Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Encefalopatia hepatică - Cauze.

Expert medical al articolului

, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025

Boli și leziuni hepatice acute.

  1. Hepatită virală acută A, B, C, D, E, G.
  2. Hepatită virală acută cauzată de virusuri herpetice, mononucleoză infecțioasă, virus Coxsackie, rujeolă, citomegalovirus.
  3. Leptospiroza icterică (boala Vasiliev-Weil).
  4. Afectarea ficatului cauzată de rickettsioză, micoplasmă, infecții fungice (în cazuri severe cu afectare generalizată a tuturor organelor).
  5. Septicemie cu abcese hepatice și colangită purulentă.
  6. Sindromul Reye este o afecțiune hepatică cu dezvoltarea insuficienței hepatice la copii cu vârsta cuprinsă între 6 săptămâni și 16 ani, la 3-7 zile după o infecție virală a tractului respirator superior.
  7. Intoxicație alcoolică.
  8. Hepatită indusă de medicamente.
  9. Leziuni hepatice cauzate de toxine industriale și de producție, toxine mixte, aflatoxine.
  10. Tulburare circulatorie hepatică acută (tromboză venoasă hepatică acută).
  11. Steatoză hepatică acută în sarcină (sindromul Sheehan).
  12. Insuficienţă cardiacă.
  13. Intoxicație cu ciuperci otrăvitoare.

Boli hepatice cronice.

  1. Hepatită cronică (cu grad ridicat de activitate).
  2. Ciroză hepatică (stadii avansate ale bolii).
  3. Tulburări ereditare ale metabolismului acizilor biliari (colestază intrahepatică progresivă - boala Bieler; limfedem ereditar cu colestază recurentă; sindrom cerebrohepatorenal; sindrom Zellweger).
  4. Hemocromatoză.
  5. Degenerescența hepatolenticulară (boala Wilson-Konovalov).

Tumori hepatice maligne.

Factorii care provoacă dezvoltarea encefalopatiei hepatice includ:

  • consumul de alcool și droguri cu efect hepatotoxic și cerebrotoxic (hipnotice, sedative, tuberculostatice, citostatice, analgezice etc.);
  • anestezie;
  • operații chirurgicale;
  • formarea unei anastomoze portocavale - în acest caz, amoniacul și alte substanțe cerebrotoxice intră din intestine direct în fluxul sanguin, ocolind ficatul;
  • infecție exogenă și endogenă - în acest caz, există o creștere a reacțiilor catabolice, ceea ce duce la acumularea de azot endogen, creșterea sintezei de amoniac; în plus, hipertermia și hipoxia, care sunt manifestări ale infecției, contribuie la intoxicație;
  • sângerare gastrointestinală - sângele vărsat este un substrat pentru formarea amoniacului și a altor cerebrotoxine; în plus, hipovolemia, șocul, hipoxia afectează funcția de excreție a azotului a rinichilor și, prin urmare, contribuie la creșterea conținutului de amoniac din sânge;
  • aportul de proteine în exces prin alimente, care reprezintă un substrat pentru sinteza amoniacului și a altor cerebrotoxine;
  • paracenteză cu evacuarea unei cantități mari de lichid ascitic - pierderea de electroliți și proteine provoacă și agravează encefalopatia hepatică;
  • utilizarea excesivă a diureticelor, diureza profuza sunt însoțite de scăderea circulației sanguine în organele vitale, hipovolemie, hipokaliemie, alcaloză, azotemie prerenală; azotemia spontană apare din cauza creșterii circulației enterohepatice a ureei;
  • insuficiență renală;
  • alcaloză metabolică, în care crește difuzia activă a amoniacului neionizat prin bariera hematoencefalică;
  • constipație - sinteza și absorbția amoniacului și a altor cerebrotoxine în intestin crește din cauza dezvoltării disbacteriozei și a tulburărilor digestive;
  • dezvoltarea trombozei venei porte la pacienții cu ciroză hepatică, adăugarea peritonitei, activarea semnificativă a procesului patologic în ficat.

Alți factori care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei

Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt extrem de sensibili la sedative, așadar utilizarea lor trebuie evitată, dacă este posibil. Dacă se suspectează că pacientul a suferit o supradoză cu astfel de medicamente, trebuie administrat un antagonist adecvat. Dacă pacientul nu poate fi ținut la pat și trebuie calmat, se prescriu doze mici de temazepam sau oxazepam. Morfina și paraldehida sunt absolut contraindicate. Clordiazepoxidul și hemineurina sunt recomandate pacienților care suferă de alcoolism cu comă hepatică iminentă. Pacienților cu encefalopatie le sunt contraindicate medicamentele despre care se știe că provoacă comă hepatică (de exemplu, aminoacizi și diuretice pentru administrare orală).

Deficitul de potasiu poate fi compensat cu sucuri de fructe și clorură de potasiu efervescentă sau cu dizolvare lentă. În terapia de urgență, clorura de potasiu poate fi adăugată în soluțiile intravenoase.

Levodopa și bromocriptina

Dacă encefalopatia portosistemică este asociată cu o tulburare a structurilor dopaminergice, atunci refacerea rezervelor de dopamină din creier ar trebui să îmbunătățească starea pacienților. Dopamina nu trece prin bariera hematoencefalică, dar precursorul său, levodopa, poate face acest lucru. În encefalopatia hepatică acută, acest medicament poate avea un efect de activare temporar, dar este eficient doar la un număr mic de pacienți.

