Cauze de creștere a potasiului (hiperkaliemie)

Cauzele hiperkaliemiei (creșterea nivelului de potasiu în sânge):

• scăderea excreției de potasiu prin rinichi în insuficiența renală acută și cronică, precum și ocluzia vaselor renale;
• deshidratare acută;
• leziuni extinse, arsuri sau intervenții chirurgicale majore, în special pe fondul unor boli grave anterioare;
• acidoză metabolică severă și șoc;
• insuficiență suprarenală cronică (hipoaldosteronism);
• perfuzie rapidă a unei soluții concentrate de potasiu care conține mai mult de 50 mmol/l potasiu (aproximativ 0,4% soluție de clorură de potasiu);
• oligurie sau anurie de orice origine;
• comă diabetică înainte de începerea terapiei cu insulină;
• prescrierea de diuretice care economisesc potasiu, cum ar fi triamterenul, spironolactona.

Cauzele hiperkaliemiei menționate mai sus se bazează pe trei mecanisme principale: creșterea consumului de potasiu, transferul de potasiu din spațiul intracelular în cel extracelular și scăderea pierderii acestuia.

Creșterea aportului de potasiu contribuie, de obicei, doar la dezvoltarea hiperkaliemiei. Cel mai adesea, aceasta este iatrogenă (la pacienții care primesc perfuzii intravenoase cu soluții cu conținut ridicat de potasiu și/sau la pacienții cu funcție renală afectată). Acest grup de cauze include și dietele cu conținut ridicat de potasiu, utilizarea necontrolată a sării de penicilină potasică în doze mari.

Mecanismul patogenetic asociat cu transferul crescut de potasiu din spațiul intracelular în cel extracelular apare în acidoză, sindrom de compresie prelungită, hipoxie tisulară, deficit de insulină și supradozaj cu glicozide cardiace.

Pseudohiperkaliemia poate fi cauzată de hemoliză la recoltarea de sânge pentru analiză (aplicarea unui garou timp de mai mult de 2 minute). Dacă se recoltează sânge într-o eprubetă de sticlă, astfel de modificări pot fi detectate în 20% din probele de sânge. În cazul leucocitozei (mai mult de 50×109 ^/ l) și trombocitozei (1000× ¹⁰⁹ /l), pseudohiperkaliemia este posibilă și din cauza eliberării de potasiu în timpul coagulării sângelui în eprubetă.

Pierderile de potasiu sunt reduse în insuficiența renală, hipoaldosteronism, diuretice care blochează secreția tubulară distală de potasiu și defecte primare ale secreției tubulare renale de potasiu. Heparina, chiar și în doze mici, blochează parțial sinteza aldosteronului și poate provoca hiperkaliemie (probabil din cauza sensibilității tubulare afectate la aldosteron).

Niveluri deosebit de ridicate de potasiu se observă în insuficiența renală acută, în special în nefronefroza cauzată de intoxicație și sindromul de strivire, care este cauzat de o scădere bruscă (până la încetarea aproape completă) a excreției renale de potasiu, acidoză, creșterea catabolismului proteic, hemoliză și, în sindromul de strivire, de leziuni ale țesutului muscular. În acest caz, conținutul de potasiu din sânge poate ajunge la 7-9,7 mmol/l. Dinamica creșterii potasiului în sânge la pacienții cu insuficiență renală acută este de mare importanță în practica clinică. În cazurile necomplicate de insuficiență renală acută, concentrația de potasiu în plasma sanguină crește cu 0,3-0,5 mmol/(l/zi), după o leziune sau o operație complexă - cu 1-2 mmol/(l/zi), însă este posibilă și o creștere foarte rapidă. Prin urmare, monitorizarea dinamicii potasemiei la pacienții cu insuficiență renală acută este de mare importanță; aceasta trebuie efectuată cel puțin o dată pe zi, iar în cazurile complicate chiar mai des.

Hiperkaliemia se manifestă clinic prin parestezii și aritmii cardiace. Simptomele amenințătoare ale intoxicației cu potasiu includ colaps, bradicardie și tulburarea conștienței. Modificările ECG apar atunci când concentrația de potasiu este peste 7 mmol/l, iar când concentrația sa crește la 10 mmol/l, apare blocul intraventricular cu fibrilație ventriculară, iar la o concentrație de 13 mmol/l, inima se oprește în diastolă. Pe măsură ce conținutul de potasiu din serul sanguin crește, natura ECG se schimbă treptat. Mai întâi, apar unde T înalte și ascuțite. Apoi, se dezvoltă subdenivelarea segmentului ST, blocul atrioventricular de gradul I și lărgirea complexului QRS. În cele din urmă, din cauza lărgirii suplimentare a complexului QRS și a fuziunii sale cu unda T, se formează o curbă bifazică, indicând apropierea asistolei ventriculare. Ritmul acestor modificări este imprevizibil și uneori trec doar câteva minute de la modificările inițiale ale ECG până la tulburări de conducere periculoase sau aritmii.