristici ale implementării lor. Urografia excretorie se efectuează de obicei în timpul unui studiu angiografic pentru a evalua starea structurală și funcțională a rinichilor. Pe fondul decompensării evidente a insuficienței renale cronice, introducerea RCA este contraindicată din cauza nefrotoxicității lor (riscul unei exacerbări bruște a insuficienței renale cronice). În plus, studiul pe un astfel de fond este neinformativ.

Este necesar să se evite urografia excretorie în cazurile de hipertensiune arterială excesiv de mare și să se efectueze numai după o scădere cel puțin temporară a tensiunii arteriale cu orice medicament cu acțiune scurtă (de exemplu, clonidină).

Prima imagine se face imediat după introducerea contrastului, a doua - după 3-5 minute, apoi se iau decizii pe baza rezultatelor obținute în primele imagini.

Caracteristicile includ contrastarea întârziată a rinichiului pe partea afectată, asimetria renală, eliberarea întârziată a agentului de contrast pe partea afectată pe radiografiile precoce, nefrografia precoce și persistentă, hiperconcentrarea agentului de contrast pe urografiile tardive pe partea afectată, iar în nefroscleroza severă, rinichiul afectat poate să nu fie deloc contrastat.

Examinarea cu ultrasunete a rinichilor și a arterelor renale

Evaluarea ecografică a dimensiunii rinichiului nu este suficient de sensibilă. Chiar și în cazul stenozei severe a arterei renale, dimensiunea rinichiului rămâne normală. În plus, determinarea ecografică a dimensiunii rinichiului depinde în mare măsură de metoda utilizată. Prin urmare, dimensiunea comparativă a rinichilor s-a dovedit inutilă pentru screening-ul stenozei arterei renale în hipertensiunea renovasculară.

Ecografia Doppler și scanarea duplex (o combinație între ecografie și Doppler) sunt metode mai eficiente pentru evaluarea arterelor renale. Stenoza arterială afectează natura fluxului sanguin intravascular, crescând viteza acestuia în zona afectată și creând turbulențe în zona dilatării poststenotice. Deoarece ecografia duplex oferă informații despre fluxul sanguin, este mai importantă în detectarea tulburărilor hemodinamice din arterele renale decât în detectarea stenozei arterei renale.

Astfel, ecografia și ecografia Doppler pot releva semne de afectare a fluxului sanguin în artera renală afectată, semne de nefroscleroză pe partea afectată și o posibilă hipertrofie compensatorie a rinichiului opus.

Ecografia intravasculară a arterelor renale este o metodă standard pentru studierea caracteristicilor anatomice ale acestora în clinică. În majoritatea cazurilor, permite detectarea hipertensiunii vasorenale și diagnosticul diferențial între cele două cauze principale ale acesteia - ateroscleroza și displazia fibromusculară. Cu toate acestea, din cauza naturii invazive a metodei, aceasta nu poate fi considerată potrivită pentru screening.

Scintigrafie renală cu radioizotopi

Metodele de diagnostic radioizotopic al hipertensiunii nefrogene (renale) determină funcția secretorie a tubulilor proximali, urodinamica tractului urinar superior, precum și caracteristicile topografice-anatomice, funcționale și structurale ale rinichilor. În acest scop, se utilizează nefroscintigrafia dinamică cu un medicament al cărui transport se realizează în principal prin secreție în tubulii proximali ai rinichilor - 131I-hipuran.

Renografia sau nefroscintigrafia dinamică pot evidenția asimetria curbelor renografice sau a imaginilor renale. Cu toate acestea, este foarte posibil ca scăderea diametrului arterei renale să fie complet compensată de o creștere a tensiunii arteriale. În acest caz, este posibil să nu existe o asimetrie semnificativă. Atunci nu se poate face fără un test cu captopril. Pentru a face acest lucru, tensiunea arterială a pacientului este redusă cu captopril (de obicei 25-50 mg o dată), apoi se repetă un studiu izotopic. Asimetria curbelor sau imaginilor ar trebui să apară sau să crească (o scădere a filtrării pe partea afectată cu mai mult de 10% din nivelul inițial este considerată semnificativă). Această procedură dovedește două fapte:

• hipertensiunea arterială este vasorenală, deoarece există o scădere semnificativă a filtrării pe partea afectată ca răspuns la o scădere a presiunii arteriale sistemice;
• hipertensiunea arterială are renină crescută, ceea ce este tipic pentru sindromul descris și va ajuta în continuare la prescrierea unui regim de tratament.

Totuși, hipertensiunea renovasculară nu este întotdeauna asociată cu niveluri ridicate de renină; uneori apare și cu niveluri normale de renină.

Întrucât sarcina principală a metodelor de cercetare izotopică este de a confirma sau infirma simetria nefropatiei, este inutil și inadecvat din punct de vedere economic să le efectuăm în cazul unui singur rinichi, când toate întrebările legate de funcția renală sunt rezolvate prin teste de laborator nefrologice.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică (CT) permit evaluarea stării vaselor abdominale, în principal a aortei și a ramurilor acesteia, și detectarea bolilor vasculare renale. Utilizarea administrării intravenoase de RCA în cantități minime vizualizează pereții vaselor. Datele CT se corelează bine cu rezultatele angiografiei. Cea mai fiabilă metodă în ceea ce privește identificarea cauzelor hipertensiunii vasorenale este MSCT, care a înlocuit practic arteriografia renală, efectuată în același scop. În unele cazuri, RMN-ul poate fi o alternativă la angiografie.

