Hipertensiunea venoasă renală

Hipertensiunea venoasă renală este o creștere a presiunii în sistemul venos renal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze hipertensiune venoasă renală

Incidența hipertensiunii venoase renale este asociată cu anomalii vasculare renale și alte afecțiuni patologice care duc la obstrucția fluxului venos din rinichi.

Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii venoase renale este „penseta” aortomezenterică. Dintre anomaliile vasculare pur venoase, hipertensiunea venoasă renală este cel mai adesea cauzată de vena renală inelară stângă (17% din cazuri), vena renală stângă retroaortică (3%). Cauze extrem de rare sunt absența congenitală a părții pericavale a venei renale și stenoza congenitală a acesteia. Hipertensiunea venoasă renală duce la congestie renală, apar proteinurie, micro- sau macrohematurie. Varicocelul indică, de asemenea, hipertensiune venoasă renală. Uneori, pe fondul congestiei renale, există o creștere a formării de renină și apare hipertensiune arterială de natură nefrogenă.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneza

Pe baza rezultatelor studiilor flebotonometrice și flebografice renale efectuate la pacienți cu normotensiune arterială și hipertensiune arterială de geneză renală și non-renală, a fost propus următorul concept al mecanismelor hipertensiunii venoase renale.

Hemodinamica venoasă renală este determinată de fluxul arterial către rinichi și de starea fluxului venos de ieșire în direcția de la rinichi la inimă. Deficitul de flux prin vena renală, ca urmare a îngustării lumenului trunchiului venos sau a ramurii acestuia, duce la hipertensiune venoasă renală congestivă. Acesta este mecanismul creșterii presiunii venoase în rinichi în nefroptoză, tromboză venoasă renală, compresie de către trunchiuri arteriale anormale, țesut cicatricial etc.

Orice obstrucție de natură dinamică sau organică care perturbă fluxul sanguin prin vena cavă inferioară deasupra confluenței venelor renale (insuficiență cardiacă, compresia venei cave inferioare de către lobii fibroși ai ficatului, ocluzia membranoasă sau cicatricială a venei cave inferioare la nivelul ficatului sau diafragmei, tromboza venei cave inferioare etc.) duce la hipertensiune arterială în sistemul venei cave inferioare și poate provoca congestie venoasă la nivelul ambilor rinichi. Această formă de hipertensiune renală este determinată în întregime de condițiile de ejecție venoasă din rinichi.

Un mecanism complet diferit de creștere a presiunii venoase în rinichi este caracteristic hipertensiunii arteriale sistemice. Acesta se bazează pe caracteristicile anatomice și funcționale ale patului vascular renal. Presiunea ridicată în artera renală în hipertensiunea arterială sistemică, creșterea tonusului sistemului simpatoadrenal care provoacă vasoconstricție în cortex, creșterea fluxului sanguin medular renal, versatilitatea șuntării arteriovenoase care asigură acceptarea unei mase mari de sânge de către rețeaua venoasă în condiții de creștere a aportului său arterial sunt principalele elemente ale patogenezei creșterii presiunii venoase la ambii rinichi la pacienții cu hipertensiune arterială nonrenală, precum și la rinichiul intact contralateral la pacienții cu hipertensiune arterială nefrogenică. Atunci când o parte din sângele renal este evacuat prin scurtcircuitare în venele arcuate sau trecerea pe calea circulatorie non-glomerulară, se creează o rezistență mult mai mică la fluxul sanguin decât atunci când circulă prin rețeaua vasculară glomerulară. Pentru rinichi, acesta este un mecanism compensator-adaptiv care asigură protecția glomerulilor de presiunea distructivă a sângelui arterial.

Hipertensiunea venoasă generală la pacienții cu hipertensiune arterială sistemică, cum ar fi hipertensiunea nefrogenă, joacă, de asemenea, un anumit rol în creșterea presiunii venoase în rinichi.

