Care sunt cauzele febrei tifoide la adulți?

Cauzele febrei tifoide

Cauza febrei tifoide este Salmonella typhi, care aparține genului Salmonella, serogrupa D, familiei de bacterii intestinale Enterobacteriaceae.

S. typhi este un organism în formă de bastonaș cu capete rotunjite, nu formează spori sau capsule, este mobil, gram-negativ și crește mai bine pe medii nutritive care conțin bilă. Când este distrus, se eliberează endotoxină. Structura antigenică a S. typhi este reprezentată de antigenele O, H și Vi, care determină producerea aglutininelor corespunzătoare.

S. typhi supraviețuiește relativ bine la temperaturi scăzute, este sensibilă la încălzire: la 56 °C moare în 45-60 de minute, la 60 °C - după 30 de minute, la fierbere - în câteva secunde (la 100 °C aproape instantaneu). Un mediu favorabil pentru bacterii îl reprezintă produsele alimentare (lapte, smântână, brânză de vaci, carne tocată, jeleu), în care acestea nu numai că supraviețuiesc, dar sunt capabile și de reproducere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza febrei tifoide

Patogeneza febrei tifoide este caracterizată prin ciclicitate și dezvoltarea anumitor modificări fiziopatologice și morfologice. Infecția are loc pe cale orală, iar principalul loc de localizare al agenților patogeni este tractul digestiv. Trebuie menționat în special că infecția nu duce întotdeauna la dezvoltarea bolii. Agentul patogen poate muri în stomac sub influența proprietăților bactericide ale sucului gastric și chiar în formațiunile limfoide ale intestinului subțire. După ce a depășit bariera gastrică, agentul patogen pătrunde în intestinul subțire, unde se reproduce, este fixat de foliculi limfoizi solitari și grupați, cu acumularea ulterioară a agentului patogen, care pătrunde în ganglionii limfatici mezenterici prin vasele limfatice. Aceste procese sunt însoțite de inflamația elementelor limfoide ale intestinului subțire și adesea a colonului proximal, limfangită și mesadenită. Acestea se dezvoltă în perioada de incubație, la sfârșitul căreia agentul patogen pătrunde în fluxul sanguin și se dezvoltă bacteriemie, care devine din ce în ce mai intensă pe zi ce trece. Sub influența sistemelor sanguine bactericide, agentul patogen este lizat, se eliberează LPS și se dezvoltă un sindrom de intoxicație, care se manifestă prin febră, afectarea sistemului nervos central sub formă de adinamie, letargie, tulburări de somn, afectarea sistemului nervos autonom, caracterizată prin paloarea pielii, scăderea ritmului cardiac, pareze intestinale și retenție de scaun. Această perioadă corespunde aproximativ primelor 5-7 zile ale bolii. Inflamația elementelor limfoide ale intestinului atinge maximul și se caracterizează prin umflarea creierului.

Bacteriemia este însoțită de însămânțarea organelor interne, în principal a ficatului, splinei, rinichilor, măduvei osoase, unde se formează granuloame inflamatorii specifice. Acest proces este însoțit de creșterea intoxicației și apariția unor noi simptome: hepatosplenomegalie, neurotoxicoză crescută, modificări caracteristice ale tabloului sanguin. Simultan, există o stimulare a fagocitozei, sinteza anticorpilor bactericizi, o sensibilizare specifică a organismului și o creștere bruscă a eliberării agentului patogen în mediu prin bilă și sistemul urinar. Sensibilizarea se manifestă prin apariția unei erupții cutanate, ale cărei elemente sunt un focar de inflamație hiperergică la locul acumulării agentului patogen în vasele pielii. Pătrunderea repetată a agentului patogen în intestin provoacă o reacție anafilactică locală sub formă de necroză a formațiunilor limfoide.

În a treia săptămână, se observă o tendință de scădere a intensității bacteriemiei. Leziunile organelor persistă. În intestin, se resping mase necrotice și se formează ulcere, a căror prezență este asociată cu complicații tipice ale febrei tifoide - perforarea ulcerelor cu dezvoltarea peritonitei și sângerărilor intestinale. Trebuie subliniat faptul că tulburările sistemului hemostatic joacă un rol semnificativ în dezvoltarea sângerărilor.

În săptămâna a 4-a, intensitatea bacteriemiei scade brusc, fagocitoza este activată, granuloamele din organe regresează, intoxicația scade și temperatura corpului scade. Ulcerele din intestine sunt eliminate și încep să se vindece, faza acută a bolii se termină. Cu toate acestea, din cauza imperfecțiunii fagocitozei, agentul patogen poate persista în celulele sistemului fagocitar monocitar, ceea ce, cu un nivel insuficient de imunitate, duce la exacerbări și recidive ale bolii, iar în prezența deficienței imunologice - la purtare cronică, care în febra tifoidă este considerată o formă de proces infecțios. În acest caz, agentul patogen pătrunde din focarele primare din sistemul fagocitar monocitar în sânge, apoi în bilă și sistemul urinar cu formarea de focare secundare. În aceste cazuri, sunt posibile colecistita cronică și pielita.

Imunitatea la febra tifoidă este de lungă durată, dar există cazuri repetate ale bolii după 20-30 de ani. Din cauza utilizării terapiei cu antibiotice și a unei imunități insuficiente, cazurile repetate ale bolii apar mai devreme.