Angiografia în diagnosticul leziunilor arterelor renale

Cea mai fiabilă metodă de examinare a arterelor renale pentru diagnosticarea hipertensiunii vasorenale este studiul cu substanță de contrast cu raze X. Angiografia determină natura, amploarea și localizarea deteriorării vaselor renale.

Examinarea intravitală cu raze X a vaselor de sânge umane cu introducerea unui agent de contrast a fost efectuată pentru prima dată de Sicard și Forestier în 1923. La sfârșitul anilor 1920 și începutul anilor 1930, aortoarteriografia, datorită lucrărilor lui Dos Santos și colab., a intrat treptat în practica clinică, dar nu a devenit utilizată pe scară largă în diagnosticul bolilor sistemului arterial. Atitudinea prudentă față de aortografie din acea vreme a fost explicată prin toxicitatea ridicată a agenților de contrast utilizați și reacțiile severe la introducerea lor, precum și riscul de complicații cauzate de puncția aortei și a arterelor. În plus, diagnosticul multor boli ale sistemului arterial, inclusiv leziunile sistemului arterial al rinichilor, avea un interes pur academic la acea vreme, deoarece majoritatea pacienților cu hipertensiune vasorenală au fost supuși nefrectomiei.

O nouă etapă în dezvoltarea angiografiei datează din a doua jumătate a anilor 1930. Aceasta a fost facilitată de sinteza ACR-urilor cu toxicitate relativ scăzută și de primele operații radicale reușite pe aortă și arterele mari. La sfârșitul anilor 1940 - începutul anilor 1950, aortografia a devenit din ce în ce mai răspândită ca metodă extrem de informativă pentru diagnosticarea bolilor sistemului arterial, rinichilor, spațiului retroperitoneal, inimii și creierului. În 1953, SJ Seldinger a relatat despre tehnica de cateterizare aortică percutanată pe care a dezvoltat-o. Această tehnică, folosind un conductor special, înlocuiește acul din aortă cu un cateter din polietilenă. NA Lopatkin, primul cercetător rus, a efectuat angiografia renală în 1955.

Un rol important în evoluția metodei de aortoarteriografie îl joacă crearea unor unități puternice de raze X pentru angiografie cu amplificare electron-optică și un sistem de observare prin televiziune, precum și utilizarea RCA organică triiodidă. Progresul în electronică și tehnologia informatică de la sfârșitul anilor '70 a condus la crearea unei metode fundamental noi de examinare cu contrast radiografic a vaselor - angiografia digitală (sau digitală) prin substracție.

Îmbunătățirea ulterioară a metodei este posibilă datorită combinării tehnologiei de calcul cu raze X și electronice, utilizând simultan principiul de intensificare a imaginii vaselor și subtracția (scăderea) imaginii țesuturilor moi și oaselor. Esența metodei constă în faptul că procesarea computerizată a imaginii cu raze X suprimă fundalul acestuia, adică elimină imaginea țesuturilor moi și oaselor și, simultan, sporește contrastul vaselor. Acest lucru vizualizează bine arterele și venele. Cu toate acestea, medicul trebuie să țină cont de posibilitatea unei erori tehnice în identificarea unor forme de afectare a arterelor renale și, dacă există alte argumente convingătoare în favoarea diagnosticului de hipertensiune vasorenală, să continue cercetarea.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indicații pentru angiografie:

• hipertensiune arterială mare, stabilă sau malignă, rezistentă la terapia antihipertensivă combinată;
• hipertensiune arterială cauzată de alte boli;
• boli renale parenchimatoase (glomerulonefrită difuză sau pielonefrită cronică);
• tumori producătoare de hormoni ale glandelor suprarenale;
• coarctația aortei, în special la pacienții tineri;
• boli arteriale generalizate (ateroscleroză, displazie fibromusculară, periarterita nodoasă, arterita aortei și a ramurilor acesteia);
• boli caracterizate prin dezvoltarea trombozei și emboliei arteriale;
• funcție secretorie scăzută a rinichiului conform datelor nefroscintigrafiei dinamice.

Prezența semnelor de stenoză a arterei renale, identificate în etapele examinării anterioare, servește drept criteriu suplimentar pentru oportunitatea angiografiei. Angiografia este indicată pacienților care pot fi supuși reconstrucției vasculare renale și permite determinarea formei, volumului și localizării leziunilor vasculare renale. În acest caz, în timpul studiului, se poate recolta sânge separat din fiecare rinichi pentru determinarea ulterioară a nivelului de renină, ceea ce crește fiabilitatea analizei.

Absența oricăror plângeri la un pacient cu hipertensiune arterială stabilă, refractară la terapia complexă, nu numai că nu pune sub semnul întrebării oportunitatea angiografiei arterei renale, ci, dimpotrivă, servește ca un argument suplimentar în favoarea implementării acesteia.