După cum au arătat studiile, presiunea venoasă din rinichii pacienților cu hipertensiune arterială depinde de nivelul presiunii arteriale sistemice în momentul flebotonometriei renale. În stadiul tranzitoriu al hipertensiunii arteriale, fluctuațiile presiunii arteriale corespund hipertensiunii venoase renale intermitente. Această formă de hipertensiune venoasă renală este secundară hipertensiunii arteriale sistemice. Aceasta este un răspuns compensatoriu-adaptiv al patului vascular renal la perfuzia arterială a organului sub presiune crescută. Acest tip de hipertensiune este desemnat prin termenul de „hipertensiune venoasă renală secundară de geneză arterială sistemică”.

Dacă în hipertensiunea arterială sistemică presiunea venoasă din rinichi crește sub acțiunea mecanismelor fiziologice de șuntare a fluxului sanguin renal, atunci în fistulele arteriovenoase congenitale sau dobândite, provocând restructurarea arhitecturii vasculare a rinichiului, presiunea din patul venos renal crește din cauza șuntării fluxului sanguin de-a lungul comunicațiilor arteriovenoase patologice. Sângele din patul arterial este evacuat în patul venos sub o presiune neobișnuită pentru vene. Se dezvoltă așa-numita fistulă de hipertensiune venoasă renală - hipertensiune venoasă renală secundară de geneză arterială locală.

Procesul patologic din rinichi duce la modificări complexe ale hemodinamicii intraorganice, generând tulburări combinate ale circulației venoase renale. Apar forme mixte de hipertensiune venoasă renală, în mecanismul cărora participă atât factori locali, cât și factori generali, existenți înainte de boală sau care apar în legătură cu aceasta.

[ 12 ], [ 13 ]

Simptome hipertensiune venoasă renală

Simptomele hipertensiunii venoase renale depind de afecțiunile care apar ca urmare a acestei boli urologice.

În cazul varicocelului, pacienții se plâng de o formațiune voluminoasă, umflarea jumătății scrotului corespunzătoare părții afectate. Sunt posibile plângeri de durere persistentă. Adesea, singura plângere este infertilitatea. La femeile cu varice ovariene, sunt posibile nereguli menstruale.

Hematuria în hipertensiunea venoasă renală poate fi de intensitate și natură variabilă. Cel mai adesea, se observă hematurie nedureroasă, care apare fără provocare (în special în prezența unei fistule arteriovenoase) sau în timpul efortului fizic. Hematuria intensă poate fi însoțită de formarea de cheaguri de sânge în formă de vierme. Trecerea cheagurilor poate provoca colică renală clasică.

În tromboza acută a venei renale, apare durere în proiecția rinichiului afectat și hematurie.

La colectarea anamnezei, trebuie acordată atenție câtorva situații în care hipertensiunea venoasă renală poate fi suspectată cu un grad ridicat de probabilitate.

O situație tipică este atunci când un adolescent aparent sănătos, atletic, cu varicocel este depistat cu o ușoară proteinurie de 600-800 mg/l (de obicei nu mai mult de 1 g/zi) în timpul unui examen medical sau ambulatoriu înainte de tratamentul chirurgical planificat. Un astfel de pacient, în ciuda absenței complete a manifestărilor clinice caracteristice, este de obicei diagnosticat cu „nefrită?” și i se oferă un examen spitalicesc. Proteinuria spitalicească se dovedește a fi semnificativ mai mică sau complet absentă, ceea ce forțează respingerea diagnosticului. Afecțiunea descrisă este ușor de explicat prin faptul că proteinuria în hipertensiunea venoasă renală ușoară este strict legată de activitatea fizică, care crește fluxul limfatic renal și provoacă o creștere a presiunii în sistemul venos renal, drept urmare se observă proteinurie și uneori hematurie. Tratamentul spitalicesc obligă de obicei un adolescent activ să se întindă mai mult decât să se miște. Varicocelul la astfel de pacienți există încă din copilărie și progresează foarte lent.

Varicocelul care apare la vârsta adultă, în special în partea dreaptă, și progresează rapid, este foarte suspect pentru hipertensiunea venoasă renală din cauza compresiei venei renale de către o tumoră renală sau retroperitoneală.

Hematuria recurentă, adesea fără o cauză aparentă, la un copil de vârstă preșcolară sau la orice persoană care a suferit recent un traumatism lombar sever sugerează o fistulă arteriovenoasă renală.

