Hipertensiunea arterială și modificările oculare

În cazul hipertensiunii arteriale de orice origine, se observă modificări ale vaselor fundului de ureche. Gradul de exprimare al acestor modificări depinde de înălțimea presiunii arteriale și de durata hipertensiunii arteriale. În cazul hipertensiunii arteriale, se disting trei etape de modificări ale zonei fundului de ureche, care se înlocuiesc succesiv:

1. stadiul modificărilor funcționale - angiopatie hipertensivă a retinei;
2. stadiul modificărilor organice - angioscleroză hipertensivă a retinei;
3. stadiul modificărilor organice ale retinei și nervului optic - retinopatie hipertensivă și neuroretinopatie.

La început, există o îngustare a arterelor și o dilatare a venelor, iar pereții vaselor, în principal arteriolele și precapilarele, se îngroașă treptat.

Oftalmoscopia determină severitatea aterosclerozei. În mod normal, pereții vaselor de sânge retiniene nu sunt vizibili în timpul examinării și este vizibilă doar o coloană de sânge, de-a lungul centrului căreia există o bandă luminoasă puternică. În cazul aterosclerozei, pereții vasculari devin mai denși, reflexia luminii pe vas devine mai puțin strălucitoare și mai lată. Artera este deja maro, nu roșie. Prezența unor astfel de vase se numește simptomul „firului de cupru”. Când modificările fibroase acoperă complet coloana de sânge, vasul arată ca un tub albicios. Acesta este simptomul „firului de argint”.

Severitatea aterosclerozei este determinată și de modificările locurilor de intersecție ale arterelor și venelor retiniene. În țesuturile sănătoase, la intersecție este clar vizibilă o coloană de sânge din arteră și venă, artera trece prin fața venei, acestea se intersectează la un unghi ascuțit. Pe măsură ce ateroscleroza se dezvoltă, artera se lungește treptat și, atunci când pulsează, începe să comprime și să desfacă vena. În cazul modificărilor de gradul I, există o îngustare conică a venei pe ambele părți ale arterei; în cazul modificărilor de gradul II, vena se curbează în formă de S și ajunge la arteră, își schimbă direcția, apoi revine la direcția sa normală în spatele arterei. În cazul modificărilor de gradul III, vena din centrul intersecției devine invizibilă. Acuitatea vizuală rămâne ridicată cu toate modificările menționate mai sus. În următoarea etapă a bolii, apar hemoragii în retină, care pot fi punctiforme (din peretele capilar) și striate (din peretele arteriolei). În cazul hemoragiei masive, sângele pătrunde din retină în corpul vitros. Această complicație se numește hemoftalmie. Hemoftalmia totală duce adesea la orbire, deoarece sângele nu poate fi absorbit în corpul vitros. Hemoragiile mici din retină pot fi absorbite treptat. Un semn al ischemiei retiniene este „exudatul moale” - pete albicioase, asemănătoare bumbacului, pe marginea retinei. Acestea sunt microinfarcte ale stratului de fibre nervoase, zone de edem ischemic asociate cu închiderea lumenului capilarului.

În hipertensiunea malignă, ca urmare a hipertensiunii arteriale, se dezvoltă necroza fibrinoasă a vaselor retiniene și a nervului optic. În acest caz, se observă un edem pronunțat al discului nervului optic și al retinei. Astfel de persoane au o acuitate vizuală scăzută, există un defect al câmpului vizual.

În hipertensiune arterială, vasele coroidiene sunt, de asemenea, afectate. Insuficiența vasculară coroidiană este baza dezlipirii de retină exudative secundare în toxicoza sarcinii. În cazurile de eclampsie - o creștere rapidă a tensiunii arteriale - apare un spasm generalizat al arterelor. Retina devine „umedă”, existând un edem retinian pronunțat.

Când hemodinamica este normalizată, fundul de ochi revine rapid la normal. La copii și adolescenți, modificările vaselor retiniene sunt de obicei limitate la stadiul de angiospasm.

În prezent, diagnosticul de „hipertensiune arterială” se stabilește dacă anamneza indică o creștere stabilă a presiunii arteriale sistolice (peste 140 mm Hg) și/sau a presiunii diastolice (peste 90 mm Hg) (normal 130/85). Chiar și cu o ușoară creștere a presiunii arteriale, hipertensiunea arterială netratată duce la afectarea organelor țintă, care sunt inima, creierul, rinichii, retina și vasele periferice. În cazul hipertensiunii arteriale, microcirculația este afectată, se observă hipertrofia stratului muscular al peretelui vascular, spasm local al arterelor, congestie venoasă și o scădere a intensității fluxului sanguin în capilare.

