Care sunt cauzele botulismului?

Cauza botulismului este Clostridium botulinum, o bacterie mobilă anaerobă gram-pozitivă (în culturile tinere). În funcție de proprietățile antigenice ale toxinei produse, se disting opt serotipuri - A, B, C1 _, C2 _, D, E, F și G.

În Ucraina, boala este cauzată de serovarurile A, B și E. Pe parcursul ciclului său de viață, agentul patogen botulic produce o neurotoxină specifică. Condițiile optime pentru formarea toxinei prin forme vegetative sunt o presiune reziduală extrem de scăzută a oxigenului (0,4-1,33 kPa) și un interval de temperatură de 28-35°C, cu excepția agentului patogen de tip E, care nu necesită condiții anaerobe stricte și a cărui reproducere este posibilă la temperatura unui frigider de uz casnic (3°C). Această toxină este cea mai puternică dintre toate toxinele cunoscute de orice origine. Tulpinile agentului patogen obținute în condiții de laborator produc o toxină care, în formă cristalină purificată, conține până la 1 milion de doze letale pentru oameni la 1 g. Toxicitatea unică și ușurința relativă de producție ne permit să luăm în considerare posibilitatea utilizării sale ca armă biologică și mijloc de distrugere în masă. Toxina botulinică este utilizată ca medicament pentru tratamentul contracturilor musculare și în cosmetologie. Toxina botulinică, produsă de diferite serovaruri ale agentului patogen, are un singur mecanism de acțiune și diferă prin proprietățile antigenice și fizice și greutatea moleculară.

Încălzirea la 80 °C timp de 30 de minute provoacă moartea formelor vegetative ale agentului patogen. Sporii, spre deosebire de forma vegetativă, sunt extrem de rezistenți la diverși factori fizici și chimici: în special, pot rezista la fierbere timp de 4-5 ore, la expunerea la concentrații mari de diverși dezinfectanți. Sunt rezistenți la congelare și uscare, precum și la radiațiile ultraviolete. Toxina botulinică se păstrează în condiții normale de mediu până la 1 an, iar în produsele conservate - ani de zile. Este stabilă într-un mediu acid, rezistă la concentrații mari (până la 18%) de sare de masă și nu este distrusă în produsele care conțin diverse condimente. Toxina este inactivată relativ repede sub influența alcalinilor; când este fiartă, își pierde complet proprietățile toxice în 10 minute. În tractul gastrointestinal, toxina își reduce toxicitatea, cu excepția toxinei E, care, atunci când este activată de tripsină, o crește de 10.000 de ori. Etanolul și lichidele care îl conțin reduc toxicitatea toxinei botulinice; prezența acesteia în produsele alimentare nu provoacă modificări ale aspectului și proprietăților organoleptice ale acestora. „Bombardarea” conservelor alimentare, mirosul și gustul uleiului rânced sunt de obicei asociate cu prezența florei anaerobe însoțitoare, în special Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza botulismului

Toxina joacă un rol principal în patogeneza botulismului. În caz de infecție alimentară, aceasta intră în organism împreună cu alimentele, care conțin și forme vegetative ale agentului patogen. Efectul toxinei asupra organismului uman este foarte specific și nu este legat de structura antigenului și de greutatea moleculară. Lanțul H al toxinei se leagă de membrana sinaptică a sinapselor colinergice neuromusculare care inervează mușchii striați, adică neuronii motori α ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării și nucleii motori ai nervilor cranieni, precum și de mușchii netezi care sunt inervați de nervul vag. Toxina, având activitate protează, descompune proteine sinaptice specifice: SNAP-25 (descompusă de toxinele serovarurilor A și E) și sinaptobrevină (descompusă de toxina serovarului B), ceea ce perturbă fuziunea veziculelor sinaptice cu membrana sinaptică, adică blochează trecerea impulsului nervos cu producerea normală de acetilcolină și colinesterază. Blocarea transmiterii impulsurilor duce la miastenie și sindrom paralitic în absența leziunilor anatomice, prin urmare este mai corect să interpretăm acest sindrom ca fiind pseudoparalitic, deoarece inactivarea toxinei poate restabili complet funcțiile sinapselor neuromusculare. Cei mai afectați sunt mușchii cu activitate funcțională ridicată: oculomotor, faringian și laringe, respirator. Efectul toxinei este potențat de aminoglicozide, relaxante musculare antipolarizante, radiații ionizante și introducerea repetată a unor noi doze de toxină în organism. Blocarea mușchilor inervați de nervul vag provoacă pareze intestinale, reduce producția de salivă și suc gastric. Factorii suplimentari ai patogenezei includ hipoxia ventilatorie, aspirația secrețiilor orofaringiene și infecția bacteriană secundară. Tabloul clinic al botulismului este format în întregime de toxină, dar un anumit rol îl joacă agentul patogen, ale cărui forme vegetative pot produce toxina în condițiile organismului (botulism prin plăgi, botulism la nou-născuți, cazuri de boală cu incubație prelungită, agravare bruscă în stadiile avansate ale bolii). Acest lucru este evidențiat de prezența anticorpilor antimicrobieni la unii pacienți. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologia botulismului

Formele de spori ale agentului patogen pot fi găsite în praf, apă și nămol. Aproape toate produsele alimentare contaminate cu sol sau conținutul intestinal al animalelor, păsărilor, peștilor pot conține forme de spori ale agenților patogeni botulinici. În condiții naturale, formarea formelor vegetative și a toxinei botulinice are loc cel mai intens după moartea animalului, când temperatura corpului scade la optim pentru agentul patogen. Atunci când se creează condiții anaerobe, ca urmare a consumului de oxigen de către bacteriile aerobe, sunt posibile și algele din sol, nămolul de pe fundul apelor mici, reproducerea formelor vegetative ale agentului patogen și formarea de toxine.

Marea majoritate a cazurilor de botulism sunt asociate cu consumul de alimente conservate (ciuperci, fasole, legume), pește și carne gătită în casă. Dacă un produs în fază solidă (cârnați, carne afumată, pește) este contaminat, atunci este posibilă formarea „cuibărită” a toxinei în acesta, astfel încât nu toate persoanele care au consumat acest produs se îmbolnăvesc. Cazurile de boală rezultate în urma infecției doar cu spori ai agentului patogen Cl. botulinum sunt mult mai puțin frecvente. Acestea includ așa-numitul botulism al plăgilor și botulismul neonatal.

Botulismul la nivelul plăgilor poate apărea din cauza contaminării rănilor, care creează condiții anaerobe. În acest caz, formele vegetative germinează din sporii care pătrund în rană, producând toxine botulinice. Botulismul infantil se observă în principal la copii în primele 6 luni de viață. Majoritatea pacienților au fost hrăniți parțial sau complet cu biberonul. Uneori, sporii au fost izolați din mierea folosită pentru prepararea amestecurilor nutritive sau s-au găsit în mediul copilului: sol, praful de uz casnic din încăperi și chiar pe pielea mamelor care alăptează. Susceptibilitatea la botulism este universală. Imunitatea la botulism este specifică tipului antibacterian, slab exprimată, astfel încât o a doua infecție este posibilă.

Botulismul este frecvent în toate țările în care se practică conservarea acasă.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]