Cauzele și patogeneza adenomului de prostată

Înțelegerea patogenezei adenomului de prostată (glanda prostată) este imposibilă fără a lua în considerare datele moderne despre anatomia și morfologia sa. Teoria modernă a dezvoltării adenomului de prostată (glanda prostată) se bazează pe conceptul zonal al structurii prostatei, conform căruia se disting mai multe zone în glanda prostată, care diferă prin caracteristicile histologice și funcționale ale elementelor celulare care le compun. Acestea sunt zonele periferică, centrală și tranzitorie (tranzitorie), precum și zona stromei fibromusculare anterioare și a segmentului preprostatic.

În zona tuberculului seminal se deschid orificiile de ieșire ale canalului deferent. Peretele părții proximale a uretrei este format din fibre musculare netede longitudinale. Sfincterul preprostatic (genital), format dintr-un strat gros de fibre musculare netede, înconjoară partea proximală a uretrei de la gâtul vezicii urinare până la vârful tuberculului seminal și previne apariția ejaculării retrograde.

Studiile histologice au arătat că creșterea adenomului de prostată (glanda prostatică) începe în zonele centrală și tranzițională ale prostatei. Zona tranzițională a prostatei este formată din două glande separate, situate imediat în spatele sfincterului intern al vezicii urinare. Canalele excretoare ale acestei zone sunt situate pe peretele lateral al uretrei, în apropierea tuberculului seminal. Zona tranzițională proximală conține glandele zonei periuretrale, acestea mărginesc sfincterul intern al vezicii urinare și sunt situate paralel cu axa uretrei. Nodulii adenomatoși se pot dezvolta atât în zona tranzițională, cât și în zona parauretrală. Pe lângă hiperplazia nodulară, zona tranzițională tinde să crească odată cu vârsta.

Capsula prostatică joacă un rol important în dezvoltarea simptomelor adenomului de prostată (glanda prostatică). Astfel, la câini, capsula prostatică este slab dezvoltată și, chiar și cu hiperplazie pronunțată, simptomele bolii apar rareori. Capsula transmite presiunea țesutului prostatic mărit către uretră, provocând o creștere a rezistenței uretrale.

Adenom de prostată (glanda prostată): fiziopatologie

Partea prostatică a uretrei este alungită și deformată până la 4-6 cm sau mai mult, în principal datorită zonei peretelui posterior situată deasupra tuberculului seminal. Gâtul vezicii urinare este ridicat și deformat, lumenul său devine asemănător unei fante. Drept urmare, curbura naturală a uretrei crește, iar odată cu dezvoltarea inegală a lobilor laterali, uretra se curbează și ea în direcție transversală, rezultând un aspect în zig-zag. Deschiderea lumenului gâtului vezicii urinare ca urmare a eșecului mecanismului uretro-sfincterian în timpul compensării detrusorului se manifestă clinic prin incontinență urinară.

Vezica urinară suferă, de asemenea, modificări profunde. Reacția sa la dezvoltarea obstrucției trece prin trei etape: iritabilitate, compensare și decompensare. În prima etapă a obstrucției infravezicale, vezica urinară răspunde prin creșterea contracțiilor detrusorului, permițând menținerea temporară a echilibrului funcțional și evacuarea completă a urinei. Dezvoltarea ulterioară a obstrucției duce la hipertrofia compensatorie a peretelui vezicii urinare, care poate ajunge la 2-3 cm grosime. În acest caz, poate căpăta un aspect trabecular datorită fasciculelor musculare îngroșate și bombate.

Stadiul inițial al dezvoltării trabeculare este caracterizat morfologic prin hipertrofia celulelor musculare netede. Progresia procesului duce la separarea elementelor musculare hipertrofiate și umplerea spațiilor dintre acestea cu țesut conjunctiv. Între trabecule se formează depresiuni numite diverticule false, ai căror pereți devin treptat mai subțiri datorită creșterii presiunii intravezicale. Astfel de diverticule sunt adesea multiple, atingând uneori dimensiuni semnificative.

Proprietățile elastice ale detrusorului sunt determinate de prezența colagenului, care în țesutul său muscular neted constituie 52% din cantitatea totală de proteine. Pe măsură ce capacitățile compensatorii se epuizează și atrofia crește, pereții vezicii urinare devin mai subțiri. Detrusorul își pierde capacitatea de a se contracta și de a se întinde, drept urmare capacitatea vezicii urinare crește semnificativ, ajungând la 1 litru sau mai mult. Modificările inflamatorii și trofice concomitente duc la o scleroză pronunțată a stratului muscular al peretelui vezicii urinare și la o scădere a conținutului de colagen. Conținutul de țesut conjunctiv devine egal sau depășește conținutul de elemente musculare.

Gradul de restaurare a structurii normale a peretelui vezicii urinare depinde de durata obstrucției la ieșirea urinei. Ca urmare a obstrucției prelungite, se dezvoltă modificări morfologice ireversibile, care duc la tulburări funcționale pronunțate ale vezicii urinare și nu pot fi eliminate nici măcar cu tratament chirurgical. Obstrucția infravezicală severă duce la creșterea presiunii în vezică, afectarea fluxului urinar din rinichi și dezvoltarea refluxului vezicoureteral și renal, precum și a pielonefritei. Ureterele se extind, se lungesc, devin tortuoase, se dezvoltă ureterohidronefroză și insuficiență renală cronică. Patogenia modificărilor rinichilor și ale tractului urinar superior la pacienții cu adenom de prostată este complexă și depinde de mulți factori: modificări legate de vârstă, boli concomitente care afectează capacitatea lor funcțională, dezvoltarea uropatiei obstructive.

