Epilepsia - Tratament

Tratamentul medicamentos al epilepsiei poate elimina complet boala la 1/3 dintre pacienți și poate reduce semnificativ frecvența acestora în mai mult de jumătate din cazuri în restul de 1/3. Aproximativ 60% dintre pacienții cu eficiență ridicată a anticonvulsivantelor și cu obținerea controlului complet al convulsiilor pot în cele din urmă să întrerupă administrarea medicamentelor fără recidivă a epilepsiei.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tratamentul medicamentos al epilepsiei

Sărurile de bromură au fost primul medicament antiepileptic eficient. Începând cu 1850, bromurile au fost utilizate pe baza convingerii eronate că reducerea dorinței sexuale ar reduce severitatea epilepsiei. Deși bromurile aveau efecte antiepileptice, acestea erau toxice și au ieșit din uz odată cu introducerea barbituricelor, 60 de ani mai târziu. Fenobarbitalul a fost utilizat inițial ca sedativ și hipnotic. În cele din urmă, potențialul său antiepileptic a fost descoperit întâmplător. Alte medicamente antiepileptice, de obicei derivați chimici ai fenobarbitalului, au devenit treptat disponibile, cum ar fi fenitoina, dezvoltată în 1938 și primul medicament antiepileptic non-sedativ. Între timp, carbamazepina, introdusă în anii 1950, a fost utilizată inițial pentru a trata depresia și durerea. Acidul valproic a fost utilizat inițial doar ca solvent, iar proprietățile sale antiepileptice au fost descoperite destul de accidental, când a fost utilizat pentru a dizolva compuși care erau testați ca medicamente antiepileptice.

Potențialul tratamentului medicamentos al epilepsiei este testat folosind modele experimentale create pe animale de laborator, de exemplu, folosind șoc electric maxim. În acest caz, este testată capacitatea medicamentelor de a inhiba crizele tonice la șoareci sau șobolani supuși șocului electric. Capacitatea de a proteja împotriva șocului electric maxim permite prezicerea eficacității medicamentului în crizele parțiale și secundar generalizate. Proprietățile antiepileptice ale fenitoinei au fost descoperite folosind această metodă.

La începutul anilor 1950, s-a demonstrat că etosuximida este eficientă împotriva crizelor de absență (petit mal). Interesant este că, deși acest medicament nu protejează împotriva efectelor șocului electric maxim, acesta inhibă crizele induse de pentilentetrazol (PTZ). Prin urmare, crizele de pentilentetrazol au devenit un model pentru evaluarea eficacității medicamentelor antiabsență. Epilepsia indusă de alte convulsive, cum ar fi stricnina, picrotoxina, alilglicina și N-metil-D-acncapatul, este uneori utilizată și pentru a testa eficacitatea tratamentelor medicamentoase pentru epilepsie. Dacă un medicament protejează împotriva crizelor induse de un agent, dar nu de altul, acest lucru poate indica selectivitate pentru anumite tipuri de crize.

Mai recent, crizele de aprindere și alte modele de crize parțiale complexe au fost utilizate pentru a testa eficacitatea tratamentului medicamentos pentru epilepsie. În modelul crizei de aprindere, șocurile electrice sunt administrate prin intermediul unor electrozi implantați în părți profunde ale creierului. Deși inițial șocurile electrice nu lasă modificări reziduale, atunci când sunt repetate pe parcursul a mai multor zile sau săptămâni, apar descărcări electrice complexe care tind să persiste și să ducă la crize. În această situație, se spune că animalul este „aprins” (din cuvântul englezesc kindling - aprindere, aprindere). Crizele de aprindere sunt utilizate pentru a evalua eficacitatea medicamentelor care pot fi utile în epilepsia lobului temporal. Deoarece acidul kainic, un analog al acidului glutamic, are un efect toxic selectiv asupra structurilor profunde ale lobilor temporali, este uneori utilizat și pentru a crea un model de epilepsie a lobului temporal. Unele tulpini de șobolani și șoareci sunt utilizate pentru a crea modele de diferite tipuri de epilepsie. De un interes deosebit în acest sens este crearea unui model de absențe la șobolani.

