Cauza și patogeneza piciorului diabetic

Clasificarea piciorului diabetic

Conform clasificării etiopatogenetice a sindromului piciorului diabetic, se disting următoarele tipuri:

• neuropatic (70% din cazuri)
  • fără osteoartropatie,
  • osteoartropatie diabetică (articulația Charcot);
• ischemic (10% din cazuri);
• neuroischemic (mixt) (20% din cazuri).

Această clasificare reflectă etiopatogenia leziunilor și determină tactica de gestionare a unei anumite categorii de pacienți, dar nu ia în considerare severitatea leziunii.

Clasificarea combinată a sindromului piciorului diabetic (propusă de Grupul Universitar Tuhas) ia în considerare profunzimea leziunii ulcerative, prezența unei leziuni infecțioase și starea fluxului sanguin principal:

• Stadiul 0: nu există leziuni ale integrității pielii, dar există semne ale unui risc ridicat de dezvoltare a sindromului piciorului diabetic (zone de hiperkeratoză, crăpături, piele uscată la nivelul picioarelor, deformări severe, scăderea sensibilității, scăderea/absența pulsației la nivelul piciorului);
• Etapa I:
  • A - ulcer superficial cu flux sanguin normal, fără semne de infecție;
  • B - ulcer superficial cu semne de scădere a fluxului sanguin;
• Etapa a II-a:
  • A - ulcer cu afectarea țesuturilor moi, fără semne de ischemie;
  • B - defect ulcerativ cu afectarea țesuturilor moi, cu semne de ischemie a membrelor,
• Etapa a III-a:
  • A - ulcer care afectează tendoanele și țesutul osos, cu semne de infecție profundă;
  • B - ulcer cu afectarea tendoanelor și a țesutului osos, cu semne de infecție profundă și ischemie;
• Stadiul IV: gangrenă a unei părți a piciorului, cel mai adesea combinată cu o scădere a fluxului sanguin principal sau tromboză a arterelor;
• Stadiul V: gangrena întregului picior.

Conform clasificării bolilor obliterante cronice ale arterelor extremităților inferioare (COA) de către Fontaine-Pokrovsky, se disting următoarele etape:

• Stadiul I - stadiul osteozei semnificative clinic, detectată prin metode diagnostice neinvazive (fără durere);
• Stadiul II - stadiul de șchiopătare intermitentă.
  • A - distanță de mers fără durere mai mare de 200 m;
  • B - distanță de mers fără durere mai mică de 200 m;
• Stadiul III - stadiul durerii în repaus;
• Stadiul IV - stadiul ischemiei critice: prezența durerii cronice în repaus și a tulburărilor trofice (ulcere, gangrenă).

Este evident că această clasificare HOZANK nu este aplicabilă pacienților cu diabet zaharat cu polineuropatie distală. Prezența neuropatiei severe poate fi motivul absenței durerii la mers și chiar a durerii în repaus în stadiul de reducere critică a fluxului sanguin. Pe de altă parte, defectele ulcerative ale picioarelor pot apărea nu din cauza reducerii critice a fluxului sanguin, ci din cauza unor leziuni cauzate de traume și care au rămas neobservate din cauza sensibilității afectate.

În acest sens, informații suplimentare sunt furnizate de studii obiective ale stării fluxului sanguin principal (Dopplerografie). Diagnosticul ischemiei critice la pacienții cu diabet zaharat este justificat dacă este prezent unul dintre următorii indicatori:

• indicele gleznă-braț (ABI) < 30 mmHg
• tensiune arterială sistolică:
  • în arterele piciorului < 50 mm Hg
  • în artera digitală < 30 mmHg
• tensiunea oxigenului la picior prin oximetrie transcutanată < 20 mmHg.

Cauzele și patogeneza sindromului piciorului diabetic

Principalele cauze ale dezvoltării sindromului piciorului diabetic:

• neuropatie periferică;
• ischemie a membrelor inferioare;
• accidentare „minoră” la picior;
• deformarea piciorului;
• infecţie.

Factori de risc pentru dezvoltarea sindromului piciorului diabetic:

• polineuropatia diabetică în stadiul manifestărilor clinice;
• boli arteriale periferice de orice origine (inclusiv microangiopatie diabetică);
• deformarea piciorului de orice geneză;
• scădere marcată a acuității vizuale, orbire;
• nefropatie diabetică;
• viața solitară a pacienților vârstnici;
• abuzul de alcool;
• fumat.

Factorii care determină un risc crescut de amputare în sindromul piciorului diabetic:

• infecție severă;
• profunzimea procesului ulcero-necrotic;
• reducere critică a circulației sanguine principale.

Polineuropatia periferică diabetică duce la pierderea sensibilității la durere și la perturbarea inervației vegetative. Reducerea semnificativă a sensibilității la durere prezintă riscul dezvoltării unui defect ulceros sau a gangrenei diabetice și apare la aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat. În 20% din cazurile de sindrom al piciorului diabetic, împreună cu polineuropatia, se detectează HOSANK.

Neuroosteoartropatia diabetică Charcot este o artropatie progresivă și distructivă relativ nedureroasă a uneia sau mai multor articulații, însoțită de un deficit neurologic pronunțat. În cazul diabetului zaharat, localizarea procesului artropatic este specifică în articulațiile mici ale picioarelor, gleznei și, mai rar, ale genunchiului.

Din punct de vedere morfologic, macroangiopatia diabetică este un proces aterosclerotic clasic. Cel mai adesea, există o leziune simultană a arterelor coronare, cerebrale și periferice. Cu toate acestea, o serie de caracteristici (leziune mai distală, localizare bilaterală și multiplă a stenozei, dezvoltarea procesului la o vârstă fragedă, incidență comparabilă la bărbați și femei) ne permit să vorbim despre o formă specifică de leziune aterosclerotică în diabetul zaharat.

Ateroscleroza și diabetul zaharat de tip 2 sunt componente ale sindromului metabolic (sinonim: sindrom X, sindrom de rezistență la insulină). Pe măsură ce placa aterosclerotică crește, riscul ruperii acesteia crește, odată cu eliberarea conținutului lipidic în fluxul sanguin și formarea unui tromb mural care acoperă ruptura intimei arteriale. Acest proces, numit aterotromboză, duce la o creștere bruscă a gradului de stenoză arterială până la ocluzia completă a lumenului vasului. Astfel, macroangiopatia diabetică duce la dezvoltarea ischemiei critice a țesuturilor membrelor.

Prin urmare, necroza pielii și a țesuturilor moi poate apărea fără niciun efect mecanic suplimentar de deteriorare - doar din cauza unei întreruperi bruște a aportului de oxigen și nutrienți către părțile distale ale membrului. Cu toate acestea, la unii pacienți, cauza imediată a defectului ulcerativ este un factor dăunător care perturbă integritatea pielii. Acești factori pot fi deteriorarea pielii și a țesuturilor moi la tratarea unghiilor, purtarea de încălțăminte strâmtă, formarea de fisuri pe fondul pielii uscate, leziuni micotice în spațiile interdigitale etc. O scădere semnificativă a fluxului sanguin blochează capacitatea reparatorie a țesuturilor și duce la extinderea ulterioară a zonei de necroză. Rezultatul este formarea necrozei ischemice uscate tipice a pielii sub forma unei cruste situate în zonele „acrale” ale piciorului cu o rețea vasculară relativ slabă.