Contraindicațiile pentru angiografia renală sunt puține și în majoritatea cazurilor nu sunt absolute. Astfel, dacă pacientul prezintă intoleranță la preparatele cu iod, se pot utiliza agenți de contrast non-iodați. Pacienții cu insuficiență renală, dacă există indicații clare pentru examinare angiografică, sunt supuși unei angiografii digitale arteriale cu substrcție în locul angiografiei tradiționale. Pacienții care suferă de boli însoțite de sângerări crescute sunt supuși unei terapii hemostatice specifice în timpul pregătirii pentru examinare. De asemenea, angiografia nu trebuie efectuată pe fondul hipertensiunii arteriale crescute, deoarece probabilitatea apariției unui hematom la locul puncției arterei femurale crește de multe ori.

Contraindicațiile absolute sunt decompensarea insuficienței renale cronice (posibilitatea dezvoltării insuficienței renale acute), stadiul terminal al insuficienței renale și starea generală extrem de gravă a pacientului.

Complicațiile angiografiei. Există complicații ușoare și severe ale angiografiei. Complicațiile ușoare includ hematoame mici în zona puncției arteriale, dureri de cap, greață, vărsături, creștere pe termen scurt a temperaturii corporale, frisoane, spasme pe termen scurt ale arterelor etc. Majoritatea acestor complicații sunt cauzate de acțiunea compușilor iodați utilizați ca RCA. Odată cu introducerea RCA mai puțin toxică în practica clinică, frecvența acestor complicații a scăzut semnificativ.

Complicații severe ale angiografiei:

• tulburări circulatorii cerebrovasculare sau coronariene acute:
• insuficiență renală acută;
• hipertensiune arterială severă;
• tromboembolism masiv;
• deteriorarea intimei arterei, ducând la disecția peretelui acesteia;
• perforarea peretelui arterial, însoțită de sângerare, formarea unui hematom pulsatil și anastomoză arteriovenoasă;
• detașarea cateterului sau a firului ghid.

O complicație severă poate duce la moartea pacientului.

Dezavantajul general al metodelor descrise de examinare a unui pacient este natura indirectă a informațiilor despre afectarea arterelor renale în hipertensiunea vasorenală. Singura metodă care determină modificările structurale ale rinichilor în timpul vieții este un studiu morfologic al biopsiilor renale. Cu toate acestea, biopsia renală este nesigură din cauza riscului de sângerare internă. În plus, în unele cazuri există contraindicații medicale pentru implementarea sa.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Toți pacienții cu suspiciune de hipertensiune vasorenală trebuie să consulte un nefrolog, iar dacă nu există nefrolog, un cardiolog. Consultația nefrologică este indicată în special pentru pacienții cu suspiciune de boală bilaterală a arterelor renale, boală a arterelor renale a singurului rinichi sau a singurului rinichi funcțional și insuficiență renală cronică. Toți pacienții trebuie să consulte un oftalmolog pentru a determina starea fundului de ochi și a identifica semnele oftalmologice de malignitate a hipertensiunii arteriale. În etapa de determinare a tacticilor de tratament, se recomandă consultarea unui urolog sau chirurg vascular și a unui anestezist.

Diagnostic diferentiat

Hipertensiunea vasorenală trebuie diferențiată de toate celelalte hipertensiuni simptomatice cronice și mai rar de hipertensiunea arterială.

Hipertensiune arterială renoparenchimatoasă. Efectuarea unui studiu radioizotopic care confirmă simetria afectării renale permite excluderea decisivă a hipertensiunii vasorenale. Apoi, afectarea vaselor renale este determinată sau respinsă prin ecografie Doppler. Ultimele etape ale diagnosticului diferențial sunt studiul izotopic cu captopril și angiografia.

Hiperaldosteronism primar. De obicei, starea acestor pacienți este determinată nu atât de hipertensiune arterială, cât de hipokaliemie, iar severitatea afecțiunii nu depinde de amploarea afectării suprarenale. Acuzele de slăbiciune musculară sunt tipice, inconstantă în timp și uneori de severitate extremă, pot apărea edeme, iar diureticele (de ansă și tiazidice) agravează starea lor. Terapia hipotensivă este dificil de selectat. Sunt posibile tulburări de ritm (cu modificări corespunzătoare ale electrocardiogramei) și poliurie ca urmare a nefropatiei hipokaliemice. Un nivel crescut de renină, detectat pe fondul întreruperii terapiei, ne permite să excludem în mod clar hiperaldosteronismul primar.

Sindromul și boala Cushing. Aceste boli se prezintă cu un aspect caracteristic, distrofie cutanată, leziuni osoase și diabet steroizi. Pot fi prezente retenție de sodiu și renină scăzută. Diagnosticul este confirmat prin detectarea nivelurilor crescute de corticosteroizi în sânge.

Tumoră renală producătoare de renină. Originea hipertensiunii arteriale la acești pacienți este aceeași ca în forma vasorenală, dar nu există modificări ale arterelor renale principale.

Feocromocitom și alte tumori producătoare de catecolamine. În aproximativ jumătate din cazuri, boala se manifestă prin crize tipice de catecolamine, cu acuze corespunzătoare și fără semne de afectare renală. Criza poate fi oprită prin administrarea intravenoasă a alfa-blocantului fentolamină, dar din cauza rarității acestor pacienți și a spectrului extrem de îngust de utilizare a fentolaminei, se utilizează de obicei nitroprusiat de sodiu. Diagnosticul de feocromocitom nu trebuie să se bazeze pe informații despre eficacitatea vreunui medicament.