Deși se utilizează diferite modele experimentale pentru a evalua eficacitatea medicamentelor antiepileptice pentru diferite tipuri de convulsii, nu există întotdeauna o corelație între efectul din modelele experimentale și eficacitatea pentru un anumit tip de epilepsie la om. În general, medicamentele care sunt eficiente la doze relativ netoxice în mai multe modele experimentale de epilepsie tind să fie mai eficiente în contexte clinice. Cu toate acestea, demonstrarea unui efect într-un model experimental este doar un prim pas necesar către testarea unui medicament la om și nu garantează că medicamentul va fi sigur și eficient la pacienții umani.

Dezvoltarea medicamentelor antiepileptice a trecut prin mai multe etape. Bromurile simbolizează era teoriilor eronate, fenobarbitalul - era descoperirilor accidentale, primidona și meforbarbitalul - era imitării fenobarbitalului, fenitoina - era testării medicamentelor antiepileptice folosind tehnica șocului electric maxim. Majoritatea medicamentelor antiepileptice noi au fost dezvoltate cu scopul de a afecta selectiv sistemele neurochimice din creier. Astfel, vigabatrina și tiagabina cresc disponibilitatea sinaptică a GABA. Prima blochează metabolismul GABA, a doua - recaptarea GABA în neuroni și celule gliale. Acțiunea lamotriginei și remacemidei este parțial asociată cu blocarea eliberării glutamatului sau blocarea receptorilor acestuia. Acțiunea fenitoinei, carbamazepinei, acidului valproic, felbamatului, lamotriginei și a altor medicamente este asociată cu un efect asupra canalelor de sodiu din neuroni, drept urmare aceste canale, după inactivarea lor, rămân închise pentru o perioadă mai lungă de timp. Această prelungire împiedică axonul să genereze prea repede următorul potențial de acțiune, ceea ce reduce frecvența descărcărilor.

Dezvoltarea de noi tratamente pentru epilepsie în viitor se va baza probabil pe cunoașterea genelor responsabile de dezvoltarea epilepsiei și a produselor acestora. Înlocuirea compușilor care lipsesc ca urmare a mutației genetice ar putea crea condiții pentru vindecarea epilepsiei, nu doar pentru suprimarea epilepsiei.

Atunci când se alege tratamentul medicamentos pentru epilepsie, trebuie luate în considerare mai multe aspecte. În primul rând, trebuie decis dacă medicamentele antiepileptice ar trebui prescrise. De exemplu, unele crize parțiale simple, care se manifestă doar prin parestezii sau activitate motorie minimă, pot să nu necesite tratament. Chiar și absențele sau crizele parțiale complexe pot să nu necesite tratament dacă nu deranjează pacientul și nu prezintă risc de cădere sau rănire, iar pacientul nu trebuie să conducă o mașină sau să lucreze în apropierea unor utilaje periculoase. În plus, o singură criză poate, de asemenea, să nu necesite medicamente antiepileptice, deoarece 50% dintre persoanele cu crize tonico-clonice generalizate de origine necunoscută, în absența modificărilor EEG, RMN și studiilor de laborator, nu prezintă o a doua criză. Dacă apare un al doilea caz de epilepsie, trebuie inițiat tratamentul antiepileptic.

Tratamentul epilepsiei nu trebuie neapărat să fie pe tot parcursul vieții. În unele cazuri, medicația poate fi întreruptă treptat. Acest lucru este valabil mai ales atunci când epilepsia a fost absentă timp de cel puțin 2-5 ani, pacientul nu prezintă modificări structurale ale creierului la RMN, nu există nicio afecțiune ereditară identificată (de exemplu, epilepsia mioclonică juvenilă, în care activitatea epileptică persistă pe tot parcursul vieții), nu există antecedente de status epilepticus și nu există activitate epileptică pe EEG-ul de fond. Cu toate acestea, chiar și în aceste condiții, există o șansă din trei ca convulsiile să reapară în decurs de 1 an de la oprirea tratamentului medicamentos pentru epilepsie. Prin urmare, pacientul trebuie sfătuit să nu conducă timp de 3 luni după oprirea administrării medicamentului antiepileptic. Din păcate, mulți pacienți ezită să întrerupă administrarea de medicamente antiepileptice din cauza necesității de a limita condusul.