În prima etapă a uropatiei obstructive, conservarea aparatului fornical al calicelor și integritatea epiteliului tubulilor colectori ai papilelor previn apariția refluxurilor pelvine renale și pătrunderea infecției în parenchimul renal în mod ascendent. Pe măsură ce se dezvoltă ureterohidronefroza, are loc deformarea structurală a bolților caliceale, ceea ce creează condiții favorabile pentru apariția refluxurilor pelvico-tubulare renale, și ulterior pelvico-venoase renale și pelvico-limfatice renale.

Ca urmare a creșterii presiunii intrapelvine și a refluxului pelvino-renal, hemodinamica renală este semnificativ afectată, urmată de dezvoltarea unor modificări structurale ale arterelor intraorgane sub forma obliterării și stenozei difuze a acestora. Tulburările hemodinamice duc la schimbări metabolice grave și ischemie severă a țesutului renal. Uropatia obstructivă are ca rezultat o deteriorare progresivă a tuturor indicatorilor stării funcționale a rinichilor. O trăsătură caracteristică a acestui proces este afectarea precoce a capacității de concentrare renală, care se manifestă în principal printr-o scădere bruscă a reabsorbției ionilor de Na și o creștere a excreției acestora în urină. Funcția renală afectată în adenomul de prostată în stadiul I se observă la 18% dintre pacienți. În stadiul II, insuficiența renală cronică complică evoluția bolii la 74% dintre pacienți, 11% dintre aceștia având un stadiu terminal. Insuficiența renală cronică este detectată la toți pacienții cu adenom de prostată în stadiul III, stadiul intermitent fiind observat la 63% dintre pacienți și stadiul terminal la 25% dintre cei examinați.

Infecția tractului urinar are o importanță fundamentală în patogeneza afecțiunilor renale în adenomul de prostată și complică semnificativ evoluția bolii. Pielonefrita și insuficiența renală reprezintă până la 40% din cauzele decesului la pacienții cu adenom de prostată. Pielonefrita cronică la pacienții cu adenom de prostată se observă în 50-90% din cazuri.

Inflamația de origine bacteriană apare în principal în țesutul peritubular interstițial. În patogeneza pielonefritei secundare în adenomul de prostată, rolul principal îl joacă urostazia, dezvoltarea refluxului vezicoureteral și pelvian renal. Infecția pătrunde în rinichi ascendent din vezică. Infecția tractului urinar însoțește majoritatea cazurilor de adenom de prostată. Cistita cronică a fost observată la 57-61% dintre pacienții ambulatori și la 85-92% dintre pacienții internați. În acest sens, patogeneza pielonefritei cronice la pacienții cu adenom de prostată poate fi reprezentată după cum urmează: obstrucție infravezicală → disfuncție vezicală → cistită → insuficiență a joncțiunilor vezicoureterale → reflux vezicoureteral → pielonefrită cronică.

Prezența unui proces inflamator concomitent în prostată joacă un rol important în formarea tabloului clinic în adenomul de prostată. Frecvența prostatitei cronice în adenomul de prostată, conform datelor de laborator, chirurgicale și autopsice, este de 73%, 55,5% și, respectiv, 70%. Staza venoasă, compresia canalelor excretoare ale acinilor de către țesutul hiperplazic al glandei și edemul acestuia sunt premise pentru dezvoltarea inflamației cronice. Examinarea morfologică a materialului chirurgical a arătat că, în majoritatea cazurilor, procesul inflamator a fost localizat la periferia glandei. Prostatita cronică concomitentă se poate manifesta clinic ca disurie, ceea ce necesită diagnostic diferențial cu tulburările de urinare cauzate de adenomul de prostată în sine. Prezența acesteia duce, de asemenea, la o creștere a numărului de complicații postoperatorii precoce și tardive, în legătură cu care sunt necesare măsuri pentru identificarea și igienizarea prostatitei cronice în stadiul de tratament conservator sau pregătire pentru intervenție chirurgicală.

Calculii vezicii urinare din adenoame se formează secundar din cauza tulburărilor de golire a vezicii urinare. Aceștia sunt detectați la 11,7-12,8% dintre pacienți. De obicei, au o formă rotundă regulată, pot fi unici sau multipli, iar prin compoziție chimică sunt urati sau fosfați. Calculii renali însoțesc adenomul de prostată în 3,6-6,0% din cazuri.

O complicație frecventă a adenomului de prostată este retenția urinară acută completă, care se poate dezvolta în orice stadiu al bolii. În unele cazuri, aceasta este punctul culminant al procesului obstructiv în combinație cu decompensarea capacității contractile a detrusorului, în timp ce în altele se dezvoltă brusc pe fondul unor simptome moderate de tulburări de urinare. Adesea, aceasta este prima manifestare clinică a adenomului de prostată. Conform literaturii de specialitate, această complicație este observată la 10-50% dintre pacienți, cel mai adesea apărând în stadiul II al bolii. Factorii provocatori pentru dezvoltarea acestei complicații pot fi încălcarea dietei (consumul de alcool, condimente), hipotermia, constipația, golirea prematură a vezicii urinare, stresul, administrarea anumitor medicamente (medicamente anticolinergice, tranchilizante, antidepresive, diuretice).

Principalii factori în dezvoltarea retenției urinare acute sunt creșterea țesutului hiperplazic, modificările funcționale ale tonusului gâtului și mușchilor vezicii urinare și microcirculația afectată a organelor pelvine cu dezvoltarea edemului prostatic.

În stadiul inițial al retenției urinare acute, creșterea activității contractile a detrusorului duce la o creștere a presiunii intravezicale. În etapele ulterioare, din cauza întinderii peretelui vezicii urinare și a scăderii capacității sale contractile, presiunea intravezicală scade.