Gastrită non-erozivă

Gastrita neerozivă se referă la un grup de diverse modificări histologice care apar în principal ca urmare a infecției cu Helicobacter pylori. Majoritatea pacienților sunt asimptomatici. Modificările sunt detectate prin endoscopie. Tratamentul gastritei neerozive are ca scop eradicarea H. pylori și uneori suprimarea acidității.

Citește și:

• Gastrită
• Gastrita cronică cauzată de Helicobacter pylori
• Gastrită erozivă

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologia gastritei neerozive

Gastrită superficială

Limfocitele, plasmocitele și neutrofilele predomină în zona inflamației infiltrative. Inflamația este de obicei superficială și poate implica antrul, corpul sau ambele. Acest proces nu este de obicei însoțit de atrofie sau metaplazie a mucoasei. Prevalența bolii crește odată cu vârsta.

Gastrită profundă

Gastrita profundă poate avea o serie de manifestări clinice (simptome) (de exemplu, dispepsie vagă). Celulele mononucleare și neutrofilele infiltrează întreaga mucoasă până la stratul muscular, dar abcesele flegmonului sau criptice se dezvoltă rareori în ciuda unei astfel de infiltrări. Distribuția procesului poate fi eterogenă. Poate fi prezentă gastrită superficială, precum și atrofie parțială a glandelor și metaplazie.

[ 5 ], [ 6 ]

Atrofie gastrică

Atrofia glandelor gastrice poate fi observată în gastrită, cel mai adesea în gastrită antrală de lungă durată (numită tip B în prezența infecției cu Hp). Unii pacienți cu gastrită atrofică au autoanticorpi împotriva celulelor parietale, de obicei în asociere cu gastrită a corpului stomacului (tipul A) și anemia pernicioasă.

Atrofia poate apărea fără simptome specifice. Atâta timp cât atrofia nu progresează, mucoasa poate părea normală endoscopic dacă se observă vascularizație la nivelul submucoasei. Deoarece atrofia afectează întreaga mucoasă, secreția de acid și pepsină este redusă, iar producția de factor intrinsec poate fi complet afectată, ducând la malabsorbția vitaminei _B12.

Metaplazie

Există două tipuri de metaplazie în gastrita cronică neerozivă: metaplazia glandelor mucoase și metaplazia intestinală.

Metaplazia glandelor mucoase (metaplazia pseudopilorică) apare odată cu dezvoltarea unei atrofii severe a glandelor gastrice, care sunt înlocuite progresiv de celule formatoare de mucus (mucoasă antrală), în special de-a lungul curburii mici. Pot fi prezente ulcere gastrice (de obicei la joncțiunea mucoasei antrale cu corpul stomacului), dar nu este clar dacă acestea sunt cauza sau consecința acestor modificări metaplazice.

Metaplazia intestinală începe de obicei în antrum ca răspuns la leziuni cronice ale mucoasei și se poate extinde la nivelul întregului corp. Celulele mucoasei gastrice se modifică pentru a semăna cu mucoasa intestinală, având celule caliciforme, celule endocrine (enterocromafine sau asemănătoare enterocromafinelor) și vilozități rudimentare și pot chiar dobândi caracteristici funcționale (absorbtive). Se clasifică histologic ca metaplazie completă (cea mai frecventă) sau incompletă. În metaplazia completă, mucoasa gastrică este complet transformată în mucoasă a intestinului subțire, atât histologic, cât și funcțional, având capacitatea de a absorbi nutrienți și de a secreta peptide. În metaplazia incompletă, epiteliul adoptă un aspect histologic similar cu cel al colonului și prezintă adesea displazie. Metaplazia intestinală poate duce la cancer gastric.

Simptome ale gastritei non-erozive

Majoritatea pacienților cu gastrită asociată cu Helicobacter pylori sunt asimptomatici, deși unii pacienți prezintă dispepsie ușoară sau alte simptome vagi.

Diagnosticul gastritei non-erozive

Adesea, modificările sunt detectate în timpul endoscopiei efectuate în alt scop. Studiul nu este indicat în cazurile asimptomatice. În cazul detectării primare a gastritei, este indicată testarea pentru Helicobacter pylori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tratamentul gastritei non-erozive

Tratamentul gastritei nonerozive implică eradicarea Helicobacter pylori. Tratamentul pacienților asimptomatici este oarecum controversat din cauza prevalenței ridicate a gastritei superficiale asociate cu Helicobacter pylori și a ratei relativ scăzute a complicațiilor clinice (de exemplu, ulcerul peptic). Cu toate acestea, Helicobacter pylori este un carcinogen de clasa 1; eradicarea organismului elimină riscul de cancer. La pacienții fără Helicobacter pylori, tratamentul este simptomatic și implică supresia acidității indusă de medicamente (de exemplu, _blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni) și antiacide.