Glomerulonefrită acută post-streptococică la copii

Glomerulonefrita acută poststreptococică (glomerulonefrita acută, nefrita acută, glomerulonefrita postinfecțioasă) este o boală imunocomplexă cu afectare difuză a rinichilor, în principal a glomerulilor, care apare la 10-14 zile după o infecție streptococică (amigdalită, impetigo, scarlatină, piodermite etc.) și se caracterizează prin sindrom nefritic.

Codurile ICD-10

• N00. Sindrom nefritic acut.
• N00.0. Sindrom nefritic acut cu anomalii glomerulare minore.
• N04. Sindrom nefrotic.

Epidemiologia glomerulonefritei acute la copii

Incidența glomerulonefritei post-streptococice este în medie de 32,4 cazuri la 100.000 de copii. Majoritatea cazurilor sunt sporadice; focarele epidemice sunt rare. Iarna și primăvara, glomerulonefrita post-streptococică este asociată cu infecții virale respiratorii acute, iar vara și toamna - cu piodermite. În ultimele decenii, țările dezvoltate au observat o scădere a incidenței glomerulonefritei la 10-15% din totalul glomerulonefritelor, ceea ce este asociat cu îmbunătățirea condițiilor socio-economice. În țările în curs de dezvoltare, glomerulonefrita post-streptococică este cauza a 40-70% din totalul glomerulonefritelor. Incidența maximă apare la vârsta preșcolară și școlară primară (5-9 ani), mai puțin de 5% dintre copii suferă de glomerulonefrită înainte de vârsta de 2 ani. Glomerulonefrita post-streptococică este de 2 ori mai frecventă la băieți. În ultimii ani, incidența glomerulonefritei acute post-streptococice a crescut în Rusia, ceea ce este asociat cu o creștere a frecvenței infecțiilor streptococice la copii din cauza apariției unor tulpini rezistente la principalele medicamente antibacteriene utilizate în practica clinică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauzele glomerulonefritei acute la copii

Factorul etiologic poate fi stabilit în 80-90% din cazurile de glomerulonefrită acută și doar în 5-10% din cazurile cronice.

Principalii factori etiologici ai glomerulonefritei acute

• Infecțios.
  • Bacterii: streptococ beta-hemolitic de grup A, enterococi, pneumococi, stafilococi, corynebacterii, klebsiella, salmonella, micoplasma, yersenia, meningococi.
  • Viruși: hepatita B, rujeola, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, varicela, citomegalovirus, mai rar - virusul herpes simplex.
  • Paraziți: plasmodii malariei, toxoplasma, schistozomi.
  • Ciuperci: Candida.
• Neinfecțios.
• Proteine străine.
• Seruri.

Cea mai frecventă cauză a glomerulonefritei acute la copii este o infecție streptococică anterioară, motiv pentru care toate ghidurile disting GN poststreptococică acută. Cel mai adesea, cu 1-3 săptămâni înainte de glomerulonefrita acută, copiii suferă de amigdalită, faringită, infecții ale pielii și, mai rar, scarlatină. Aceste boli sunt cauzate de streptococul beta-hemolitic de grup A, cel mai adesea tulpinile de tip M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 după infecții ale tractului respirator superior, precum și tulpinile de tip M 2, 49, 55 după infecții ale pielii. Aceste tipuri se numesc nefritogene, dintre care tulpinile 12 și 49 sunt cele mai frecvente.

Alți antigeni bacterieni provoacă boli mai rar.

Antigenele virale determină dezvoltarea glomerulonefritei acute la copii într-un procent mic de cazuri. Biopsia prin puncție relevă antigene virale în depozite cu imunofluorescență. Bolile cauzate de protozoare și fungi joacă un rol și mai mic în etiologia AGN.

Factorii rezolutivi pot fi: răcirea, insolația excesivă, traumatismele fizice.

Incidența maximă a glomerulonefritei acute la copii apare în perioada toamnă-iarnă, la temperaturi scăzute și umiditate ridicată.

Ce cauzează glomerulonefrita acută?