Modificările evidențiate în timpul examenului oftalmoscopic sunt în unele cazuri primele simptome ale hipertensiunii arteriale și pot ajuta la stabilirea unui diagnostic. Modificările vaselor retiniene în diferite perioade ale bolii subiacente reflectă dinamica acesteia, ajută la determinarea etapelor de dezvoltare a bolii și stabilesc un prognostic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Etapele modificărilor vaselor retiniene în hipertensiunea arterială

Pentru a evalua modificările fundului de ochi cauzate de hipertensiunea arterială, se utilizează o clasificare propusă de ML Krasnov, conform căreia se disting trei etape ale modificărilor vaselor retiniene.

Prima etapă - angiopatia hipertensivă - este caracteristică hipertensiunii arteriale în stadiul I - faza tulburărilor vasculare funcționale. În această etapă, arterele se îngustează și venele retinei se dilată, raportul calibrului acestor vase devine 1:4 în loc de 2:3, se observă neuniformitate a calibrului și o tortuozitate crescută a vaselor, putând fi observat un simptom de încrucișare arteriovenoasă de gradul I (simptom Salus-Gunn). Uneori (în aproximativ 15% din cazuri) în părțile centrale ale retinei există o tortuozitate în spirală a venulelor mici (simptom Guist). Toate aceste modificări sunt reversibile; odată cu normalizarea presiunii arteriale, acestea regresează.

A doua etapă este angioscleroza hipertensivă a retinei - etapa modificărilor organice. Se observă inegalitatea calibrului și lumenului arterelor, crește tortuozitatea acestora. Din cauza hialinozei pereților arteriali, banda luminoasă centrală (reflex de-a lungul vasului) devine mai îngustă, capătă o nuanță gălbuie, ceea ce face ca vasul să arate ca un fir de cupru subțire. Ulterior, se îngustează și mai mult și vasul capătă aspectul unui fir de argint. Unele vase sunt complet obliterate și sunt vizibile ca linii albe subțiri. Venele sunt ușor dilatate și tortuoase. Această etapă a hipertensiunii arteriale este caracterizată de simptomul traversării arteriovenoase - simptomul Salus-Gunn). Artera elastică sclerotică care traversează vena o apasă în jos, drept urmare vena se îndoaie ușor (Salus-Gunn I). Cu traversarea arteriovenoasă de gradul II, curbura venei devine clar vizibilă, arcuită. Apare subțiată la mijloc (Salus Gunn II). Ulterior, arcul venos de la intersecția cu artera devine invizibil, vena pare să dispară (Salus Gunn III). Curburile venei pot provoca tromboze și hemoragii. În zona discului nervului optic se pot observa vase nou formate și microanevrisme. La unii pacienți, discul poate fi palid, de culoare uniformă, cu o tentă ceroasă.

Stadiul angiosclerozei retiniene hipertensive corespunde fazei unei creșteri stabile a tensiunii arteriale sistolice și diastolice în stadiul IIA și IIB al hipertensiunii arteriale.

A treia etapă este angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia. Pe lângă modificările vaselor de ochi, pe fundul de ochi apar hemoragii la nivelul retinei, edemul acesteia și focare albe asemănătoare cu bulgări de vată, precum și mici focare albe de exudație, uneori cu o nuanță gălbuie, și zone de ischemie. Ca urmare a încălcării hemodinamicii neuroretiniene, se modifică starea discului nervului optic, se observă edemul acestuia și limite neclare. În cazuri rare, cu hipertensiune arterială severă și malignă, se observă o imagine de congestie a discului nervului optic, în legătură cu care este necesar un diagnostic diferențial cu o tumoare cerebrală.

Grupul de focare mici din jurul maculei formează o stea. Acesta este un semn al unui prognostic negativ nu numai pentru vedere, ci și pentru viață.

Starea vaselor retiniene depinde de nivelul presiunii arteriale, de valoarea rezistenței periferice la fluxul sanguin și, într-o anumită măsură, indică starea capacității contractile a inimii. În hipertensiunea arterială, presiunea diastolică în artera retiniană centrală crește până la 98-135 mm Hg (cu o normă de 31-48 mm Hg). La mulți pacienți, câmpul vizual se modifică, acuitatea vizuală și adaptarea la întuneric scad, iar sensibilitatea la lumină este afectată.

La copii și adolescenți, modificările vaselor retiniene sunt de obicei limitate la stadiul de angiospasm.

Modificările vaselor retiniene identificate de oftalmolog indică necesitatea unui tratament activ al hipertensiunii arteriale.

Patologiile cardiovasculare, inclusiv hipertensiunea arterială, pot provoca tulburări circulatorii acute în vasele retiniene.