Principiile de bază ale tratamentului medicamentos al epilepsiei

• Decideți dacă este oportună începerea tratamentului medicamentos.
• Estimați durata preconizată a tratamentului.
• Dacă este posibil, se recurge la monoterapie.
• Prescrieți cel mai simplu regim de administrare a medicamentului.
• Consolidați disponibilitatea pacientului de a urma regimul terapeutic propus.
• Selectați cel mai eficient medicament ținând cont de tipul de epilepsie.

Schema de administrare a medicamentelor antiepileptice trebuie să fie cât mai simplă posibil, deoarece cu cât schema este mai complexă, cu atât pacientul o respectă mai rău. Astfel, atunci când se administrează medicamentul o dată pe zi, pacienții sunt mult mai puțin predispuși să încalce schema de tratament decât atunci când este necesar să se ia medicamentul de două, trei sau patru ori pe zi. Cea mai proastă schemă este cea care necesită administrarea de medicamente diferite la momente diferite. Monoterapia, care are succes la aproximativ 80% dintre pacienții cu epilepsie, este mai simplă decât polifarmacoterapia și permite evitarea interacțiunilor medicamentoase.

Tratamentul epilepsiei cu unele medicamente trebuie inițiat treptat pentru a evita efectele secundare. Aceasta se referă în principal la carbamazepină, acid valproic, lamotrigină, primidonă, topiramat, felbamat și vigabatrin - doza terapeutică a acestor medicamente este selectată treptat pe parcursul a câteva săptămâni sau luni. În același timp, tratamentul cu fenitoină, fenobarbital și gabapentină poate fi inițiat cu doze terapeutice. Schema de tratament trebuie gândită în avans și comunicată pacienților și rudelor acestora în scris. În plus, este important să se mențină contactul cu pacientul, în special la începutul tratamentului, când sunt cele mai probabile efectele secundare.

Schimbarea medicamentelor poate fi dificilă. Dacă doza unui medicament nou urmează să fie crescută treptat, de obicei nu se recomandă oprirea administrării primului medicament până când nu s-a atins doza terapeutică a noului medicament. Dacă nu se ia această precauție, pacientul poate avea convulsii în perioada de tranziție. Dezavantajul acestei abordări este probabilitatea crescută de toxicitate din cauza acțiunii suprapuse a celor două medicamente. Pacienții trebuie avertizați cu privire la posibilitatea apariției unor efecte secundare temporare și a dezvoltării epilepsiei la întreruperea administrării medicamentelor utilizate anterior în timpul schimbării tratamentului.

Deși măsurarea nivelurilor de medicamente din sânge poate fi utilă pentru ajustarea tratamentului, această tehnică nu trebuie utilizată excesiv. Cu excepția cazului în care pacientul are epilepsie și prezintă dovezi de toxicitate medicamentoasă, de obicei nu este nevoie să se monitorizeze nivelurile sanguine. Atunci când sunt prescrise două sau mai multe medicamente, măsurarea nivelurilor sanguine este utilă în situațiile în care este necesar să se determine care medicament ar putea cauza toxicitate.

Alegerea unui medicament antiepileptic

Carbamazepina sau fenitoina sunt medicamentele de elecție pentru epilepsia parțială, în timp ce acidul valproic este preferat pentru convulsiile generalizate primare, dar este oarecum mai puțin eficient decât carbamazepina în convulsiile parțiale. Deoarece eficacitatea majorității medicamentelor antiepileptice este comparabilă, alegerea se poate face pe baza posibilelor efecte secundare, a ușurinței în utilizare și a costului. Trebuie subliniat faptul că recomandările prezentate reflectă opinia autorului. Unele recomandări pentru utilizarea anumitor medicamente pentru anumite tipuri de convulsii nu au primit încă aprobarea oficială a FDA.

Crize epileptice parțiale

Carbamazepina și fenitoina sunt cele mai frecvent utilizate medicamente pentru tratarea convulsiilor parțiale. Dacă unul dintre aceste medicamente este ineficient, de obicei trebuie încercat un alt medicament în monoterapie. Acidul valproic este uneori utilizat ca al treilea medicament atunci când este utilizat în monoterapie. Mai frecvent, dacă nici carbamazepina, nici fenitoina nu sunt eficiente, unul dintre aceste medicamente este utilizat în combinație cu acid valproic, gabapentină, lamotrigină, vigabatrină sau topiramat. Deși fenobarbitalul și primidona sunt utilizate ca adjuvanți sau ca monoterapie de linia a doua, acestea pot provoca sedare semnificativă. Felbamatul poate fi, de asemenea, eficient în monoterapie, dar poate provoca anemie aplastică și leziuni hepatice.