Apariția durerii în proiecția rinichiului și a hematuriei la un pacient cu sindrom nefrotic sever, eritremie sau insuficiență circulatorie decompensată, pe lângă cea mai frecventă cauză - colica renală - impune excluderea trombozei venei renale. Probabilitatea trombozei venei renale crește pe fondul trombozei venelor deja dezvoltate de altă localizare. Merită acordată atenție proteinuriei: proteinuria semnificativă nu este caracteristică colicii renale, dar este naturală în tromboza venei renale.

Prezența și severitatea varicocelului pot fi ușor determinate prin palpare.

Severitatea hematuriei și prezența și forma cheagurilor de sânge în urină sunt evaluate vizual.

Formulare

Hipertensiunea venoasă renală este împărțită în patru grupe în funcție de caracteristicile patogenezei.

• Hipertensiune venoasă renală congestivă asociată cu afectarea fluxului sanguin prin vena renală din cauza scăderii lumenului acesteia în următoarele condiții:
  • anomalii în dezvoltarea vaselor de sânge - „pensete” aortomezenterice (cea mai frecventă anomalie), vena renală stângă inelară, vena renală stângă retroaortică, absența congenitală a părții pericavale a venei renale, stenoza congenitală a venei renale etc.;
  • compresia venei renale de către o tumoră, cicatrici sau hematom organizat;
  • nefroptoză;
  • tromboză a venei renale.
• Hipertensiune venoasă renală fistulară rezultată din formarea fistulelor arteriovenoase în următoarele afecțiuni:
• anomalii de dezvoltare vasculară (cea mai frecventă cauză);
• tumori renale;
• leziuni renale.
• în hipertensiunea arterială non-renală (bilaterală);
• în hipertensiunea arterială renală cauzată de afectarea unilaterală a rinichiului contralateral.
• Hipertensiune venoasă renală secundară de geneză arterială sistemică:
• Formă mixtă de hipertensiune venoasă renală.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostice hipertensiune venoasă renală

Diagnosticul de laborator al hipertensiunii venoase renale

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Analiza generală a urinei

Proteinuria de la 300 la 600 mg/l este tipică, putând apărea un număr mic de cilindri. Hematuria poate fi de orice grad de severitate - de la eritrociturie minoră până la sângerări abundente.

Eritrocitele nu trec prin filtrul glomerular, așa că sunt descrise ca fiind nemodificate. În hipertensiunea venoasă renală, reabsorbția suferă puțin.

Determinarea proteinuriei zilnice

Mai informativ pentru evaluarea excreției de proteine decât analiza generală a urinei. Proteinuria tipică nu depășește 1000 mg/zi, crescând odată cu activitatea fizică intensă. În tromboza venei renale, proteinuria poate fi de orice severitate, inclusiv niveluri nefrotice.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Teste provocatoare

Pentru diagnosticarea hipertensiunii venoase renale, determinarea proteinuriei este o metodă de diagnostic mai sensibilă decât determinarea eritrocituriei. Acest lucru se datorează faptului că unul dintre principalele mecanisme ale proteinuriei în hipertensiunea venoasă renală este creșterea presiunii intraglomerulare, în timp ce este necesar un defect vascular pentru a forma hematurie pronunțată. Evident, nu va exista proteinurie dacă hipertensiunea venoasă renală este complet compensată în momentul analizei, de exemplu, prin scurgerea de sânge în vena testiculară. Acest lucru dictează necesitatea unor teste provocatoare care să creeze condiții...

Pentru decompensarea circulației renale.

• Testul de marș. Se efectuează o analiză generală de urină înainte și după activitatea fizică. Apariția sau creșterea proteinuriei sau hematuriei indică hipertensiune venoasă renală. Testul este ușor de efectuat, dar rezultatele sale sunt destul de dificil de interpretat, deoarece activitatea fizică este în majoritatea cazurilor dozată formal sau deloc dozată, iar toleranța acesteia depinde puternic de condiția fizică a organismului.
• În cazuri controversate se efectuează un test al dopaminei. Medicamentul se administrează în perfuzie constantă, cu o rată de 1,5 mcg/(kg x min) timp de 2 ore. O doză atât de mică de dopamină nu modifică hemodinamica sistemică, dar crește fluxul sanguin renal și crește SCF cu 10-15% (în mod normal). Dacă fluxul sanguin prin vena renală este afectat, creșterea fluxului sanguin renal poate duce la apariția sau creșterea proteinuriei sau chiar a hematuriei. O coagulogramă este necesară cât mai curând posibil pentru a evalua sistemul de coagulare a sângelui. Fără o coagulogramă, administrarea de anticoagulante sau medicamente hemostatice este extrem de nedorită.