În jumătate din cazurile rămase, hipertensiunea arterială este relativ labilă, cu o oarecare componentă vegetativă. Variabilitatea extremă a tabloului clinic al bolii dictează că, la examinarea pacienților cu suspiciune de hipertensiune arterială simptomatică, trebuie inclusă și o analiză a excreției produșilor de metabolism al catecolaminelor în urină, care poate fi efectuată în timpul terapiei.

Coarctația de aortă. De obicei, pacienții tineri, în ciuda hipertensiunii arteriale crescute, cu o sănătate bună și o rezistență fizică neîncrezător de excelentă, au mușchi bine dezvoltați ai membrelor superioare și hipotrofie musculară (în special la nivelul gambelor) a gambelor. Tensiunea arterială crescută se detectează doar în arterele membrelor superioare. Între omoplați se aude și un suflu sistolic dur, determinat prin auscultația de rutină a inimii și a vaselor mari.

Hipertensiunea arterială este o boală care debutează lent la o vârstă fragedă și, de regulă, evoluează benign. Dependența hipertensiunii arteriale de stresul fizic și emoțional, aportul de lichide este clar vizibil, crizele hipertensive sunt caracteristice. Depistarea asimetriei nefropatiei contrazice decisiv chiar și cea mai malignă evoluție a hipertensiunii arteriale.

Tireotoxicoză. În exterior, acești pacienți arată complet opusul pacienților cu hipertensiune vasorenală. În cazul hipertensiunii vasorenale, pacientul, indiferent de vârstă, nu arată ca o persoană grav bolnavă, este adecvat, uneori ușor inhibat și poate avea tulburări de memorie din cauza encefalopatiei cauzate de hipertensiunea severă prelungită. În cazul tireotoxicozei severe, pacienții (de obicei femei tinere) dau impresia că sunt profund nesănătoși fizic sau mental. Acțiunile, judecățile și vorbirea lor sunt prea rapide și neproductive, iar gândurile sunt greu de formulat. În timpul examinării, nu atât hipertensiunea arterială atrage atenția, cât o tahicardie puternică, inexplicabilă, chiar și în repaus, și o tendință la tulburări de ritm cardiac (în cazuri severe, poate apărea fibrilație atrială constantă). Tulburările de ritm cardiac sunt extrem de necaracteristice pentru hipertensiunea vasorenală, iar hipertrofia ventriculară stângă este tipică. Diagnosticul de tireotoxicoză primară este confirmat prin detectarea unor niveluri ridicate de tiroxină și a unor niveluri extrem de scăzute de hormon stimulator tiroidian.

Eritemie. De obicei, persoanele în vârstă suferă de eritremie. Tenul lor este roșu, dar nu există edeme, aproape întotdeauna hipertensiune arterială, pe care o tolerează mai rău decât persoanele de vârsta lor cu hipertensiune arterială. Plângerile de durere de diferite localizări (în mâini, picioare, cap, inimă, uneori chiar în oase și splină), mâncărime a pielii, din cauza căreia pacienții dorm prost noaptea, sunt tipice. Un test de sânge general relevă o activitate excesivă a tuturor celor trei germeni de măduvă osoasă, ceea ce nu se întâmplă niciodată cu eritrocitoza simptomatică. Hipertensiunea vasorenală este contrazisă de durere la nivelul oaselor, în special în creștere la percuție (semn al proliferării măduvei osoase), splina mărită și durere în aceasta. Detectarea modificărilor în examinarea izotopică a rinichilor nu respinge neapărat diagnosticul de eritremie, deoarece din cauza dezinhibării inadecvate a germenului plachetar și a trombocitozei rezultate, boala poate fi complicată de tromboza oricărui vas, inclusiv a celui renal.

Tratament hipertensiune nefrogenică (renală)

Tratamentul hipertensiunii arteriale nefrogene constă în următoarele: îmbunătățirea stării de bine, controlul adecvat al tensiunii arteriale, încetinirea progresiei insuficienței renale cronice, creșterea speranței de viață, inclusiv fără dializă.

Indicații pentru spitalizare în hipertensiunea arterială nefrogenă

Hipertensiunea nefrogenică nou diagnosticată sau suspiciunea acesteia reprezintă o indicație pentru spitalizare pentru a clarifica natura cauzală a bolii.

În ambulatoriu, este posibilă pregătirea preoperatorie pentru intervenția chirurgicală pentru geneza vasorenală a hipertensiunii arteriale, precum și gestionarea pacienților la care se detectează o formă parenchimatoasă a bolii sau, din cauza severității afecțiunii, tratamentul chirurgical pentru hipertensiunea vasorenală este contraindicat.

Tratamentul non-medicamentos al hipertensiunii arteriale nefrogene

Rolul tratamentului non-medicamentos este mic. Pacienții cu hipertensiune nefrogenică sunt de obicei limitați în utilizarea sării de masă și a aportului de lichide, deși efectul acestor recomandări este discutabil. Ele sunt mai degrabă necesare pentru a preveni hipervolemia, care este posibilă în cazul consumului excesiv de sare și lichide.

