Epidemiologia, cauzele și patogeneza tularemiei

Cauzele tularemiei

Cauza tularemiei este Francisella tularensis, genul Francisella. Familia Brucellaceae. Tijă Gram-negativă polimorfă (în mare parte coccoidă) nemotilă, care nu formează spori sau capsule. Anaerobă facultativă. Agentul patogen este exigent în ceea ce privește condițiile de cultivare, crește pe medii nutritive cu adaos de cisteină sau gălbenuș de ou, sânge de iepure defibrinat, extracte de țesuturi (ficat, splină, creier) și alți stimuli de creștere. Dintre animalele de laborator, șoarecii albi și cobaii au o susceptibilitate crescută la tularemie.

Microorganismul conține antigene somatice (O) și membranare (Vi), care sunt asociate cu virulența și proprietățile imunogene ale agentului patogen. Principalul factor de patogenitate este endotoxina.

F. tularensis este rezistent în mediu, în special la temperaturi scăzute și umiditate ridicată (supraviețuiește la -300 °C, supraviețuiește în gheață până la 10 luni, în carne congelată - până la 3 luni). Agentul patogen este mai puțin rezistent la uscare (în pielea rozătoarelor ucise de tularemie supraviețuiește până la 1,5 luni, la o temperatură de 30 °C - până la 1 săptămână); rămâne viabil în apa râului la o temperatură de 10 °C până la 9 luni, în sol - până la 2,5 luni, în lapte - până la 8 zile, pe cereale și paie la -5 °C - până la 192 de zile, la o temperatură de 20-30 °C - până la 3 săptămâni. În același timp, F. tularensis este foarte sensibil la insolație, radiații ultraviolete, radiații ionizante, temperaturi ridicate și dezinfectanți (sub influența soluțiilor de lizol, cloramină, înălbitor și sublimat coroziv mor în 3-5 minute).

Pentru o dezinfecție completă, cadavrele animalelor infectate se păstrează într-o soluție dezinfectantă timp de cel puțin 24 de ore, după care se ard.

Agentul patogen este sensibil la cloramfenicol, rifampicină, streptomicină și alte aminoglicozide, precum și la antibioticele tetraciclinice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza tularemiei

F. tularensis pătrunde în corpul uman prin piele (chiar dacă nu este afectat extern) și prin membranele mucoase ale ochilor, tractului respirator, amigdalelor și tractului gastrointestinal. În cazul infectării cutanate sau pe cale aeriană, cincizeci de microorganisme viabile sunt suficiente pentru dezvoltarea bolii, iar în cazul infecției alimentare - peste 10⁶ ^celule microbiene.

La punctul de intrare al infecției, agentul patogen se multiplică odată cu dezvoltarea unei reacții necrotico-inflamatorii și a unui efect primar (ulcer cutanat care trece prin etapele de papulă, veziculă și pustulă; pe amigdale - angină necrotică, în plămâni - pneumonie necrotică focală, pe conjunctivă - conjunctivită). Apoi, agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali, provocând dezvoltarea limfadenitei specifice - bubon primar. Aici are loc moartea parțială a bacteriilor, însoțită de eliberarea de endotoxină (complex LPS), care intensifică procesul inflamator local și provoacă dezvoltarea intoxicației la pătrunderea în sânge.

În unele cazuri, agentul patogen depășește bariera limfatică și se răspândește hematogen (generalizarea procesului), provocând leziuni ale altor grupuri de ganglioni limfatici care nu sunt asociați cu locul introducerii microorganismului (buboane secundare) și organelor interne (ficat, splină, plămâni). Moartea agentului patogen care circulă în sânge și eliberarea de endotoxină agravează intoxicația. Sensibilizarea specifică și alergenizarea organismului joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii.

Recidivele sunt posibile, asociate cu persistența intracelulară pe termen lung a agentului patogen în stare latentă în focare și macrofage specifice, cu fagocitoză incompletă și formarea de F. tularensis.proteină care ajută la suprimarea TNF-os și IL-1 și asigură supraviețuirea pe termen lung a microorganismului.