Diagnosticul instrumental al hipertensiunii venoase renale

Cistoscopie

Hematuria de etiologie neclară este o indicație pentru cistoscopie. Eliberarea urinei colorate cu sânge prin unul dintre uretere permite determinarea părții laterale a leziunii, precum și excluderea clară a glomerulonefritei.

[ 34 ]

Examinarea cu ultrasunete a rinichilor cu Dopplerografie

Permite evaluarea stării rinichilor și a principalelor vase renale. Studiul este indicat în special dacă se suspectează tromboza vaselor renale. Uneori, Dopplerografia poate detecta o fistulă arteriovenoasă.

Renografie cu radioizotopi și nefroscintigrafie dinamică

Aceste studii sunt efectuate pentru a evalua simetria nefropatiei. Hipertensiunea venoasă renală se caracterizează prin afectare asimetrică, în timp ce în nefropatiile imune aceasta este întotdeauna simetrică.

Venografie renală selectivă

Principala metodă de diagnostic care permite determinarea fiabilă a naturii și amplorii afectării venelor renale.

Flebotonometrie

Studiul se efectuează în timpul angiografiei. Metoda permite evaluarea semnificației hemodinamice a modificărilor detectate.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Toate persoanele cu suspiciune de hipertensiune venoasă renală sunt sfătuite să consulte un urolog (dacă nu este disponibil, un chirurg vascular) și un radiolog - specialist în angiografie. Dacă pacientul prezintă proteinurie și dacă este necesar să se excludă glomerulonefrita, se recomandă consultarea unui nefrolog.

Diagnostic diferentiat

Hipertensiunea venoasă renală trebuie diferențiată de toate bolile care apar în mod natural cu hematurie nedureroasă, dar fără intoxicație macroscopică.

Glomerulonefrita cronică (în special mezangioproliferativă) poate apărea cu hematurie izolată, nedureroasă. Diferența fundamentală dintre toate nefropatiile imune este simetria afectării renale. Uneori se observă o legătură clară între recidivele nefritei și infecția virală respiratorie acută, amigdalită și alte boli acute similare. Cu toate acestea, nici hematuria, nici proteinuria nu sunt niciodată provocate de efort fizic. Proteinuria foarte mare, care duce la sindrom nefrotic, poate deveni un factor predispozant pentru dezvoltarea trombozei venei renale.

Tumori ale rinichiului și ale tractului urinar. Tumorile renale sunt mai des observate la vârstnici sau, dimpotrivă, în copilăria timpurie. Caracteristică este prezența unei formațiuni palpabile în proiecția rinichiului, hematurie crescută la atingerea regiunii lombare pe partea laterală a leziunii, sunt posibile simptome de intoxicație canceroasă - slăbiciune, pierdere în greutate, scăderea sau pervertirea apetitului. Anemia datorată intoxicației este hipoplazică (hipogenerativă), în timp ce anemia posthemoragică clasică apare cu reticulocitoză ridicată, adică este hiperregenerativă. În majoritatea cazurilor, o tumoră renală poate fi exclusă prin ecografie. În cazul tumorilor tractului urinar, este mai dificil - sunt necesare o examinare radiologică completă, CT, uneori un uretrocistoscop și ureteropieloscopie cu biopsie a zonelor suspecte.