[ 6 ]

Patogeneza glomerulonefritei acute

În patogeneza glomerulonefritei acute la copii, se pot distinge două mecanisme: complexe imune și complexe non-imune.

Majoritatea glomerulonefritidelor adevărate sunt complexe imune, complexe imune solubile „antigen-anticorp” depunându-se în glomeruli. Complexele imune se pot forma în circulația sanguină - complexe imune circulante (CIC) - sau in situ în țesutul renal. Formarea CIC se bazează pe un mecanism de protecție care vizează eliminarea antigenului. În condiții de exces de antigen, producția de anticorpi crește, dimensiunea complexelor crește, acestea activează complementul și sunt eliminate din circulație de către sistemul fagocitar mononuclear. Unele dintre complexele imune care nu au fost fagocitate sunt transportate de fluxul sanguin la rinichi și depuse în capilarele glomerulare, provocând glomerulonefrită. Există și alți factori care duc la depunerea CIC:

• suprafața endotelială mare a capilarelor glomerulare;
• un volum mare de sânge trece prin glomeruli;
• sarcina electrică pozitivă a antigenului, deoarece complexele cu un antigen încărcat pozitiv se depun pe peretele încărcat negativ al capilarelor glomerulare. Glomerulonefritidele complexelor imune diferă în funcție de localizarea complexelor imune (CI), clasa imunoglobulinelor și prezența componentelor complementului în țesutul renal.

Complexele imune se pot forma și depune în rinichi în diferite moduri și în diferite structuri ale glomerulilor:

• din circulație (CIC), în timp ce acestea sunt situate subendotelial și/sau în mezangiu;
• IK pot fi formate „in situ” prin anticorpi împotriva antigenelor glomerulare sau împotriva antigenelor care nu sunt legate de membrana bazală glomerulară. În acest caz, IK sunt localizate subepitelial;
• Acestea pot fi imunoglobuline alterate, mai degrabă decât complexe imune. De exemplu, depunerea formelor polimerice de imunoglobulină A în mezangiu.

Complexele imune atrag celulele inflamatorii (neutrofile, monocite, trombocite) la locul depunerii lor, care produc citokine proinflamatorii (IL-1, TNF, TGF-a). Citokinele activează acumularea de substanțe vasoactive, ceea ce duce la deteriorare, fisuri și creșterea permeabilității membranelor bazale. Rinichiul răspunde la deteriorare prin proliferarea celulelor mezangiale și endoteliale. Se dezvoltă un infiltrat inflamator. Deteriorarea endoteliului capilar duce la activarea locală a sistemului de coagulare și formarea de trombi parietali, îngustarea lumenului vascular. Ca urmare a inflamației, apar hematurie, proteinurie și disfuncție renală. Se dezvoltă un tablou de GN proliferativă acută, adesea cu un tablou clinic de ANS.

În glomerulonefrita non-imunocomplexă, se dezvoltă reacții imune mediate celular. În acest caz, rolul principal este atribuit apariției unei clone patologice de limfocite T, care stimulează hiperproducția de limfokine care afectează glomerulul.

O clonă patologică de limfocite T poate exista ca defect primar sau poate apărea sub influența complexelor imune care nu sunt localizate în glomerul, dar au capacitatea de a activa o clonă patologică de limfocite T. Disfuncția celulelor T promovează hiperproducția de interleukină vasoactivă. Obiectul de acțiune al citokinelor sunt celulele epiteliale ale glomerulului, responsabile de sinteza proteoglicanilor și sialoproteinelor încărcate negativ, care fac parte din membranele bazale glomerulare. Aceasta duce la pierderea sarcinii negative de pe membrana bazală (MO) și podocite. Este posibil și efectul direct al neuraminidazei, o virotoxină, asupra MO. Pierderea sarcinii negative de pe MO și podocite duce la pierderea selectivă a unor volume mari de proteine fin dispersate (în principal albumine). Proteinuria exprimată provoacă dezvoltarea unui sindrom clinic și de laborator numit sindrom nefrotic (SN).

