Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Care sunt cauzele hepatitei A?
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 06.07.2025
[ Patogeneza hepatitei A
În hepatita A, se presupune un efect citopatic direct al virusului asupra parenchimului hepatic. Având în vedere acest lucru, patogeneza bolii poate fi prezentată după cum urmează. Virusul pătrunde în stomac cu salivă, mase alimentare sau apă, apoi în intestinul subțire, unde este aparent absorbit în fluxul sanguin portal și pătrunde în hepatocite printr-un receptor aferent, unde interacționează cu macromolecule biologice implicate în procesele de detoxifiere. Consecința unei astfel de interacțiuni este eliberarea de radicali liberi, care inițiază procesele de peroxidare lipidică a membranelor celulare. Procesele crescute de peroxidare duc la o modificare a organizării structurale a componentelor lipidice ale membranelor datorită formării grupărilor hidroperoxidice, ceea ce provoacă apariția de „găuri” în bariera hidrofobă a membranelor biologice și, în consecință, crește permeabilitatea acestora. Veriga centrală în patogeneza hepatitei A are loc - sindromul de citoliză. Substanțele biologic active se deplasează de-a lungul gradientului de concentrație. În serul sanguin, activitatea enzimelor hepatocelulare cu localizare citoplasmatică, mitocondrială, lizozomală și de altă natură crește, ceea ce indică indirect o scădere a conținutului lor în structurile intracelulare și, în consecință, o reducere a modului bioenergetic al transformărilor chimice. Toate tipurile de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, pigmenți etc.) sunt perturbate, rezultând un deficit de compuși bogați în energie și o scădere a potențialului bioenergetic al hepatocitelor. Capacitatea de a sintetiza albumină, factori de coagulare a sângelui, diverse vitamine este afectată, utilizarea glucozei, aminoacizilor pentru sinteza proteinelor, complexelor proteice complexe, compușilor biologic activi se înrăutățește; procesele de transaminare și dezaminare a aminoacizilor încetinesc, apar dificultăți în excreția bilirubinei conjugate, esterificarea colesterolului și glucuronidarea multor alți compuși, ceea ce indică o încălcare accentuată a funcției detoxifiante a ficatului.