^

Sănătate

A
A
A

Cauza și patogeneza piciorului diabetic

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 20.10.2021
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Clasificarea piciorului diabetic

Conform clasificării etiopatogenetice a sindromului piciorului diabetic, se disting următoarele ferme:

  • neuropatică (70% din cazuri)
    • fără osteoartropatii,
    • osteoartropatia diabetică (articulația lui Charcot);
  • ischemic (10% din cazuri);
  • neuro-ischemic (mixt) (20% din cazuri).

Această clasificare reflectă etiopatogeneza leziunilor și determină tactica de a conduce o anumită categorie de pacienți, dar nu ia în considerare gravitatea leziunii.

În clasificarea combinată a sindromului piciorului diabetic (propus de Grupul Universitar de Tuhas), se ia în considerare profunzimea leziunii ulcerative, prezența unei leziuni infecțioase și starea fluxului sanguin principal:

  • Stadiul 0: nici o integritate violare a pielii, dar există semne de un risc crescut de sindrom piciorului diabetic (porțiuni hipercheratozice, crăpate pielea uscata pe picioare, deformarea exprimate, scăderea sensibilității, scăderea / absența pulsațiilor pe picior);
  • Etapa I:
    • A - ulcerul superficial pe fundalul fluxului sanguin normal, fără semne de infecție;
    • B - ulcerul superficial cu semne de scădere a fluxului sanguin;
  • Stadiul II:
    • A - ulcer cu implicarea țesuturilor moi, fără semne de ischemie;
    • B - defect ulcerativ cu implicarea țesuturilor moi, cu semne de ischemie a membrelor,
  • Stadiul III:
    • A - un ulcer care implică tendoane și țesut osos, cu semne de infectare profundă;
    • B - ulcer cu un entorsei de tendoane și țesut osos, cu semne de infectare profundă și ischemie;
  • Stadiul IV: gangrena piciorului, cel mai adesea combinată cu o scădere a fluxului sanguin principal sau a trombozei arterelor;
  • Stadiul V: gangrena întregului picior.

În conformitate cu clasificarea bolilor obliterante cronice ale arterei membrelor inferioare (HOZANK) din Fontaineau-Pokrovsky, se disting următoarele etape:

  • Etapa I - stază de stezoză semnificativă clinic, dezvăluită prin metode de diagnostic neinvazive (fără dureri);
  • Stadiul II - stadiul de suprapunere a lamecherii.
    • A - distanța de mers pe jos fără dureri mai mare de 200 m;
    • B - distanța de mers pe jos fără dureri mai mică de 200 m;
  • Stadiul III - stadiul durerii în repaus;
  • Stadiul IV - stadiul ischemiei critice: prezența durerii cronice la starea de repaus și tulburări trofice (ulcere, gangrena).

Evident, această clasificare a HOZANK nu este aplicabilă pacienților cu diabet zaharat cu polineuropatie distală. Prezența neuropatiei severe poate fi motivul absenței durerii la mers și chiar a durerii la odihnă în stadiul critic de reducere a fluxului. Pe de altă parte, defectele ulcerative ale piciorului pot apărea pe picior nu datorită unei scăderi critice a fluxului sanguin, ci a daunelor care au fost cauzate de traumă și lăsate neobservate din cauza sensibilității depreciate.

În acest sens, informații suplimentare sunt furnizate de date obiective de cercetare privind starea fluxului sanguin principal (studiu Doppler). Diagnosticul ischemiei critice la pacienții cu diabet zaharat este valabil în prezența unuia dintre următorii indicatori:

  • glezna-indice brahial (LPI) <30 mm Hg.
  • tensiunea arterială sistolică:
    • în arterele piciorului inferior <50 mm Hg.
    • în artera digitală <30 mm Hg.
  • Tensiunile de oxigen pe picior cu oximetrie percutanată <20 mm Hg.

Cauzele și patogeneza sindromului piciorului diabetic

Principalele cauze ale dezvoltării sindromului piciorului diabetic:

  • neuropatie periferică;
  • ischemia extremelor inferioare;
  • Traumă "minoră" a piciorului;
  • deformarea piciorului;
  • infecție.

Factorii de risc pentru sindromul de picior diabetic:

  • diabetica polineuropatiei în stadiul manifestărilor clinice;
  • bolile arterelor periferice de orice origine (inclusiv microangiopatia diabetică);
  • deformarea picioarelor de orice origine;
  • scăderea semnificativă a acuității vizuale, orbire;
  • diabetică nefropatie;
  • trăirea singuratică a pacienților vârstnici;
  • consumul de alcool;
  • fumatul.

Factorii care determină un risc ridicat de amputare în sindromul piciorului diabetic:

  • infecție severă;
  • adâncimea procesului ulcerativ-necrotic;
  • scădere critică a circulației principale.

Diabetul polineuropatie periferică conduce la pierderea sensibilității la durere și la întreruperea inervației autonome. O reducere semnificativă a sensibilității la durere reprezintă un pericol de apariție a unui defect ulcerativ sau a unei gangrene diabetice și apare la aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat. În 20% din cazurile de sindrom de picior diabetic, împreună cu polineuropatia, se detectează HOZANK.

Charcoot neuro-osteoartropatia diabetică este o artropatie progresivă și distructivă relativ nedureroasă a uneia sau mai multor articulații, însoțită de un deficit neurologic pronunțat. Pentru diabet zaharat, localizarea procesului artropatic în articulațiile mici ale picioarelor, gleznei și, mai rar, articulațiile genunchiului este specifică.

Morogologic, macroangiopatia diabetică este un proces aterosclerotic clasic. Cel mai adesea există o leziune simultană a arterelor coronare, cerebrale și periferice. Cu toate acestea, o serie de caracteristici (mai multe leziuni distale, localizare bilaterală și multiplă a stenozelor, procesul de dezvoltare de la o vârstă fragedă, incidența de frecvență comparabilă la bărbați și femei) face posibilă pentru a vorbi despre forma specifică a leziunilor aterosclerotice în diabetul zaharat.

Ateroscleroza  și diabetul zaharat de tip 2 sunt componente ale sindromului metabolic (sinonime: sindromul X, sindromul de rezistență la insulină). Pe măsură ce placa aterosclerotică crește riscul ruperii într - un randament de conținut lipidic în fluxul sanguin și formarea trombului mural, ruptura intimei plafonarea arterei. Un astfel de proces, denumit aterotromboză, conduce la o creștere accentuată a gradului de stenoză a arterelor, până la o ocluzie completă a lumenului vasului. Astfel, macroangiopatia diabetică conduce la dezvoltarea ischemiei membrelor critice.

Ca rezultat, necroza pielii poate apărea și țesuturilor moi, fără efecte dăunătoare mecanice suplimentare - numai datorită întreruperii severe alimentării cu oxigen și substanțe nutritive la extremitatea distală. Cu toate acestea, la unii pacienți cauza imediată a ulcerului este un factor perturbator care încalcă integritatea pielii. Astfel de factori pot fi leziuni ale pielii și țesuturilor moi în tratamentul unghiilor, poartă pantofi strâmt, sfărâmare uscarea pielii de fond, aceasta leziune micotică în spațiile interdigitale și altele. O scădere semnificativă a fluxului sanguin blocarea capacitatea tesuturilor reparative conduce la extinderea în continuare a zonei necrotice. Rezultatul este formarea de necroză ischemică tipic de piele uscată ca scabia, situate în zone „acrală“ ale piciorului cu vascularizație relativ slabă.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.