Patomorfologia glomerulonefritei acute

Glomerulonefrita acută poststreptococică la copii se caracterizează printr-un proces proliferativ endocapilar difuz. Glomerul prezintă proliferare a celulelor mezangiale și endoteliale. Buclele capilare din glomeruli apar tumefiate, cu pereți îngroșați. Lumenul capilarelor este îngustat. În primele 4 săptămâni de boală, în glomerul sunt prezente celule inflamatorii: neutrofile, eozinofile, limfocite, macrofage. Proliferarea celulelor epiteliale este minimă. Spațiul subcapsular se îngustează, de asemenea. Glomerul se îngroașă sau se subțiază, iar în ele se găsesc rupturi.

Microscopia electronică evidențiază depozite mari sub formă de cocoașe (IR+C+), situate pe partea internă sau externă a măduvei de mesocarbon (BM) și, mai rar, în interiorul acesteia sub formă de depozite grunjoase.

În timpul examenului imunohistologic, în depozite se determină componente ale complementului, diverse imunoglobuline (B, M, A, E), antigene streptococice sau alte antigene.

Varianta morfologică a glomerulonefritei acute cu sindrom nefrotic se manifestă cel mai adesea la copii cu modificări minime. Acestea sunt numite boala „picioarelor mici ale podocitelor”. Microscopia optică nu permite detectarea patologiei. Doar introducerea microscopiei electronice a făcut posibilă studierea modificărilor podocitelor. Microscopia electronică relevă modificări severe ale podocitelor sub formă de deformare, fuziune și pierdere a piciorușelor de-a lungul întregii lungimi a peretelui capilar. Contopindu-se între ele, piciorușele formează un strat de grosime inegală care acoperă membranele medulare.

Membrana medulară rămâne neschimbată, își păstrează structura și grosimea. Degenerarea proteică și adipoasă este exprimată în celulele epiteliului tubular. Acest lucru se datorează supraîncărcării epiteliului tubular cu proteinurie și lipidiurie masivă. Terapia cu glucocorticoizi duce la normalizarea structurii podocitelor.

Glomerulonefrită acută cu sindrom nefritic

Sindromul nefritic acut (SNA) este o manifestare clasică a glomerulonefritei acute. Cel mai adesea, copiii de vârstă școlară între 7 și 14 ani se îmbolnăvesc. SNA se dezvoltă la 1-6 săptămâni după o infecție (de obicei streptococică). În perioada latentă, starea copiilor rămâne satisfăcătoare. Adesea, aceștia încep să meargă la școală, dar apoi apare din nou deteriorarea: letargie, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare.

Principalele criterii pentru diagnosticul glomerulonefritei acute cu sindrom nefrotic:

• edem moderat cu niveluri normale de proteine și albumină pe fondul creșterii BCC;
• hipertensiune arterială;
• sindrom urinar sub formă de macro- sau microhematurie, proteinurie mai mică de 2 g/zi, de natură neselectivă.

Debutul bolii poate fi rapid, acut, cu o triadă clasică de simptome: edem, hipertensiune arterială, macrohematurie. Copiii se plâng de stare generală de rău, dureri de cap, greață, vărsături, modificarea culorii urinei și o scădere a cantității acesteia. Severitatea acestor simptome variază.

Mai rar, boala se dezvoltă treptat, cu modificări clinice și de laborator minime.

În timpul examinării, se detectează întotdeauna umflarea pleoapelor, tibiei și paloarea pielii din cauza spasmului vascular. Spasmul vascular este exprimat și în retina fundului de ochi. Pacienții se pot plânge de dureri de cap și dureri lombare, ceea ce se explică prin întinderea capsulei renale din cauza umflăturii acesteia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenia principalelor simptome în sindromul nefritic acut

Edem

Edemul este una dintre principalele manifestări ale ANS și apare la 60-80% dintre pacienți. Severitatea poate varia foarte mult: de la umflarea pleoapelor dimineața până la umflarea severă a feței, tibiei și peretelui abdominal anterior. Foarte rar se poate dezvolta edem chistic: hidrotorax, hidropericard, ascită. În perioada de creștere a edemului, pacienții pot lua în greutate 2-5 kg. Edemul apare treptat. Este dens și ușor mobil.