Hematuria familială benignă este o afecțiune renală ereditară, benignă, neprogresivă, rară, care nu răspunde la un tratament specific. Baza patologiei este subțierea congenitală a membranelor bazale glomerulare. Adesea, după numeroase examinări, acești pacienți sunt supuși unei angiografii, care nu evidențiază modificări ale patului vascular renal, sau unei biopsii renale, care nu evidențiază modificări similare nefritei. Pentru confirmarea diagnosticului, este necesară microscopia electronică cu măsurarea grosimii membranei bazale glomerulare. Acest studiu se efectuează doar în cele mai mari clinici de nefrologie.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Tratament hipertensiune venoasă renală

Obiectivele tratamentului pentru hipertensiunea venoasă renală

Scopul tratamentului hipertensiunii venoase renale depinde de manifestarea bolii - de la prevenirea infertilității în varicocel până la salvarea vieții unui pacient cu sângerări fornicale abundente.

Indicații pentru spitalizare

Dacă se suspectează hipertensiune venoasă renală, etapa inițială a examinării poate fi efectuată în regim ambulatoriu. Pacientul trebuie spitalizat pentru efectuarea unui examen angiografic și a tratamentului chirurgical ulterior.

Spitalizarea de urgență este necesară pentru toți pacienții cu sângerări fornicaționale și hematurie de etiologie necunoscută.

Tratamentul non-medicamentos al hipertensiunii venoase renale

Limitarea activității fizice este necesară dacă aceasta provoacă hematurie. În caz de hematurie severă, este indicat repaus strict la pat.

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii venoase renale

Rolul tratamentului medicamentos al hipertensiunii venoase renale este mic. În caz de sângerare fornicală, este indicată terapia hemostatică. De obicei, tratamentul începe cu administrarea intramusculară sau intravenoasă de etamzilat în doză de 250 mg de 3-4 ori pe zi. Dacă sângerarea nu este oprită, este posibil să se prescrie medicamente cu activitate antifibrinolitică - aprotinină (contrycal, gordox), acid aminometilbenzoic (amben) etc. Utilizarea antifibrinoliticelor este riscantă, în special în cazul hematuriei intense, datorită faptului că, dacă acestea nu reușesc să oprească rapid sângerarea, medicamentul va trece prin defectul vascular împreună cu sângele - pacientul va dezvolta tamponadă a pelvisului renal, obstrucție a ureterului cu cheaguri de sânge, uneori chiar tamponadă a vezicii urinare.

În cazul trombozei venoase renale confirmate, este destul de logic să se prescrie anticoagulante directe - heparină sau heparine cu greutate moleculară mică, de exemplu, enoxaparina sodică (Clexane) într-o doză zilnică de 1-1,5 mg/kg.

Managementul adecvat al pacientului după intervenții chirurgicale reconstructive pe vene pentru hipertensiune venoasă renală este important. Pentru a preveni tromboza anastomotică, anticoagulantele directe sunt prescrise zilnic în doze profilactice (de exemplu, enoxaparină sodică în venă 20 mg/zi intradermic) din momentul intervenției chirurgicale până la externarea din spital. După externare, se utilizează agenți antiplachetari timp de 1 lună sau mai mult - acid acetilsalicilic în doză de 50-100 mg/zi după mese.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii venoase renale

Principala metodă de tratament a hipertensiunii venoase renale este intervenția chirurgicală.

Scopul tratamentului chirurgical al hipertensiunii venoase renale

În funcție de situația specifică, pot fi stabilite diferite obiective - normalizarea hemodinamicii renale și prevenirea progresiei nefrosclerozei pe partea afectată, prevenirea și tratamentul infertilității, oprirea sângerării.

Tipuri de tratament chirurgical pentru hipertensiunea venoasă renală

• Intervenții chirurgicale reconstructive care vizează formarea unei anastomoze renocavale de bypass: anastomoză testiculo-iliacă, testiculo-afne sau testiculo-epigastrică.
• Rezecție renală pentru o fistulă arteriovenoasă unică.
• Nefrectomie pentru fistule arteriovenoase multiple și sângerări fornicaționale rezistente la toate celelalte tratamente.
• Trombectomie pentru tromboză venoasă renală și eșecul terapiei conservatoare.