Necesitatea unor tactici de tratament active pentru pacienții cu leziuni ale arterelor renale este în general recunoscută, deoarece tratamentul chirurgical vizează nu numai eliminarea sindromului hipertensiv, ci și conservarea funcției renale. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune vasorenală care au suferit intervenții chirurgicale este semnificativ mai mare decât cea a pacienților care, dintr-un motiv sau altul, nu au suferit intervenții chirurgicale. În perioada de pregătire pentru intervenția chirurgicală, dacă aceasta este insuficient de eficientă sau dacă nu poate fi efectuată, pacienții cu hipertensiune vasorenală trebuie să urmeze un tratament medicamentos.

Tacticile medicului în tratamentul medicamentos al hipertensiunii vasorenale

Tratamentul chirurgical al pacienților cu hipertensiune vasorenală nu duce întotdeauna la scăderea sau normalizarea tensiunii arteriale. Mai mult, la mulți pacienți cu stenoză de arteră renală, în special de geneză aterosclerotică, creșterea tensiunii arteriale este cauzată de hipertensiune arterială. De aceea, diagnosticul final al hipertensiunii vasorenale trebuie stabilit relativ des ex juvantibui, pe baza rezultatelor tratamentului chirurgical.

Cu cât hipertensiunea arterială este mai severă la pacienții cu ateroscleroză sau displazie fibromusculară, cu atât este mai mare probabilitatea genezei sale vasorenale. Tratamentul chirurgical dă rezultate bune la pacienții tineri cu displazie fibromusculară a arterelor renale. Eficacitatea intervențiilor chirurgicale asupra arterelor renale este mai mică la pacienții cu stenoză aterosclerotică, deoarece mulți dintre acești pacienți sunt vârstnici și suferă de hipertensiune arterială.

Posibile variante ale evoluției bolii care determină alegerea tacticilor de tratament:

• hipertensiune vasorenală adevărată, în care stenoza arterei renale este singura cauză a hipertensiunii arteriale;
• hipertensiune arterială în care leziunile aterosclerotice sau fibromusculare ale arterelor renale nu sunt implicate în geneza hipertensiunii arteriale;
• hipertensiune arterială, peste care se „suprapune” hipertensiunea vasorenală.

Scopul tratamentului medicamentos al acestor pacienți este de a menține constant tensiunea arterială sub control, de a lua măsuri pentru a minimiza deteriorarea organelor țintă și de a încerca să se evite efectele secundare nedorite ale medicamentelor utilizate. Medicamentele antihipertensive moderne permit controlul tensiunii arteriale a unui pacient cu hipertensiune vasorenală și în perioada de pregătire pentru intervenția chirurgicală.

Indicații pentru terapia medicamentoasă a pacienților cu hipertensiune arterială nefrogenă (renală), inclusiv geneza vasorenală:

• bătrânețe,
• ateroscleroză severă;
• semne angiografice discutabile de stenoză a arterei renale semnificativă hemodinamic;
• risc ridicat de intervenție chirurgicală;
• imposibilitatea tratamentului chirurgical din cauza dificultăților tehnice;
• refuzul pacientului de a utiliza metode de tratament invazive.

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale nefrogene

Terapia medicamentoasă antihipertensivă pentru hipertensiunea nefrogenică ar trebui să fie mai agresivă, realizând un control strict al tensiunii arteriale la nivelul țintă, deși acest lucru este dificil de realizat. Cu toate acestea, tratamentul nu ar trebui să reducă rapid tensiunea arterială, în special în hipertensiunea renovasculară, indiferent de medicamentul sau combinația de medicamente prescrisă, deoarece acest lucru duce la o scădere a SCF pe partea afectată.

De obicei, pentru tratamentul hipertensiunii arteriale nefrogene, și în principal a formei sale parenchimatoase, se utilizează diverse combinații ale următoarelor grupuri de medicamente: beta-blocante, antagoniști ai calciului, inhibitori ai ECA, diuretice, vasodilatatoare periferice.

La pacienții cu tahicardie, care nu este tipică pentru hipertensiunea vasorenală, se prescriu beta-blocante: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, care necesită un control strict în insuficiența renală cronică.

La pacienții cu bradicardie sau ritm cardiac normal, beta-blocantele nu sunt indicate, iar antagoniștii calciului sunt medicamentele de primă linie: amlodipină, felodipină (forme extinse), felodipină, verapamil, diltiazem, forme cu eliberare prelungită de nifedipină.

Inhibitorii ECA au rolul de medicamente de linia a doua și, uneori, de medicamente de linia întâi: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Este foarte posibil să se prescrie enalapril, dar dozele medicamentului vor fi cel mai probabil apropiate de cele maxime.

În cazul hipertensiunii vasorenale, care în marea majoritate a cazurilor este cu renină crescută, utilizarea inhibitorilor ECA are propriile caracteristici. Tensiunea arterială nu trebuie redusă brusc, deoarece acest lucru poate duce la un deficit pronunțat de filtrare în rinichiul afectat, inclusiv din cauza scăderii tonusului arteriolelor eferente, ceea ce crește deficitul de filtrare prin reducerea gradientului de presiune de filtrare. Prin urmare, din cauza riscului de insuficiență renală acută sau exacerbare a insuficienței renale cronice, inhibitorii ECA sunt contraindicați în caz de boală bilaterală a arterelor renale sau în caz de boală a arterei unui singur rinichi.