Mecanismul formării edemului:

• o creștere a volumului de sânge circulant ca urmare a scăderii filtrării glomerulare - hipervolemie;
• retenție de sodiu și apă (hiperaldosteronism, secreție crescută de ADH);
• permeabilitate vasculară crescută ca urmare a activității hialuronidazice a streptococului, eliberării de histamină și activării sistemului kalicreină-kinină.

Formarea edemului periferic poate fi considerată un mecanism compensatoriu, deoarece o parte din lichidul din patul vascular se deplasează în țesuturi, reducând hipervolemia, iar acest lucru previne dezvoltarea complicațiilor. Mărirea ficatului și a splinei poate fi, de asemenea, asociată cu depunerea de lichide. Edemul este de obicei ușor de ameliorat prin prescrierea unei diete fără sare și a diureticelor. Durata edemului este de 5-14 zile.

[ 13 ], [ 14 ]

Hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială este unul dintre simptomele formidabile ale glomerulonefritei acute (AGN) - apare la 60-70% dintre pacienți. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață, vărsături. Hipertensiunea arterială se dezvoltă rapid. Cel mai adesea este asociată cu complicații: eclampsie și insuficiență cardiacă acută. Hipertensiunea arterială este de natură sistolo-diastolică, dar cu o creștere mare a presiunii sistolice. Mecanismul hipertensiunii arteriale în AGN:

• hipervolemia, adică o creștere a volumului de sânge circulant (VCB), apare din cauza scăderii filtrării glomerulare, a retenției de apă și sodiu;
• Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron joacă un rol mult mai mic.

Întrucât principalul mecanism al dezvoltării hipertensiunii arteriale este hipervolemia, aceasta este ușor de tratat (dietă fără sare, diuretice), iar medicamentele antihipertensive sunt mai rar necesare. Nu trebuie administrate medicamente care cresc CBC. Durata sindromului hipertensiv este de 7-14 zile.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindromul urinar

Oliguria este o scădere a diurezei normale cu 20-50% față de normă. Oliguria apare din cauza scăderii filtrării glomerulare și a creșterii reabsorbției de apă și sodiu, a dezvoltării „antidiurezei” și a creșterii secreției de ADH. Densitatea relativă a urinei este mare. Oliguria apare în primele zile ale bolii și durează 3-7 zile.

Hematuria este una dintre principalele manifestări ale sindromului urinar și apare la 100% dintre pacienți. Macrohematuria este detectată la debutul bolii la 60-80% dintre pacienți, severitatea acesteia scăzând treptat până în săptămâna a 3-a-a 4-a. La majoritatea pacienților, hematuria se oprește complet până în săptămâna a 8-a-10-a, dar la unii, microhematuria persistă timp de 6-12 luni.

Hematuria este asociată cu creșterea permeabilității măduvei medulare (BM), rupturile acesteia. În urină apar eritrocite dismorfice (modificate, de formă neregulată), ceea ce se datorează originii lor glomerulare. Se pot întâlni și cilindri eritrocitari.

Proteinuria este unul dintre semnele principale ale afectării renale, în toate cazurile fiind necesară stabilirea pierderii zilnice de proteine. În mod normal, aceasta este de 100-200 mg/zi. În ANS, proteinuria zilnică fluctuează între 1 și 2,5 g/zi. Proteinele pierdute în urină sunt de origine plasmatică și conțin proteine mici și mari, adică proteinuria este neselectivă. Mecanismul principal al proteinuriei îl reprezintă modificările structurale ale membranei bazale (creșterea dimensiunii porilor, fisuri) și modificările funcționale (pierderea sarcinii negative). Proteinuria scade treptat până în a 2-a-3-a săptămână de boală. Proteinuria pe termen lung de până la 1,5-2 g/zi este un semn prognostic slab.

