Care sunt cauzele bolii Lyme (borrelioza Lyme)?

Cauzele bolii Lyme

Boala Lyme este cauzată de o spirochetă gram-negativă din complexul Borrelia burgdorferi: nsu lato din familia Spirochaetaceae din genul Borreliae. B. burgdorferi este cea mai mare dintre Borrelia: lungimea sa este de 10-30 μm, diametrul său este de aproximativ 0,2-0,25 μm. Este capabilă de mișcare activă cu ajutorul flagelilor. Celula microbiană este formată dintr-un cilindru protoplasmatic, care este înconjurat de o membrană celulară cu trei straturi care conține LPS termostabil cu proprietăți endotoxinice. Există trei grupuri de antigeni Borrelia: de suprafață (OspA, OspB, OspD, OspE și OspF), flagelari și citoplasmatici.

Borreliile sunt cultivate într-un mediu nutritiv lichid special creat, îmbogățit cu aminoacizi, vitamine, albumină serică bovină și de iepure și alte substanțe (mediu BSK).

Peste zece grupuri genomice de Borrelia aparținând complexului Borrelia burgdorferi sensu lato au fost izolate folosind metode de genetică moleculară. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii și B. afzelii sunt patogene pentru oameni. Împărțirea agentului patogen în grupuri genomice are semnificație clinică. Astfel, B. burgdorferi sensu stricto este asociat cu afectarea predominantă a articulațiilor, B. garinii cu dezvoltarea radiculitei venoase, iar B. afzelii cu leziuni cutanate.

Borreliile sunt instabile în mediu: mor când se usucă; supraviețuiesc bine la temperaturi scăzute; la o temperatură de 50 °C mor în 10 minute; mor sub influența radiațiilor ultraviolete.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza bolii Lyme (borrelioza Lyme)

De la locul mușcăturii, borreliile pătrund în piele cu saliva căpușei, provocând dezvoltarea unui eritem inelar migrator. După ce agentul patogen se înmulțește în zona porții de intrare, are loc diseminarea hematogenă și limfogenă în ganglionii limfatici, organele interne, articulațiile și sistemul nervos central. În acest caz, se observă moartea parțială a borreliilor cu eliberarea de endotoxină, ceea ce provoacă intoxicație (stare de rău, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, febră).

B. burgdorferi stimulează producerea diverșilor mediatori inflamatori (IL-1, IL-6, TNF-α) implicați în dezvoltarea artritei Lyme. Se presupune că reacțiile autoimune sunt implicate în patogeneza neuroborreliozei. De o importanță semnificativă sunt procesele asociate cu acumularea de complexe imune specifice care conțin antigene spirochete în membrana sinovială a articulațiilor, dermului, rinichilor și miocardului. Răspunsul imun la pacienți este relativ slab. În stadiile incipiente ale bolii, începe să se producă IgM, al cărui conținut atinge un nivel maxim în săptămâna 3-6 a bolii. IgG sunt detectate ulterior; concentrația lor crește la 1,5-3 luni de la debutul bolii.

Epidemiologia bolii Lyme

Distribuția geografică a bolii Lyme este similară cu cea a encefalitei transmise de căpușe, care poate duce la infecția simultană cu doi agenți patogeni și la dezvoltarea unei infecții mixte.

Rezervorul agentului patogen îl reprezintă rozătoarele asemănătoare șoarecilor, animalele sălbatice și domestice: păsările, care răspândesc căpușele infectate în timpul zborurilor migratorii. Borrelia se transmite la oameni prin mușcăturile căpușelor ixodide: I. nanus, I. persukatus - în Europa și Asia; I. scapularis, I. pacificus - în America de Nord.

Căpușele pot ataca oamenii în toate etapele ciclului lor de viață: larvă → nimfă → imago. A fost stabilită posibilitatea transmiterii transovariale și transfazice a agentului patogen la căpușe.

Sezonalitatea primăvară-vară a bolii se datorează perioadei de activitate a căpușelor (mai-septembrie). Sensibilitatea naturală a oamenilor este aproape absolută. Cazurile bolii sunt înregistrate în toate grupele de vârstă. Populația adultă aptă de muncă se îmbolnăvește mai des.

Imunitatea post-infecție este nesterilă; reinfectarea este posibilă.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]