Atunci când se efectuează un test farmacologic, puterea legăturii cu enzima nu este importantă; este necesar un medicament cu cea mai scurtă acțiune și debut rapid al efectului. Printre inhibitorii ECA, captoprilul are aceste proprietăți.

Medicamentele cu acțiune centrală sunt medicamente de rezervă profundă în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială nefrogenă, dar uneori, datorită particularităților acțiunii lor, devin medicamente de elecție. Principala caracteristică a acestor medicamente este importantă - posibilitatea administrării lor în hipertensiune arterială crescută fără tahicardie concomitentă. De asemenea, nu reduc fluxul sanguin renal atunci când presiunea arterială sistemică scade și sporesc efectul altor medicamente antihipertensive. Clonidina nu este potrivită pentru utilizare continuă, deoarece prezintă un sindrom de sevraj și provoacă tahifilaxie, dar este un medicament de elecție atunci când este necesară reducerea rapidă și sigură a tensiunii arteriale.

Printre agoniștii receptorilor de imidazolină de pe piață, rilmenidina are un anumit avantaj datorită timpului său de înjumătățire mai lung.

Dacă se detectează hiperaldosteronism secundar, trebuie prescrisă spironolactonă.

Diureticele pentru hipertensiunea vasorenală sunt medicamente cu rezervă profundă.

Acest lucru se datorează faptului că cauza hipertensiunii vasorenale nu este retenția de lichide, iar prescrierea diureticelor pentru efectul lor diuretic nu are prea mult sens. În plus, efectul hipotensiv al diureticelor, datorat creșterii excreției de sodiu, este discutabil în hipertensiunea vasorenală, deoarece creșterea excreției de sodiu de către un rinichi condiționat sănătos duce la creșterea eliberării de renină.

Antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt foarte asemănători în ceea ce privește efectele cu inhibitorii ECA, dar există diferențe în mecanismele de acțiune care determină indicațiile pentru utilizarea lor. În acest sens, dacă efectul inhibitorilor ECA este insuficient, este necesar să se recurgă la prescrierea de antagoniști ai receptorilor de angiotensină II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A doua indicație pentru prescrierea antagoniștilor receptorilor de angiotensină II este determinată de tendința inhibitorilor ECA de a provoca tuse. În aceste situații, este recomandabil să se schimbe inhibitorul ECA cu un antagonist al receptorilor de angiotensină II. Deoarece toate medicamentele din acest grup, comparativ cu inhibitorii ECA, au un efect mai mic asupra tonusului arteriolelor care transportă sânge și, prin urmare, reduc mai puțin gradientul presiunii de filtrare, acestea pot fi prescrise pentru leziuni bilaterale ale arterelor renale și pentru leziuni ale arterei unui singur rinichi sub controlul nivelurilor de creatinină și potasiu din sânge.

Alfa-blocantele nu sunt de obicei prescrise pentru hipertensiunea nefrogenică, dar unui bărbat în vârstă cu hipertensiune nefrogenică cauzată de ateroscleroză și adenom de prostată concomitent i se poate prescrie suplimentar un alfa-blocant cu acțiune prelungită, pe lângă regimul principal.

În cazuri extreme, se poate prescrie hidralazină, un vasodilatator periferic, nitrați (vasodilatatoare periferice) și blocante ganglionare. Nitrații și blocantele ganglionare pot fi utilizați doar în spital pentru a reduce tensiunea arterială.

Este necesar să se țină cont de faptul că atunci când se iau în considerare medicamentele, s-a luat în considerare doar faptul hipertensiunii arteriale nefrogene, însă, în condiții de insuficiență renală cronică sau complicații cardiace, regimul de tratament se modifică semnificativ.

Eficacitatea blocantelor receptorilor beta-adrenergici și în special a inhibitorilor ECA se explică prin acțiunea lor specifică asupra sistemului renină-angiotensină-aldosteron, care joacă un rol principal în patogeneza hipertensiunii arteriale nefrogene. Blocarea receptorilor beta-adrenergici, suprimând eliberarea de renină, inhibă constant sinteza angiotensinei I și angiotensinei II - principalele substanțe care cauzează vasoconstricție. În plus, beta-blocantele ajută la reducerea tensiunii arteriale, reducând debitul cardiac, deprimând sistemul nervos central, reducând rezistența vasculară periferică și crescând pragul de sensibilitate al baroreceptorilor la efectele catecolaminelor și stresului. În tratamentul pacienților cu probabilitate mare de hipertensiune arterială nefrogenă, blocantele lente ale canalelor de calciu sunt destul de eficiente. Acestea au un efect vasodilatator direct asupra arteriolelor periferice. Avantajul medicamentelor din acest grup pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale este efectul lor mai favorabil asupra stării funcționale a rinichilor decât cel al inhibitorilor ECA.

Complicații și efecte secundare ale tratamentului medicamentos al hipertensiunii vasorenale

În tratamentul hipertensiunii vasorenale, sunt importante o serie de tulburări funcționale și organice nedorite, cum ar fi hipo- și hiperkaliemia, insuficiența renală acută, scăderea perfuziei renale, edemul pulmonar acut și contracția ischemică a rinichiului pe partea stenozei arterei renale.