Leucocituria în SNA poate apărea în prima săptămână de boală și este de natură abacteriană. Se explică prin inflamație imună activă cu implicarea neutrofilelor, limfocitelor și monocitelor în focarul inflamator din prima-a doua săptămână.

Cilindruria poate fi prezentă (30-60%) în perioada inițială. Din punct de vedere structural, cilindrii sunt proteine tubulare (uroproteina Tamm-Horsfall) cu includerea de elemente formate, celule epiteliale și detritus. În cazul AGN, pot apărea eritrocite, cilindri granulari.

Patogeneza glomerulonefritei acute

Simptomele glomerulonefritei acute la copii

Evoluția ANS este de obicei ciclică, cu o scădere treptată a parametrilor clinici și de laborator.

În primul rând, simptomele clinice dispar, în prima săptămână a bolii diureza și tensiunea arterială se normalizează, edemele dispar, concentrația de uree și creatinină scade. Normalizarea cantității de complement are loc până în săptămâna a 6-a-8-a, dispariția modificărilor sedimentului urinar are loc mai lent. Macrohematuria dispare în 2-3 săptămâni, proteinuria - în decurs de 3-6 luni, dispariția microhematuriei are loc în decurs de un an.

Simptomele glomerulonefritei acute

Clasificare

Clasificarea clinică a glomerulonefritei acute

Manifestări clinice ale glomerulonefritei acute poststreptococice	Activitatea procesului patologic	Starea funcției renale
Sindromul nefritic (SN) Sindromul urinar izolat Sindromul nefritic cu hematurie și hipertensiune arterială	Perioada manifestărilor inițiale. Perioada de dezvoltare inversă. Tranziția la glomerulonefrită cronică	Fără insuficiență renală. Cu funcție renală afectată. Insuficiență renală acută

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosticul glomerulonefritei acute la copii

Pe lângă tabloul clinic, diagnosticele de laborator sunt de mare importanță pentru stabilirea unui diagnostic.

În analiza generală de sânge din primele zile ale bolii, se poate diagnostica anemia asociată cu hipervolemie, adică anemie relativă. Se pot detecta leucocitoză ușoară și VSH crescut.

Rolul etiologic al streptococului este confirmat de creșterea concentrației de ASL-O, precum și de izolarea streptococului hemolitic din faringe și nas.

O creștere a conținutului de CRH și seromucoid indică inflamație, iar o creștere a cantității de CIC, imunoglobuline (G, M), o scădere a concentrației componentei complementului C3 indică natura sa imună. Conținutul de proteine totale și albumină poate fi ușor redus, iar colesterolul - crescut.

În perioada inițială a oliguriei, este posibilă o creștere a concentrației de uree și creatinină cu o greutate specifică mare a urinei, ceea ce este considerat insuficiență renală acută.

Diagnosticul cu ultrasunete relevă o creștere a dimensiunii rinichilor și o încălcare a diferențierii structurilor.

Diagnosticul glomerulonefritei acute

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indicații pentru consultarea altor specialiști

În caz de hipertensiune arterială persistentă, este necesară o consultație oftalmologică pentru examinarea fundului de ochi și excluderea angiopatiei vasculare retiniene. O consultație otorinolaringologică este necesară dacă se suspectează amigdalită cronică sau adenoidită pentru a se selecta o metodă de tratament (conservativă, chirurgicală). Dacă copilul are dinți cariați, este necesară o consultație stomatolog pentru igienizarea cavității bucale.

Tratamentul glomerulonefritei acute la copii

Principiile generale de tratament al glomerulonefritei acute post-streptococice includ respectarea unui regim și a unei diete, terapia etiotropă și patogenetică în funcție de caracteristicile cursului clinic și de complicațiile bolii.

Indicații pentru spitalizare

În caz de hipertensiune arterială persistentă, proteinurie severă, scădere a stării funcționale a rinichilor, macrohematurie prelungită, este necesară spitalizarea copilului pentru diagnostic diferențial cu alte tipuri de glomerulonefrită, tratament optim și determinarea stării funcționale a rinichilor în timp.