O comparație între fenitoină, carbamazepină, fenobarbital și primidonă într-un studiu clinic amplu a constatat că toți cei patru agenți au fost la fel de eficienți, deși pacienții care au luat primidonă au fost mai predispuși să abandoneze studiul din cauza somnolenței. Cu toate acestea, per total, carbamazepina a oferit cel mai bun control al epilepsiei. Acest rezultat a fost confirmat ulterior într-un alt studiu.

Crize epileptice generalizate secundare

Pentru convulsiile generalizate secundar se utilizează aceleași medicamente ca și pentru convulsiile parțiale.

Absențe

Medicamentul de elecție pentru absențe (petit mal) este etosuximida. Când absențele sunt combinate cu convulsii tonico-clonice și când etosuximida este ineficientă, se utilizează acidul valproic. Cu toate acestea, din cauza posibilei hepatotoxicități și a costului relativ ridicat, acidul valproic nu este medicamentul de elecție pentru absențele simple. Nici fenitoina, nici carbamazepina nu sunt eficiente pentru absențe. Mai mult, în acest tip de epilepsie, aceste medicamente pot provoca agravarea stării. Lamotrigina este, de asemenea, eficientă pentru absențe, dar această indicație nu este înregistrată oficial în SUA. Deși benzodiazepinele sunt utile în tratamentul convulsiilor generalizate, utilizarea lor este limitată din cauza efectului sedativ și a posibilei scăderi a eficacității din cauza dezvoltării toleranței.

Crize tonico-clonice generalizate primare

Acidul valproic este medicamentul de elecție pentru convulsiile tonico-clonice generalizate primare, în special cele cu componentă mioclonică. Fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul, lamotrigina și topiramatul pot fi, de asemenea, eficiente în acest tip de epilepsie.

Convulsii mioclonice

Deși convulsiile mioclonice răspund mai bine la acidul valproic, alte medicamente, inclusiv benzodiazepinele, lamotrigina și topiramatul, pot fi, de asemenea, eficiente pentru acest tip de epilepsie.

Convulsii atonice

Crizele atonice sunt adesea dificil de tratat. Acidul valproic și benzodiazepinele, cum ar fi clonazepamul, pot fi eficiente în acest tip de epilepsie. Unele medicamente de nouă generație, cum ar fi lamotrigina, vigabatrina și topiramatul, pot fi, de asemenea, eficiente. Deși s-a demonstrat că felbamatul este eficient în crizele atonice, utilizarea sa este limitată de potențiala toxicitate.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tratamentul neurochirurgical al epilepsiei

Medicamentele antiepileptice sunt eficiente la 70-80% dintre pacienți. În restul cazurilor, utilizarea medicamentelor nu asigură un control bun al convulsiilor sau provoacă efecte secundare inacceptabile. Criteriile pentru un control bun al convulsiilor sunt foarte vagi. În multe state americane, un pacient nu poate obține permis de conducere dacă a avut cel puțin o convulsie în ultimele 12 luni. Prin urmare, criteriul pentru un control bun al convulsiilor poate fi absența acestora timp de 1 an. Cu toate acestea, nivelul acceptabil de control este adesea stabilit prea scăzut: de exemplu, mulți medici consideră că 1-2 convulsii pe lună sau pe câteva luni sunt acceptabile. Cu toate acestea, chiar și un singur episod de epilepsie poate avea un impact semnificativ asupra calității vieții unei persoane cu epilepsie. În acest sens, sarcina specialiștilor în epilepsie este de a insufla medicilor curanți și pacienților dorința unui control mai bun al convulsiilor și nu doar adaptarea și acceptarea limitărilor asociate cu convulsiile episodice.

