Cauzele și patogeneza ciumei

Cauzele ciumei

Agentul cauzator al ciumei este un tijă gram-negativ mic, polimorf, nemotil, Yersinia pestis din familia Enterobacteriaceae din genul Yersinia. Are o capsulă mucoasă și nu formează spori. Este o bacterie anaerobă facultativă. Se colorează cu coloranți anilinici bipolari (mai intens la margini). Există varietăți ale bacteriei ciumei la șobolani, marmote, popândăi, câmp și gerbili. Crește pe medii nutritive simple cu adaos de sânge hemolizat sau sulfat de sodiu; temperatura optimă pentru creștere este de 28 °C. Se găsește sub formă de tulpini virulente (forme R) și avirulente (forme S). Yersinia pestis are peste 20 de antigene, inclusiv un antigen capsular termolabil care protejează agentul patogen de fagocitoza de către leucocitele polimorfonucleare, un antigen somatic termostabil care include antigene V și W care protejează microbul de liză în citoplasma celulelor mononucleare, asigurând reproducerea intracelulară, LPS etc. Factorii de patogenitate ai agentului patogen sunt exo- și endotoxina, precum și enzimele agresive: coagulaza, fibrinolizina și pesticinele. Microbul este rezistent în mediu: supraviețuiește în sol până la 7 luni; în cadavre îngropate în pământ, până la un an; în puroiul de bubon - până la 20-40 de zile; pe obiecte de uz casnic, în apă - până la 30-90 de zile: tolerează bine înghețul. Când este încălzit (la 60 °C moare în 30 de secunde, la 100 °C - instantaneu), uscat, expus la lumina directă a soarelui și la dezinfectanți (alcool, cloramină etc.), agentul patogen se dezintegrează rapid. Este clasificat în grupa 1 de patogenitate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza ciumei

Agentul cauzal al ciumei pătrunde în corpul uman cel mai adesea prin piele, mai rar prin membranele mucoase ale tractului respirator și digestiv. Modificări ale pielii la locul penetrării agentului patogen (focalizare principală - fictenă) se dezvoltă rar. Pe cale limfogenă de la locul penetrării, bacteria pătrunde în ganglionul limfatic regional, unde se înmulțește, ceea ce este însoțit de dezvoltarea inflamației sero-hemoragice care se răspândește în țesuturile înconjurătoare, necroză și supurație cu formarea unui bubon pestilent. Când bariera limfatică este ruptă, are loc diseminarea hematogenă a agentului patogen. Pătrunderea agentului patogen pe cale aeriană contribuie la dezvoltarea unui proces inflamator în plămâni cu topirea pereților alveolari și limfadenită mediastinală concomitentă. Sindromul de intoxicație este caracteristic tuturor formelor bolii, fiind cauzat de acțiunea complexă a toxinelor agentului patogen și caracterizat prin neurotoxicoză, ISS și sindrom trombohemoragic.

Epidemiologia ciumei

Rolul principal în conservarea agentului patogen în natură îl joacă rozătoarele, principalele fiind marmotele (tarbaganele), popândăii, șoarecii de câmp, gerbilii, precum și lagomorfele (iepuri, pika). Principalul rezervor și sursă în focarele antropogene este șobolanul gri și negru, mai rar - șoarecii de casă, cămilele, câinii și pisicile. O persoană cu forma pulmonară de ciumă este deosebit de periculoasă. Dintre animale, principalul distribuitor (purtător) al ciumei este puricele, care poate transmite agentul patogen la 3-5 zile după infecție și rămâne infecțios până la un an. Mecanismele de transmitere sunt variate:

• transmisibil - la mușcătura unui purice infectat;
• contact - prin pielea și mucoasele deteriorate la îndepărtarea pielii de la animale bolnave: sacrificarea și tranșarea carcaselor de cămile, iepuri de câmp, precum și șobolani, marmote, care sunt consumate în unele țări: prin contactul cu secrețiile unei persoane bolnave sau cu obiecte contaminate de acestea:
• feco-oral - la consumul de carne insuficient gătită de la animale infectate:
• aspirație - de la o persoană bolnavă cu forme pulmonare de ciumă.

Morbiditatea umană este precedată de epizootii la rozătoare. Sezonalitatea bolii depinde de zona climatică, iar în țările cu climat temperat se înregistrează din mai până în septembrie. Susceptibilitatea umană este absolută la toate grupele de vârstă și cu orice mecanism de infecție. Un pacient cu forma bubonică de ciumă nu prezintă un pericol pentru ceilalți înainte ca bubonul să se deschidă, dar când se transformă într-o formă septică sau pulmonară, devine foarte contagios, eliberând agentul patogen prin spută, secreție de bubon, urină și fecale. Imunitatea este instabilă, fiind descrise cazuri repetate ale bolii.

Focare naturale de infecție există pe toate continentele, cu excepția Australiei: în Asia, Afganistan, Mongolia, China, Africa, America de Sud, unde se înregistrează anual aproximativ 2 mii de cazuri.

Specialiștii anticiumă și epidemiologii monitorizează situația epidemică din aceste regiuni. În ultimii 30 de ani, în țară nu au fost înregistrate focare de grup, iar rata de incidență a rămas scăzută - 12-15 episoade pe an. Fiecare caz de boală umană trebuie raportat centrului teritorial sub forma unei notificări de urgență, urmată de anunțarea carantinei. Regulile internaționale definesc o carantină de 6 zile, iar observarea persoanelor care au intrat în contact cu ciuma este de 9 zile.

În prezent, ciuma este inclusă în lista bolilor al căror agent patogen poate fi utilizat ca mijloc de armament bacteriologic (bioterorism). În laboratoare au fost obținute tulpini extrem de virulente, rezistente la antibioticele comune.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]