Tratamentul non-medicamentos al glomerulonefritei acute

În glomerulonefrita acută poststreptococică cu sindrom nefritic și hipertensiune arterială, este necesară respectarea repausului la pat până la normalizarea tensiunii arteriale (>1 săptămână). Pe măsură ce pacientul se simte mai bine și tensiunea arterială scade, regimul terapeutic se extinde treptat.

Este necesară limitarea aportului de lichide, sare de masă și proteine. Lichidele se prescriu în funcție de diureza din ziua precedentă, ținând cont de pierderile extrarenale (aproximativ 500 ml pentru copiii de vârstă școlară). Când se atinge tensiunea arterială normală și dispare sindromul de edem, aportul de sare se crește treptat, începând de la 1 g/zi. Limitarea consumului de proteine animale (până la 0,5 g/kg pe zi) este necesară timp de cel mult 2-4 săptămâni, până când concentrația de creatinină și uree din sânge se normalizează.

În sindromul urinar izolat fără manifestări extrarenale ale glomerulonefritei acute poststreptococice, de obicei nu este nevoie să se limiteze regimul și dieta. Se prescrie tabelul nr. 5 conform lui Pevzner.

Tratamentul medicamentos al glomerulonefritei acute

Pentru hipertensiunea arterială la copiii cu glomerulonefrită acută poststreptococică, diureticele tiazidice și blocantele canalelor de calciu sunt utilizate ca agenți antihipertensivi.

Dintre diureticele tiazidice, furosemidul se administrează oral (i.m. sau i.v., după cum este indicat) în doză de 1-2 mg/kg de 1-2 ori pe zi, dacă este necesar, doza se crește la 3-5 mg/kg. Dintre blocantele canalelor de calciu, nifedipina se administrează sublingual în doză de 0,25-0,5 mg/kg pe zi, împărțind doza totală în 2-3 doze, sau amlodipina orală în doză de 2,5-5 mg o dată pe zi, până la normalizarea tensiunii arteriale. Dacă funcția renală este menținută și nu există hiperkaliemie, precum și în caz de eficacitate insuficientă a blocantelor canalelor de calciu, se prescriu inhibitori ai ECA: captopril oral în doză de 0,5-1,0 mg/kg pe zi în 3 doze sau enalapril oral în doză de 5-10 mg/kg pe zi în 1-2 doze.

Ca agenți antihipertensivi la adolescenții cu glomerulonefrită streptococică acută, este posibil să se utilizeze blocante ale receptorilor de angiotensină II (losartan oral 25-50 mg o dată pe zi, valsartan oral 40-80 mg o dată pe zi). Beta-blocantele sunt utilizate mult mai rar la copii.

Indiferent de evoluția clinică a bolii, este necesară efectuarea terapiei antibacteriene ținând cont de sensibilitatea florei streptococice. Cel mai adesea se utilizează antibiotice penicilinice: amoxicilină orală în doză de 30 mg/kg pe zi în 2-3 doze timp de 2 săptămâni sau amoxicilină + acid clavulanic oral în doză de 20-40 mg/kg pe zi în 3 doze timp de 2 săptămâni (amoxiclav, augmentin, flemoclav solutab). În al doilea tratament se utilizează optim macrolide de generația a II-a sau a III-a:

• josamicină oral 30-50 mg/kg pe zi în 3 doze timp de 2 săptămâni;
• midecamicină oral de 2 ori pe zi înainte de mese: copii sub 12 ani 30-50 mg/kg pe zi, copii peste 12 ani 400 mg de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile;
• roxitromicină administrată oral 5-8 mg/kg pe zi de 2 ori pe zi, timp de maximum 10 zile.

Durata terapiei antibacteriene este de 4-6 săptămâni. Unii specialiști prescriu bicilină-5 intramuscular timp de 4-5 luni:

• pentru copiii de vârstă preșcolară, 600.000 UI o dată la 3 săptămâni;
• copii peste 8 ani - 1.200.000 UI o dată la 4 săptămâni.