Bromocriptina este un agonist specific al receptorilor dopaminergici cu acțiune prelungită. Administrată în plus față de o dietă hipoproteică și lactuloză, îmbunătățește starea clinică și datele psihometrice și electroencefalografice la pacienții cu encefalopatie portosistemică cronică. Bromocriptina poate fi un medicament valoros pentru pacienții selectați cu encefalopatie portală cronică, greu tratabilă, rezistentă la restricția proteică din dietă și lactuloză, care s-a dezvoltat pe fondul unei compensări stabile a funcției hepatice.

Flumazenil

Acest medicament este un antagonist al receptorilor benzodiazepinici și produce o îmbunătățire temporară, variabilă, dar clară la aproximativ 70% dintre pacienții cu encefalopatie hepatică asociată cu insuficiență hepatică sau ciroză. Studiile randomizate au confirmat acest efect și au arătat că flumazenilul poate interfera cu acțiunea liganzilor agoniști ai receptorilor benzodiazepinici care se formează in situ în creier în insuficiența hepatică. Rolul acestui grup de medicamente în practica clinică este în prezent în curs de studiu.

Aminoacizi cu lanț ramificat

Dezvoltarea encefalopatiei hepatice este însoțită de o modificare a raportului dintre aminoacizii cu lanț ramificat și aminoacizii aromatici. Perfuziile cu soluții care conțin o concentrație mare de aminoacizi cu lanț ramificat sunt utilizate pentru tratarea encefalopatiei hepatice acute și cronice. Rezultatele obținute sunt extrem de contradictorii. Acest lucru se datorează probabil utilizării diferitelor tipuri de soluții de aminoacizi în astfel de studii, diferitelor căi de administrare și diferențelor dintre grupurile de pacienți. Analiza studiilor controlate nu ne permite să vorbim fără echivoc despre eficacitatea administrării intravenoase a aminoacizilor cu lanț ramificat în encefalopatia hepatică.

Având în vedere costul ridicat al soluțiilor intravenoase de aminoacizi, este dificil de justificat utilizarea lor în encefalopatia hepatică atunci când nivelurile sanguine ale aminoacizilor cu lanț ramificat sunt ridicate.

În ciuda unor studii care arată că aminoacizii cu lanț ramificat administrați oral au succes în tratarea encefalopatiei hepatice, eficacitatea acestui tratament costisitor rămâne controversată.

Ocluzie de șunt

Îndepărtarea chirurgicală a șuntului portocav poate duce la regresia encefalopatiei portosistemice severe care s-a dezvoltat după plasarea sa. Pentru a evita sângerările recurente, mucoasa esofagiană poate fi secționată înainte de efectuarea acestei operații. Alternativ, șuntul poate fi închis folosind tehnici chirurgicale cu raze X prin introducerea unui balon sau a unei spirale de oțel. Aceste tehnici pot fi utilizate și pentru închiderea șunturilor splenorenale spontane.

Aplicarea ficatului artificial

La pacienții cu ciroză hepatică aflați în comă, nu se utilizează tratamente complexe care utilizează un ficat artificial. Acești pacienți fie se află într-o stare terminală, fie ies din comă fără aceste metode. Tratamentul cu ficat artificial este discutat în secțiunea despre insuficiența hepatică acută.

Transplant hepatic

Această metodă ar putea deveni o soluție definitivă la problema encefalopatiei hepatice. Un pacient care a suferit de encefalopatie timp de 3 ani a prezentat o ameliorare semnificativă în decurs de 9 luni de la transplant. Un alt pacient cu degenerescență hepatocerebrală cronică și paraplegie spastică a prezentat o ameliorare semnificativă după transplantul ortotopic de ficat.

Factorii care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei hepatice acute la pacienții cu ciroză hepatică

Dezechilibre electrolitice

  • Diuretice
  • Vomă
  • Diaree

Sângerare

Pregătiri

  • Oprirea consumului de alcool

Infecții

  • Peritonita bacteriană spontană
  • Infecții ale tractului urinar
  • Infecție bronhopulmonară

Constipaţie

Alimente bogate în proteine

Sângerarea gastrointestinală, în principal din cauza venelor esofagiene dilatate, este un alt factor comun. Alimentele bogate în proteine (sau sângele în hemoragiile gastrointestinale) și suprimarea funcției celulelor hepatice cauzată de anemie și scăderea fluxului sanguin hepatic contribuie la dezvoltarea comei.

Pacienții cu encefalopatie acută nu tolerează bine operațiile chirurgicale. Disfuncția hepatică se agravează din cauza pierderii de sânge, a anesteziei și a șocului.

Excesul acut de alcool contribuie la dezvoltarea comei din cauza suprimării funcției cerebrale și a adiției hepatitei alcoolice acute. Opiaceele, benzodiazepinele și barbituricele suprimă activitatea cerebrală, durata acțiunii lor este prelungită din cauza încetinirii proceselor de detoxifiere din ficat.

Dezvoltarea encefalopatiei hepatice poate fi facilitată de boli infecțioase, în special în cazurile în care acestea sunt complicate de bacteriemie și peritonită bacteriană spontană.

Coma poate apărea din cauza consumului de alimente bogate în proteine sau a constipației prelungite.

Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular cu stenturi (TIPS) promovează sau agravează encefalopatia hepatică la 20-30% dintre pacienți. Aceste date variază în funcție de grupurile de pacienți și de principiile de selecție. În ceea ce privește efectul șunturilor în sine, probabilitatea dezvoltării encefalopatiei este cu atât mai mare cu cât diametrul acestora este mai mare.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.