Pacienții cu epilepsie ale căror convulsii nu pot fi controlate cu medicamente antiepileptice pot fi candidați pentru tratament chirurgical. Se estimează că aproximativ 100.000 de pacienți cu epilepsie din Statele Unite sunt eligibili pentru tratament chirurgical. Întrucât doar câteva mii de intervenții chirurgicale sunt efectuate în fiecare an în Statele Unite, potențialul tratamentului chirurgical al epilepsiei este subutilizat. Deși costul ridicat al intervenției chirurgicale, care poate ajunge la 50.000 de dolari, poate diminua entuziasmul pentru acest tratament, analiza economică arată că, după o intervenție chirurgicală reușită, costul este recuperat în termen de 5 până la 10 ani. Dacă persoana se întoarce la muncă și poate duce o viață normală, costul este recuperat și mai rapid. Deși chirurgia epilepsiei este un tratament adjuvant, pentru unii pacienți este probabil cea mai eficientă modalitate de a elimina complet epilepsia.

O condiție prealabilă pentru succesul tratamentului chirurgical al epilepsiei este localizarea precisă a focarului epileptic. Chirurgia elimină de obicei epilepsia care apare în structurile temporale mediale stângi sau drepte, inclusiv amigdala, hipocampul și cortexul parahipocampic. În crizele temporale bilaterale, tratamentul chirurgical este imposibil, deoarece lobectomia temporală bilaterală duce la afectare severă a memoriei, cu un defect atât în memorare, cât și în reproducere. În tratamentul chirurgical, căile activității epileptice nu au o importanță decisivă. Ținta intervenției chirurgicale este zona care generează activitatea epileptică - focarul epileptic. Crizele tonico-clonice generalizate secundar pot fi eliminate numai dacă se îndepărtează focarul din care provin.

Lobul temporal este cea mai frecventă țintă pentru chirurgia epilepsiei. Deși chirurgia epilepsiei poate fi efectuată cu succes și pe alți lobi ai emisferelor cerebrale, țintele și amploarea chirurgiei extratemporale nu sunt clar definite. Excepțiile includ intervențiile chirurgicale pentru îndepărtarea leziunilor care cauzează epilepsie, cum ar fi angiomul cavernos, malformațiile arteriovenoase, cicatricile posttraumatice, tumorile cerebrale, abcesele sau zonele de displazie cerebrală.

Înainte de a lua în considerare o intervenție chirurgicală la nivelul lobului temporal, este important să se excludă afecțiunile care imită epilepsia, cum ar fi crizele psihogene. În acest sens, EEG-ul este important deoarece poate ajuta la localizarea focarului epileptic. Deși vârfurile interictale pot indica locația focarului, acestea nu sunt la fel de importante ca activitatea electrică înregistrată la debutul unei crize epileptice. Din acest motiv, pacienții programați pentru intervenții chirurgicale sunt de obicei supuși unei monitorizări videoelectroencefalografice într-un cadru spitalicesc pentru a înregistra câteva crize tipice (de obicei, în timpul cărora se întrerupe administrarea de medicamente antiepileptice). Prognosticul pentru tratamentul chirurgical este cel mai favorabil atunci când toate crizele apar în același focar, în partea anterioară sau mijlocie a unuia dintre lobii temporali.

O altă parte importantă a examenului preoperator este RMN-ul, care se efectuează pentru a exclude bolile care pot fi cauza convulsiilor, precum și pentru a detecta scleroza mezotemporală. Deși scleroza mezotemporală nu poate fi întotdeauna detectată prin RMN, prezența acesteia este un argument puternic în favoarea faptului că lobul temporal este sursa epilepsiei.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) se bazează pe măsurarea utilizării glucozei în creier. Pacientului i se injectează mai întâi intravenos 11C-fluorodeoxiglucoză, care se acumulează în celulele creierului. Izotopul pozitronului se dezintegrează în fiecare punct din creier unde pătrunde radiofarmaceutic. Imagistica tomografică este utilizată pentru a obține o imagine a distribuției glucozei radioactive. La aproximativ 65% dintre pacienții cu un focar epileptic în lobul temporal, se acumulează mai puțină glucoză în acesta între atacuri decât pe partea opusă. Dacă PET este efectuat în timpul unei crize epileptice parțiale, focarul epileptic absoarbe mult mai multă glucoză decât aceeași zonă a creierului de pe partea opusă.