Vârsta înaintată a pacientului, diabetul zaharat și azotemia sunt adesea însoțite de hiperkaliemie, care poate atinge un grad periculos atunci când este tratată cu blocante ale canalelor de calciu și inhibitori ai ECA. Insuficiența renală acută este adesea observată la tratarea pacienților cu stenoză bilaterală a arterei renale sau stenoză severă a unui singur rinichi cu inhibitori ai ECA. Atacurile de edem pulmonar au fost descrise la pacienții cu stenoză unilaterală sau bilaterală a arterei renale.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasorenale

Tratamentul chirurgical pentru hipertensiunea vasorenală se reduce la corectarea leziunilor vasculare subiacente. Există două abordări pentru rezolvarea acestei probleme:

• diverse metode de extindere a unei artere stenotice folosind dispozitive montate la capătul unui cateter introdus în aceasta (un balon, o duză hidraulică, un ghid de undă laser etc.);
• diverse tipuri de operații pe vasele renale deschise, efectuate in situ sau extracorporal.

Prima opțiune, disponibilă nu numai chirurgilor, ci și specialiștilor în domeniul angiografiei, se numește în țara noastră dilatare endovasculară cu raze X sau angioplastie transluminală percutanată.

Termenul „dilatație endovasculară cu raze X” este mai consistent cu conținutul intervenției, care include nu doar angioplastia, ci și alte tipuri de dilatare chirurgicală cu raze X a arterelor renale: aterectomie transluminală, mecanică, cu laser sau hidraulică. Ocluzia endovasculară cu raze X a arterei aferente a fistulelor arteriovenoase sau a fistulelor în sine aparține, de asemenea, acestei arii de tratament chirurgical al hipertensiunii vasorenale.

Dilatare endovasculară cu balon cu raze X

Dilatarea endovasculară cu raze X a stenozei arterei renale a fost descrisă pentru prima dată de A. Grntzig și colab. (1978). Ulterior, CJ Tegtmeyer și TA Sos au simplificat și îmbunătățit tehnica acestei proceduri. Esența metodei constă în introducerea unui cateter cu lumen dublu în arteră, la capătul distal al căruia este fixat un balon elastic, dar dificil de întins, de un anumit diametru. Balonul este introdus prin arteră în zona stenozată, după care se pompează fluid în el sub presiune ridicată. În acest caz, balonul este îndreptat de mai multe ori, ajungând la diametrul stabilit, iar artera este extinsă, zdrobind placa sau altă formațiune care îngustează artera.

Eșecurile tehnice includ restenoza imediată după dilatarea cu succes a arterei renale. Aceasta se poate datora prezenței unui lambou de țesut care funcționează ca o valvă sau pătrunderii de resturi ateromatoase în artera renală dintr-o placă situată în aortă, în imediata apropiere a originii arterei renale.

Dacă nu este posibilă efectuarea dilatării endovasculare cu raze X din cauza dificultăților tehnice, se utilizează terapia medicamentoasă, plasarea de stent, bypass-ul arterei renale, aterectomia, inclusiv energia laser. Uneori, cu o funcție bună a rinichiului contralateral, se efectuează nefrectomie sau embolizare arterială.

Complicații grave ale dilatării endovasculare cu raze X:

• perforarea arterei renale de către un fir ghid sau cateter, complicată de sângerare:
• dezlipire intimală;
• formarea hematomului intramural sau retroperitoneal;
• tromboză arterială;
• microembolism al părților distale ale patului vascular renal prin detritusuri din placa deteriorată;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale din cauza inhibării producției de renină în combinație cu retragerea terapiei antihipertensive preoperatorii:
• exacerbarea insuficienței renale cronice.

Angioplastia transluminală percutanată atinge eficacitate la 90% dintre pacienții cu hiperplazie fibromusculară și la 35% dintre pacienții cu hipertensiune arterială renovasculară aterosclerotică.

Embolizarea superselectivă a arterei renale segmentare în fistula arteriovenoasă a vaselor renale

În absența unui tratament medicamentos eficient al hipertensiunii arteriale, este necesar să se recurgă la operații, care anterior se limitau la rezecția rinichiului sau chiar nefrectomie. Progresele în domeniul chirurgiei endovasculare cu raze X și, în special, metoda hemostazei endovasculare, fac posibilă reducerea fluxului sanguin local cu ajutorul ocluziei endovasculare, eliberând astfel pacientul de hematurie și hipertensiune arterială.

Ocluzia endovasculară radiografică a fistulei sinusului cavernos a fost efectuată pentru prima dată în 1931 de către Jahren. În ultimele două decenii, interesul pentru metoda ocluziei endovasculare radiografice a crescut, ceea ce se datorează îmbunătățirii echipamentelor și instrumentelor angiografice, creării de noi materiale și dispozitive embolice. Singura metodă de diagnosticare a fistulelor arteriovenoase intrarenale este angiografia utilizând metode selective și superselective.