În caz de hipercoagulare severă cu o creștere a concentrației de fibrinogen în sânge mai mare de 4 g/l, se utilizează următoarele:

• agenți antiplachetari - dipiridamol oral la 5-7 mg/kg pe zi în 3-4 doze pe Snake;
• anticoagulante:
• heparină sodică 200-250 U/kg pe zi de 4 ori pe zi subcutanat;
• heparine cu greutate moleculară mică - nadroparină calcică (subcutanat o dată pe zi la o doză de 171 UI/kg sau 0,01 ml/kg timp de 3-4 săptămâni), dalteparină sodică (subcutanat o dată pe zi la o doză de 150-200 UI/kg, o singură doză nu trebuie să depășească 18.000 UI, timp de 3-4 săptămâni).

Pacienților cu sindrom nefrotic care persistă mai mult de 2 săptămâni, o creștere stabilă a concentrației de creatinină în sânge (fără tendință de creștere sau normalizare) în absența posibilității de a efectua o biopsie renală, li se va prescrie prednisolon oral în doză de 1 mg/kg pe zi (pentru copiii sub 3 ani <2 mg/kg pe zi) timp de 2-3 săptămâni până la restabilirea funcției renale.

Cum se tratează glomerulonefrita acută la copii?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tratamentul chirurgical al glomerulonefritei acute

Amigdalectomia este necesară:

• pentru amigdalită cronică;
• legătura stabilită între glomerulonefrită și exacerbarea amigdalitei cronice sau a anginei pectorale;
• activitate crescută a ASLO în sânge și un rezultat pozitiv al unui tampon faringian pentru streptococul hemolitic de grup A.

Amigdalectomia se efectuează nu mai devreme de 8-12 săptămâni de la debutul glomerulonefritei acute poststreptococice.

Cum să previi glomerulonefrita acută la un copil?

Diagnosticul și tratamentul la timp al bolilor streptococice. Tratamentul anginei pectorale timp de cel puțin 10 zile cu antibiotice. Sanitația focarelor cronice de infecție. Analiza urinei după angina acută și exacerbarea amigdalitei cronice în a doua-treia săptămână după infecțiile streptococice în scopul diagnosticării precoce a unei posibile glomerulonefrite acute.

Prognosticul glomerulonefritei acute la copii

La 90-95% dintre copiii cu glomerulonefrită acută poststreptococică cu sindrom nefritic, manifestările bolii scad treptat, iar sindromul edemului dispare în decurs de 5-10 zile, tensiunea arterială se normalizează în decurs de 2-4 săptămâni de la debutul bolii, hematuria dispare și funcția renală se restabilește. La mai puțin de 1% dintre pacienți, simptomele bolii progresează spre dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Unul dintre principalii factori ai progresiei sunt modificările tubulointerstițiale:

• scăderea densității optice a urinei;
• leucociturie;
• scăderea funcției de concentrație osmotică;
• excreție urinară crescută de fibronectină - 0,040 g/zi pentru leziuni focale, 0,250 g/zi pentru leziuni difuze;
• Prezența piramidelor renale hipertrofiate documentată ecografic;
• rezistența la terapia patogenetică.

Observație ambulatorie

După externarea din spital, pacientul este trimis la un sanatoriu local pentru pacienți cu boli renale. După externarea din sanatoriu, copilul este monitorizat de un medic pediatru și un nefrolog - o dată pe lună în primul an, o dată pe trimestru în al doilea an. Este necesar un examen de către un medic ORL și un medic dentist o dată la 6 luni. În timpul oricărei boli intercurente, analiza urinei și măsurarea tensiunii arteriale sunt obligatorii.

Observația ambulatorie se efectuează timp de 5 ani. Până la sfârșitul acestei perioade, este necesară o examinare completă cu teste funcționale renale într-un spital sau centru de diagnostic. Dacă nu există abateri de la normă conform rezultatelor studiului, copilul poate fi considerat recuperat și eliminat din registrul ambulatoriu.

[ 34 ], [ 35 ]