Testarea neuropsihologică este efectuată pentru a detecta deficiențe în sfera verbală, reflectând de obicei leziuni ale emisferei dominante (de obicei stângi) sau capacitatea de a recunoaște imagini, fețe și forme, ceea ce reflectă de obicei leziuni ale emisferei drepte. Testarea personalității este, de asemenea, utilă și permite diagnosticarea depresiei, care este foarte frecventă la acest grup de pacienți. Reabilitarea psihosocială postoperatorie este crucială pentru succesul general al tratamentului, deoarece scopul său, pe lângă ameliorarea epilepsiei, este și îmbunătățirea calității vieții.

Testul Wahl, numit și testul amobarbital intracarotidian, este efectuat pentru a localiza funcțiile de vorbire și memorie la pacienții cu epilepsie care sunt programați pentru tratament chirurgical. Funcția uneia dintre emisferele cerebrale este oprită prin injectarea de amobarbital în artera carotidă. Funcțiile de vorbire și memorie sunt verificate la 5-15 minute după administrarea medicamentului. În principiu, operația poate fi efectuată și pe lobul temporal al emisferei dominante (din punct de vedere al funcției de vorbire), dar în acest caz, îndepărtarea neocortexului trebuie abordată mult mai atent decât atunci când se intervine pe emisfera subdominantă. Amnezia globală după o injectare într-una dintre arterele carotide este un semnal periculos care indică posibilitatea unei afectări severe a memoriei după operație.

La unii pacienți, în ciuda faptului că este indicat tratamentul chirurgical, nu este posibilă localizarea clară a focarului epileptic folosind electrozi de suprafață, chiar și cu monitorizare EEG. În aceste cazuri, este indicată o procedură invazivă cu implantarea de electrozi în acele zone ale creierului despre care se crede că generează activitate epileptică sau plasarea unor electrozi speciali sub formă de grilă sau benzi direct pe suprafața creierului. Cu ajutorul acestor electrozi, este posibilă și stimularea electrică a unor zone individuale ale creierului pentru a le determina funcția. Această procedură aproape eroică este utilizată în cazurile în care focarul epileptic este situat în imediata apropiere a zonelor de vorbire sau senzoriomotorii, iar limitele sale trebuie determinate cu o precizie excepțională. Electrozii sunt de obicei lăsați la locul lor timp de o săptămână și apoi îndepărtați în timpul intervenției chirurgicale. Doar un număr mic de pacienți cu epilepsie trebuie să recurgă la ajutorul unei grile de electrozi plasate pe suprafața creierului, dar aproximativ 10-40% dintre pacienți necesită metode invazive de înregistrare a activității electrice a creierului.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei are succes în aproximativ 75% din cazuri. Recuperarea completă este posibilă prin întreruperea administrării medicamentelor antiepileptice, de obicei în decurs de 1 an. Cu toate acestea, unii pacienți preferă să continue administrarea de medicamente antiepileptice. Alții, în ciuda absenței epilepsiei, pot avea nevoie în continuare de anumite medicamente. Cu toate acestea, succesul intervenției chirurgicale nu este întotdeauna absolut. Unii pacienți pot avea recurențe episodice ale aurelor (crise parțiale simple) sau, mai rar, crize mai extinse. La aproximativ 25% dintre pacienți, intervenția chirurgicală este ineficientă, de obicei din cauza faptului că focarul epileptic nu a putut fi îndepărtat complet în timpul intervenției chirurgicale sau din cauza multifocalității crizelor.

Pe lângă lobectomia temporală parțială, se efectuează și alte intervenții chirurgicale, deși mult mai rar. Rezecția corpului calos (colosotomia, cunoscută în mod obișnuit sub numele de chirurgie „split-brain”) implică tăierea fasciculului principal de fibre care leagă emisferele dreaptă și stângă. Această operație aproape niciodată nu vindecă epilepsia, dar poate încetini apariția crizelor și poate preveni generalizarea rapidă a acestora, oferind pacientului posibilitatea de a se proteja de posibilele consecințe ale unei crize. Prin urmare, colosotomia este efectuată în primul rând pentru a evita leziunile în timpul crizelor, nu pentru a le elimina.