Indicațiile pentru ocluzia endovasculară cu raze X a arterei aferente sunt fistulele arteriovenoase complicate de hematurie, hipertensiune arterială, care apar ca urmare a:

• leziuni traumatice la rinichi;
• anomalii vasculare congenitale;
• complicații iatrogene: biopsie renală percutanată sau chirurgie renală percutanată endoscopică.

Contraindicațiile pentru dilatarea endovasculară cu raze X sunt doar o afecțiune extrem de severă a pacientului sau intoleranță la dilatarea endovasculară cu raze X.

Intervenții chirurgicale deschise pentru hipertensiunea arterială nefrogenică

Principala indicație pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasorenale este hipertensiunea arterială.

Funcția renală este de obicei considerată în funcție de riscul intervenției, deoarece funcția renală totală la majoritatea pacienților cu hipertensiune renală renovasculară se încadrează în norma fiziologică. Afectarea funcției renale totale este cel mai adesea observată la pacienții cu boală bilaterală a arterelor renale, precum și în cazurile de stenoză severă sau ocluzie a uneia dintre artere și funcție afectată a rinichiului contralateral.

Primele intervenții chirurgicale reconstructive reușite pe arterele renale pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale au fost efectuate în anii 1950. Intervențiile chirurgicale reconstructive directe (endarterectomia transaortică, rezecția arterei renale cu reimplantare în aortă sau anastomoză termino-terminală, anastomoza arterială splenorenală și intervențiile chirurgicale cu transplant) au devenit larg răspândite.

Anastomoza aortorenală se realizează folosind o secțiune de vena safenă sau o proteză sintetică. Anastomoza se realizează între aorta infrarenală și artera renală distală de stenoză. Această procedură este mai aplicabilă pacienților cu hiperplazie fibromusculară, dar poate fi eficientă și la pacienții cu plăci aterosclerotice.

Tromboendarterectomia se efectuează prin arteriotomie. Pentru a preveni îngustarea arterei, se aplică de obicei un plasture de lambou venos la locul deschiderii.

În cazul aterosclerozei severe a aortei, chirurgii utilizează tehnici chirurgicale alternative. De exemplu, crearea unei anastomoze splenorenale în timpul intervenției chirurgicale pe vasele rinichiului stâng. Uneori sunt nevoiți să efectueze autotransplant de rinichi.

Una dintre metodele de corectare a hipertensiunii vasorenale este în continuare nefrectomia. Intervenția chirurgicală poate ameliora hipertensiunea arterială la 50% dintre pacienți și poate reduce doza de medicamente antihipertensive utilizate la restul de 40% dintre pacienți. Creșterea speranței de viață, controlul eficient al hipertensiunii arteriale, protejarea funcției renale indică în favoarea terapiei agresive a pacienților cu hipertensiune renovasculară.

Managementul suplimentar al hipertensiunii arteriale nefrogenice

Indiferent dacă a fost efectuată sau nu o intervenție chirurgicală, gestionarea ulterioară a pacientului se limitează la menținerea nivelului tensiunii arteriale.

Dacă pacientul a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă a vaselor renale, acidul acetilsalicilic este inclus în mod obligatoriu în schema de tratament pentru a preveni tromboza arterei renale. Reacțiile adverse asupra tractului gastrointestinal sunt de obicei prevenite prin prescrierea unor forme farmaceutice speciale - comprimate efervescente, comprimate tampon etc.

Un efect antiagregant mai pronunțat este posedat de blocantele receptorilor ADP plachetari - ticlopidina și clopidogrelul. Clopidogrelul prezintă avantaje datorită acțiunii sale dependente de doză și ireversibile, posibilității de utilizare în monoterapie (datorită acțiunii suplimentare asupra trombinei și colagenului) și obținerii rapide a efectului. Ticlopidina trebuie utilizată în combinație cu acidul acetilsalicilic, deoarece efectul său angioagregant se obține în aproximativ 7 zile. Din păcate, utilizarea pe scară largă a antiagregantelor moderne de înaltă eficiență este împiedicată de costul lor ridicat.

Informații pentru pacient

Este necesar să se învețe pacientul să controleze independent nivelul tensiunii arteriale. Este bine ca pacientul să ia medicamentele conștient, și nu mecanic. În această situație, el este destul de capabil să facă independent mici corecții la regimul terapeutic.

Prognoză

Rata de supraviețuire a pacienților depinde direct de cât de bine poate fi corectată tensiunea arterială. Prin eliminarea chirurgicală a cauzei hipertensiunii arteriale, prognosticul este semnificativ mai bun. Efectul hipotensiv al operațiilor de restaurare pentru hipertensiunea vasorenală este de aproximativ 99%, dar doar 35% dintre pacienți pot întrerupe complet administrarea de medicamente hipotensive. 20% dintre pacienții operați prezintă o dinamică pozitivă semnificativă a indicilor funcționali ai rinichiului afectat.

Probabilitatea unei rezolvări radicale a situației cu tratament conservator este imposibilă, dar terapia hipotensivă completă cu medicamente moderne duce la o scădere a tensiunii arteriale la 95% dintre pacienți (fără a ține cont de gradul de corecție, durabilitatea efectului, costul tratamentului etc.). În rândul pacienților netratați cu un tablou clinic detaliat al hipertensiunii vasorenale maligne, rata anuală de supraviețuire nu depășește 20%.

[ 50 ]