Varicocelul este un semn al unei anomalii sau boli a venei cave inferioare sau a uneia dintre venele renale, prin urmare, operațiile care nu asigură evacuarea sângelui venos din rinichi nu sunt justificate patogenetic. Acestea contribuie la hipertensiunea venoasă și pot provoca apariția sângerărilor fornicale, deteriorarea funcției renale etc. De aceea, dacă pacientul are hipertensiune venoasă renală confirmată și varicocel, operația Ivanissevich și ocluzia endovasculară cu raze X a venei testiculare sunt contraindicate, deoarece aceasta distruge anastomoza renocavală de bypass natural. Ca urmare a intervențiilor enumerate, hemodinamica renală este brusc decompensată. Sunt posibile complicații. În cel mai bun caz, se dezvoltă o recidivă a varicocelului, în cel mai rău caz, hipertensiunea venoasă pe termen lung poate duce la nefroscleroză progresivă sau hematurie fornicală recurentă.

Cele mai fiziologice intervenții chirurgicale pentru varicocel sunt cele care vizează crearea de anastomoze vasculare (anastomoze proximale testiculo-iliace și testiculo-safene), păstrând anastomoza renocavă venoasă în hipertensiunea renală venoasă. Au fost propuse diverse variante de anastomoze vasculare între capătul distal al venei testiculare și partea proximală a venei profunde care înconjoară osul iliac (anastomoză proximală testiculo-epigastrică).

Pentru a îmbunătăți rezultatele intervențiilor chirurgicale vasculare, se recomandă utilizarea unei metode microchirurgicale. Printr-o incizie a pielii paralelă cu ligamentul inghinal, cu un pas înapoi de la acesta cu 1,5-2 cm în sus, se izolează cordonul spermatic. Apoi, secțiunea proximală a venei profunde care înconjoară iliumul și vena epigastrică inferioară sunt izolate pe o distanță de 2-3 cm. Se determină amplasarea și adecvarea valvelor în orificiile venelor, vasele sunt traversate la 10-12 cm distal de amplasarea valvelor. Se traversează vena testiculară și se aplică anastomoze între secțiunea sa distală și secțiunea proximală a venei profunde care înconjoară iliumul, precum și între secțiunile proximale ale venei testiculare și vena epigastrică inferioară. Vena trebuie să aibă un diametru adecvat și să conțină adecvarea valvelor. Se efectuează o revizie temeinică și ligatura venelor suplimentare care pot fi cauza varicocelului. Corecția microchirurgicală a fluxului sanguin în varicocel permite separarea fluxului venos colateral de la testicul și reducerea influenței fluxului sanguin retrograd de-a lungul trunchiului principal al venei testiculare.

Managementul ulterioar

Unui pacient care a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă venoasă i se recomandă administrarea de agenți antiplachetari timp de cel puțin 1 lună după externarea din spital (acid acetilsalicilic în doză de 50-100 mg/zi) pentru a preveni tromboza anastomotică.

Profilaxie

Screeningul nu se efectuează deoarece nu există metode de diagnostic ieftine și neinvazive care ar permite tragerea unei concluzii despre prezența sau absența hipertensiunii venoase renale cu o fiabilitate acceptabilă.

Hipertensiunea venoasă renală se previne prin profilaxia trombozei venei renale. Aceasta constă în tratamentul adecvat al bolilor care se complică în mod natural prin tromboză (sindromul nefrotic, sindromul antifosfolipidic, decompensarea insuficienței circulatorii, eritremie etc.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Prognoză

Cu un tratament adecvat al hipertensiunii venoase renale, prognosticul este favorabil. Boala nu are tendința de a recidiva. Existența pe termen lung a hipertensiunii venoase renale ușoare, fără tratament, duce la o progresie lentă, dar constantă a nefrosclerozei pe partea afectată. Cu un tratament chirurgical adecvat al fistulelor arteriovenoase, prognosticul este favorabil. Dacă tratamentul chirurgical este imposibil din punct de vedere tehnic (de exemplu, în cazul fistulelor multiple), prognosticul este semnificativ mai rău. Acesta este determinat de frecvența și severitatea episoadelor de hematurie. În tromboza venei renale, prognosticul este de obicei determinat de boala de bază care a dus la o astfel de complicație. Este demn de remarcat faptul că tromboza venei renale se dezvoltă numai cu o evoluție severă, extrem de nefavorabilă a bolii de bază.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]