Hemisferectomia implică îndepărtarea majorității uneia dintre emisferele cerebrale. Această procedură radicală se efectuează la persoanele (de obicei copii) cu leziuni emisferice severe sau encefalită Rasmussen, în care leziunea emisferică locală progresează pe parcursul mai multor ani. Deși copilul va avea hemipareză după operație, recuperarea bună a funcției este frecventă dacă operația este efectuată înainte de vârsta de 10 ani. Acești copii păstrează de obicei doar o oarecare stângăcie a mâinii și o ușoară șchiopătare.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei este indicat la pacienții al căror diagnostic de epilepsie este incontestabil, ale căror crize sunt focale și al căror focar epileptic este probabil localizat într-unul dintre lobii temporali. Pacientul trebuie să fie motivat în mod adecvat pentru a fi supus intervenției chirurgicale. Aceasta se efectuează numai în cazurile în care o reducere a cazurilor de epilepsie poate duce la o schimbare semnificativă a stilului de viață. În același timp, pacienții trebuie informați despre posibilitatea unor complicații grave, care se observă în aproximativ 2% din cazuri. Tratamentul chirurgical se recurge doar în cazurile în care terapia medicamentoasă este ineficientă. Cu toate acestea, criteriile pentru ineficacitatea terapiei medicamentoase se schimbă pe măsură ce gama de medicamente antiepileptice se extinde. Anterior, dacă epilepsia unui pacient nu putea fi controlată cu fenitoină, fenobarbital și carbamazepină, acesta era considerat un candidat pentru intervenție chirurgicală. Odată cu apariția unui întreg grup de medicamente noi, se pune întrebarea: ar trebui un pacient trimis pentru intervenție chirurgicală numai după ce a fost supus unui tratament de probă cu toate aceste medicamente? Deoarece acest lucru poate dura 5-10 ani, este puțin probabil să merite amânarea intervenției chirurgicale pentru atât de mult timp. În practică, majoritatea pacienților cu convulsii parțiale complexe care nu răspund la carbamazepină sau fenitoină pot fi ajutați prin adăugarea unuia dintre noile medicamente, deși acest lucru nu duce întotdeauna la o eliberare completă de convulsii. Majoritatea epileptologilor recomandă acum încercarea a doar unul sau două dintre noile medicamente înainte de a trimite un pacient pentru intervenție chirurgicală.

Dieta ketogenică pentru epilepsie

La începutul secolului al XX-lea, s-a observat că numărul cazurilor de epilepsie scade în timpul postului. Dieta ketogenică este concepută pentru a imita modificările biochimice care apar în timpul postului. Aceasta implică privarea creierului de carbohidrați prin furnizarea de niveluri scăzute de carbohidrați în alimentele consumate, consumând în același timp un nivel ridicat de lipide și proteine. Ca urmare a modificărilor biochimice care apar, creierul devine mai rezistent la epilepsie. Deși efectul dietei ketogenice, obținut în numeroase cazuri, este mediatizat pe scară largă, aceasta nu duce la ameliorări la majoritatea pacienților. Studiile arată că dieta ketogenică este mai eficientă la copiii sub 12 ani cu atacuri de cădere (convulsii atonice sau tonice) și mai puțin eficientă după pubertate. Respectarea parțială a dietei nu aduce rezultate - pentru a obține succes, este necesară respectarea cu strictețe a tuturor cerințelor acesteia. Siguranța dietei pe termen lung nu a fost stabilită. Aceasta poate duce la creșterea nivelului de trigliceride și colesterol în sânge, poate inhiba creșterea și poate duce la decalcificarea oaselor. În unele cazuri, dacă efectul este bun, dieta poate fi întreruptă după 2 ani. Dieta poate fi combinată cu administrarea de medicamente antiepileptice, dar poate fi utilizată și ca unică metodă de tratament. Dieta sub supravegherea personalului medical cu experiență este o condiție obligatorie pentru utilizarea acestei metode de tratament.

Biofeedback pentru tratamentul epilepsiei

Au existat numeroase încercări de a utiliza diverse forme de biofeedback pentru tratarea epilepsiei. Cea mai simplă formă folosește aparate speciale pentru a ajuta pacienții să controleze tensiunea musculară sau temperatura corpului, ceea ce poate fi util la unii pacienți cu epilepsie. O altă formă de biofeedback folosește EEG pentru a antrena pacienții să modifice anumite caracteristici ale EEG-ului lor. Deși tehnicile de biofeedback sunt inofensive, eficacitatea lor nu a fost dovedită în studii clinice controlate.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]