Obstrucția acută a arterei retiniene centrale

Obstrucția acută a arterei retiniene centrale (ACR) și a ramurilor sale poate fi cauzată de spasm, embolie sau tromboză a vasului. Ca urmare a obstrucției arterei retiniene centrale și a ramurilor sale, apare ischemia, provocând modificări degenerative ale retinei și nervului optic.

Spasmul arterei retiniene centrale și al ramurilor sale la tineri poate fi o manifestare a tulburărilor vegetativ-vasculare, în timp ce la persoanele în vârstă, leziunile organice ale peretelui vascular apar adesea din cauza hipertensiunii arteriale, aterosclerozei etc. Cu câteva zile sau chiar săptămâni înainte de spasm, pacienții se pot plânge de vedere încețoșată temporară, apariția de scântei, amețeli, dureri de cap, amorțeală a degetelor de la mâini și de la picioare. Aceleași simptome pot apărea în cazul endarteritei, unor intoxicații, eclampsiei, bolilor infecțioase, la introducerea de anestezice în membrana mucoasă a septului nazal, extracției dentare sau a pulpei acestuia. Oftalmoscopia relevă îngustarea tuturor sau a unor ramuri individuale ale arterei retiniene centrale cu ischemie în jur. Obstrucția trunchiului arterei retiniene centrale apare brusc, mai des dimineața, și se manifestă printr-o scădere semnificativă a vederii, până la orbire completă. Dacă una dintre ramurile arterei retiniene centrale este afectată, acuitatea vizuală poate fi păstrată. Defectele sunt detectate în câmpul vizual.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embolie a arterei retiniene centrale

Embolia arterei retiniene centrale și a ramurilor sale este observată mai des la tinerii cu boli endocrine și septice, infecții acute, reumatism și traumatisme. Oftalmoscopia fundului de ochi relevă modificări caracteristice în zona fosei centrale - o pată de cireș - simptomul „sâmbure de cireș”. Prezența petei se explică prin faptul că retina din această zonă este foarte subțire, iar membrana vasculară roșu aprins strălucește prin ea. Discul optic devine treptat palid și se produce atrofierea acestuia. În prezența arterei cilioretinale, care este o anastomoză între artera retiniană centrală și artera ciliară, există un flux sanguin suplimentar în zona maculei lutea și simptomul „sâmbure de cireș” nu apare. Pe fondul ischemiei retiniene generale, zona papilomaculară a fundului de ochi poate avea o culoare normală. În aceste cazuri, vederea centrală este păstrată.

În cazul emboliei arterei retiniene centrale, vederea nu se restabilește niciodată. În cazul unui spasm pe termen scurt la tineri, vederea poate reveni complet, dar în cazul unui spasm pe termen lung, este posibil un rezultat nefavorabil. Prognosticul la persoanele în vârstă și de vârstă mijlocie este mai rău decât la tineri. Când una dintre ramurile arterei retiniene centrale este blocată, apare edemul ischemic al retinei de-a lungul vasului afectat, vederea este redusă doar parțial și se observă pierderea părții corespunzătoare a câmpului vizual.

Tratamentul obstrucției acute a arterei retiniene centrale și a ramurilor acesteia constă în administrarea imediată de vasodilatatoare generale și locale. Sublingual - comprimat de nitroglicerină, subcutanat - 1,0 ml soluție de cafeină 10%, inhalare de nitrit de amil (2-3 picături pe un tampon de bumbac), retrobulbar - 0,5 ml soluție de sulfat de atropină 0,1% sau soluție de priscol (10 mg per injecție, zilnic, timp de câteva zile), 0,3-0,5 ml soluție de complamină 15%. Intravenos - 10 ml soluție de eufilină 2,4%, intramuscular - 1 ml soluție 1% de acid nicotinic ca activator de fibrinoliză, 1 ml soluție 1% de dibazol, 2 ml soluție 2% de clorhidrat de papaverină, 2 ml complamină 15%.

Soluție de acid nicotinic 1% (1 ml), soluție de glucoză 40% (10 ml) se administrează intravenos, alternând cu soluție de eufilină 2,4% (10 ml). Dacă pacientul are afecțiuni generale (accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic), este indicată terapia anticoagulantă. În cazul trombozei arterei retiniene centrale cauzate de endarterită, fibrinolizina cu heparină se injectează retrobulbar pe fondul administrării intramusculare de heparină la o doză de 5000-10.000 U de 4-6 ori pe zi, sub controlul coagulării sângelui și al indicelui de protrombină. Apoi, se prescriu anticoagulante indirecte pe cale orală - finilină la 0,03 ml de 3-4 ori în prima zi, iar apoi - 1 dată pe zi.

