Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele și patogeneza purpurii trombotice trombocitopenice
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 06.07.2025
Cauzele purpurei trombocitopenice nu sunt stabilite cu precizie; printre factorii care preced dezvoltarea purpurei trombocitopenice idiopatice se numără infecțiile virale și bacteriene (40% din cazuri), vaccinările și administrarea de gamaglobuline (5,5%), operațiile chirurgicale și leziunile (6%); în 45% din cazuri, boala apare spontan, fără cauze anterioare. La majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică idiopatică, fondul premorbid, dezvoltarea fizică și psihomotorie nu diferă de copiii sănătoși.
Termenul „idiopatic” indică un debut spontan al bolii și o etiologie care nu a fost încă identificată.
Patogeneza purpurei trombocitopenice. Trombocitopenia duce la o tulburare a legăturii plachetare a hemostazei și contribuie la dezvoltarea sindromului hemoragic de tip peteșial-pătat (microcirculator). Trombocitopenia este însoțită de insuficiență angiotrofică, care provoacă modificări distrofice ale endoteliului vaselor mici și capilarelor și duce la o scădere a rezistenței peretelui vascular și o creștere a porozității acestuia pentru eritrocite. Aceasta se manifestă prin hemoragii punctuale mici (peteșii) în locuri cu presiune hidrostatică mai mare (membrele inferioare); numărul de peteșii poate fi ușor crescut prin utilizarea compresiei membrelor cu un garou.
Sindromul hemoragic în purpura trombocitopenică idiopatică se caracterizează prin sângerări prelungite din vasele mici, din cauza incapacității trombocitelor de a forma un dop plachetar la locurile de afectare endotelială. Modificări semnificative apar în peretele vascular și sub influența procesului patoimun. Datorită comunității structurilor antigenice ale trombocitelor și celulelor endoteliale, celulele endoteliale sunt distruse de anticorpii antiplachetari, ceea ce crește manifestările clinice ale sindromului hemoragic.
În patogeneza purpurei trombocitopenice idiopatice, sinteza imunopatologică a autoanticorpilor antiplachetari (IgG) de către limfocitele splenice este de o importanță capitală. Aceștia sunt fixați pe diverși receptori ai membranelor plachetare și megacariocitare, ceea ce confirmă natura patoimună a bolii și ipoteza disfuncției primare a sistemului limfoid în purpura trombocitopenică idiopatică. Din cauza procesului autoimun, trombocitele își pierd proprietățile de adeziv-agregare și mor rapid, fiind absorbite de celulele mononucleare din splină, iar în cazuri mai severe - din ficat și alte organe ale sistemului reticuloendotelial (sechestrare de tip „difuz”). În cazul sechestrării plachetare de tip „difuz”, splenectomia nu este suficient de eficientă. Timpul de înjumătățire al dispariției lor este de o jumătate de oră sau mai puțin.
În purpura trombocitopenică idiopatică, numărul de megacariocite din măduva osoasă, deși semnificativ crescut, se caracterizează prin imaturitate funcțională (numărul formelor imature crește, în timp ce numărul celor funcțional active scade).