Tularemia este caracterizată printr-un tip granulomatos de inflamație, ca urmare a fagocitozei incomplete. Granuloamele se formează în ganglionii limfatici și organele interne (de obicei în ficat și splină) din celule epiteliale, leucocite polimorfonucleare și limfocite. Ca aspect și compoziție celulară, granuloamele tularemice seamănă cu cele din tuberculoză. Sunt supuse necrozei și supurației, cu înlocuire ulterioară cu țesut conjunctiv. Abcesele se pot forma în locurile unde se acumulează granuloamele. În formele acute de tularemie, predomină modificările necrotice, în timp ce în formele subacute, predomină semnele de inflamație reactivă.

Procesul granulomatos este cel mai clar exprimat în ganglionii limfatici regionali, unde se dezvoltă limfadenita primară (bubon). Când aceasta supură și se deschide, se formează pe piele un ulcer pe termen lung, nevindecăbil. În bubonele secundare, supurația nu apare de obicei.

În infecția cu aerosoli, cele mai pronunțate modificări ale formei focarelor de necroză alveolară, infiltrarea și formarea granuloamelor se observă în ganglionii limfatici traheobronșici și parenchimul pulmonar. Modificări distrofice se observă în inimă și rinichi, iar în intestine - afectarea plăcilor Peyer și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Epidemiologia tularemiei

Tularemia este o boală focală naturală clasică, o zoonoză obligatorie. Sursa agentului infecțios o reprezintă aproximativ 150 de specii de animale, inclusiv 105 specii de mamifere, 25 de specii de păsări, mai multe specii de pești, broaște și alte organisme acvatice. Principalul rezervor și sursă de infecție sunt rozătoarele (șoareci, iepuri, iepuri de câmp, șobolani de apă, bizami, hamsteri etc.). Excrementele și carcasele animalelor moarte conțin un număr mare de agenți patogeni care inseminează obiecte de mediu, inclusiv obiecte acvatice, și persistă în acestea mult timp. Între rozătoare, infecția se transmite pe cale alimentară. Printre animalele domestice, rezervorul de infecție poate fi oile, porcii, bovinele, caii, dar oamenii se infectează cel mai adesea în focare naturale prin contact direct și indirect cu rozătoarele. O persoană bolnavă nu poate fi o sursă de infecție pentru alții.

Purtătorii de infecție care susțin existența agentului patogen în focare naturale sunt insectele care sug sânge (căpușe ixodide și gamaside, țânțari, muște de tai).

Agentul patogen poate pătrunde în corpul uman prin microtraumatisme ale pielii și membranelor mucoase intacte ale amigdalelor, orofaringelui, tractului gastrointestinal, tractului respirator și ochilor.

Există patru mecanisme de transmitere a agenților patogeni:

• contact - prin contactul cu rozătoare infectate (tăierea carcaselor, îndepărtarea pielii) și apă (scăldarea, spălarea, clătirea hainelor);
• alimentar - la consumul de alimente și apă infectate, neprocesate termic;
• aerosol - la inhalarea prafului infectat pe gură și nas în timpul vânturatului și treieratului cerealelor, stivuirii fânului și paielor:
• transmisibil (principal) - atunci când este mușcat de insecte infectate care sug sânge sau zdrobit.

Forma pulmonară de tularemie apare cu infecție prin aerosoli, anginoasă-bubonică și abdominală - cu infecție alimentară, ulcero-bubonică și oculo-bubonică - cu transmitere și infecție de contact.

Susceptibilitatea umană la tularemie este ridicată (ajunge la 100%). Se observă sezonalitatea vară-toamnă. Infecția umană apare în principal în zonele rurale, dar în ultimii ani, locuitorii orașelor au predominat printre cei infectați (până la 2/3), ceea ce este asociat cu dorința locuitorilor orașului de a se relaxa în natură, precum și cu utilizarea produselor agricole neprocesate termic.

Persoanele care s-au vindecat de boală dobândesc imunitate persistentă, de lungă durată, dar nu absolută.

Focare naturale de tularemie există pe toate continentele emisferei nordice, în Europa de Vest și de Est, Asia și America de Nord. Recent, incidența tularemiei a variat de la cincizeci la câteva sute de persoane pe an. O creștere a numărului de cazuri se observă în anii cu creștere a numărului de rozătoare.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]