Se administrează oral 0,1 g eufilină, 0,02 g papaverină, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexină de 2-3 ori pe zi și 0,1 g trental de 3 ori pe zi.

Se indică administrarea intramusculară a unei soluții de sulfat de magneziu 25% în concentrație de 5-10 ml per injecție. Agenții antisclerotici (preparate cu iod, metionină 0,05 g, miscleron 0,25 g de 3 ori pe zi), vitaminele A, B6 _, B2 _și C sunt prescrise în doze normale.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tromboza venei retiniene centrale

Tromboza venei centrale a retinei (CRVT) apare în principal în hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat și mai des la persoanele în vârstă. La tineri, tromboza venei centrale a retinei poate fi cauzată de o infecție generală (gripă, sepsis, pneumonie etc.) sau focală (de obicei, boli ale sinusurilor paranazale și ale dinților). Spre deosebire de obstrucția acută a arterei retiniene centrale, tromboza venei centrale a retinei se dezvoltă treptat.

În stadiul de pretromboză, apare congestia venoasă în fundul de ochi. Venele sunt întunecate, dilatate, tortuoase, încrucișările arteriovenoase sunt clar vizibile. La efectuarea studiilor angiografice, se înregistrează o încetinire a fluxului sanguin. Odată cu apariția trombozei, venele retiniene sunt întunecate, largi, tensionate, de-a lungul venelor există edem transudativ al țesutului, la periferia fundului de ochi de-a lungul venelor terminale există hemoragii punctuale. În stadiul activ al trombozei, deteriorarea și apoi pierderea completă a vederii apare brusc. În timpul oftalmoscopiei, discul nervului optic este edematos, marginile sunt spălate, venele sunt dilatate, tortuoase și intermitente, adesea imersate în retina edematoasă, arterele sunt îngustate, se observă hemoragii de diferite dimensiuni și forme.

În cazul trombozei complete, hemoragiile sunt localizate în toată retina, iar în cazul trombozei ramurilor, acestea sunt localizate doar în bazinul vasului afectat. Tromboza ramurilor individuale apare cel mai adesea în zona traversărilor arteriovenoase. După un timp, se formează focare albe - acumulări de proteine, degenerare. Sub influența tratamentului, hemoragiile se pot rezolva parțial, în urma cărora se îmbunătățește vederea centrală și periferică.

În zona centrală a fundului de ochi, după tromboza completă, apar adesea vase nou formate, care au permeabilitate crescută, după cum o demonstrează eliberarea liberă de fluoresceină în timpul examinării angiografice. Complicațiile perioadei târzii de tromboză a venei retiniene centrale sunt hemoragiile preretiniene și retiniene recurente, hemoftalmia asociată cu vase nou formate.

După tromboza venei retiniene centrale, se dezvoltă adesea glaucom hemoragic secundar, degenerare retiniană, maculopatie, modificări proliferative ale retinei și atrofie a nervului optic. Tromboza ramurilor individuale ale venei retiniene centrale este rareori complicată de glaucom hemoragic secundar; modificările distrofice din regiunea centrală a retinei apar mult mai des, mai ales atunci când este afectată ramura temporală, deoarece aceasta drenează sângele din partea maculară a retinei.

În cazul obstrucției venelor retiniene la pacienții cu hipertensiune arterială, este necesară reducerea tensiunii arteriale și creșterea presiunii de perfuzie în vasele oculare. Pentru a reduce tensiunea arterială, este necesar să se administreze un comprimat de clonidină, iar pentru creșterea presiunii de perfuzie în vasele oculare, reducerea edemului în zona congestiei venoase și reducerea presiunii extravasale asupra vaselor intraoculare, se recomandă administrarea de acid etacrinic la 0,05 g și diacarb la 0,25 g de 2 ori pe zi timp de 5 zile, precum și instilarea unei soluții de pilocarpină 2%. Inogenul plasmatic are un efect benefic. Heparina și corticosteroizii se administrează parabulbar, reopoliglucina și trentalul intravenos, heparina intramuscular, a cărei doză se stabilește în funcție de timpul de coagulare a sângelui: trebuie crescută de 2 ori față de normă. Apoi se utilizează anticoagulante indirecte (fenilină, neodecumarină). Agenții simptomatici recomandați includ angioprotectorii (prodectin, dicinonă), medicamentele care îmbunătățesc microcirculația (complamin, theonikol, trental, cavinton), medicamentele antispastice (papaverină, no-shpa), corticosteroizii (dexazonă retrobulbară și subconjunctivă), vitaminele și medicamentele antisclerotice. În stadii ulterioare (după 2-3 luni), se efectuează coagularea cu laser a vaselor afectate folosind rezultatele angiografiei fluorescente.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]