Astmul bronșic - Prezentare generală a informațiilor

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator care implică celule (mastocite, eozinofile, limfocite T), mediatori ai alergiei și inflamației, însoțită la persoanele predispuse de hiperreactivitate și obstrucție variabilă a bronhiilor, care se manifestă printr-un atac de sufocare, apariția respirației șuierătoare, tuse sau dificultăți de respirație, în special noaptea și/sau dimineața devreme.

Simptomele astmului includ dificultăți de respirație, senzație de apăsare în piept și respirație șuierătoare. Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, examenul fizic și testele funcției pulmonare. Tratamentul astmului implică controlul factorilor declanșatori și terapia medicamentoasă, de obicei cu beta-agoniști inhalatori și glucocorticoizi inhalatori. Prognosticul este bun în cazul tratamentului.

Această definiție este în concordanță cu principalele prevederi ale raportului comun al Institutului Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui (SUA) și al OMS „Astmul bronșic. Strategie globală” (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia astmului bronșic

Începând cu anii 1970, prevalența astmului a crescut constant și afectează în prezent aproximativ 4% până la 7% din populația lumii. Astmul afectează aproximativ 12% până la 17 milioane de persoane în Statele Unite; între 1982 și 1992, prevalența astmului a crescut de la 34,7 la 49,4 la 1.000 de persoane. Rata este mai mare în rândul persoanelor cu vârsta sub 18 ani (6,1%) decât în rândul celor cu vârsta cuprinsă între 18 și 64 de ani (4,1%) și este mai mare la bărbații prepubertali și femeile postpubertale. Astmul este, de asemenea, mai frecvent în rândul locuitorilor din mediul urban, precum și în rândul persoanelor de culoare și al unor hispanici. Mortalitatea cauzată de astm a crescut, de asemenea, cu aproximativ 5.000 de decese cauzate de astm în Statele Unite în fiecare an. Rata mortalității este de cinci ori mai mare în rândul persoanelor de culoare decât în rândul caucazienilor. Astmul este principala cauză de spitalizare la copii și cea mai frecventă boală cronică care duce la absenteism în școala primară. În 2002, costul total al tratamentului astmului a fost de 14 miliarde de dolari.

Există o creștere constantă a numărului de persoane care suferă de astm bronșic în întreaga lume, ceea ce este caracteristic în special țărilor dezvoltate economic.

Peste 100 de milioane de oameni din întreaga lume suferă de astm bronșic. Prevalența astmului bronșic variază între 3 și 8%. Rata de incidență este deosebit de mare în Noua Zeelandă și Australia. În țările din Europa de Vest, prevalența astmului bronșic este de 5%.

Aproximativ 30% dintre pacienții cu astm bronșic recurg rareori la utilizarea de medicamente antiastmatice, alte 30% le utilizează în mod regulat, 20-25% suferă de o formă severă a bolii și sunt nevoiți să recurgă la administrarea mai multor medicamente antiastmatice, 8-10% suferă de o formă invalidantă a bolii.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cauzele astmului bronșic

Astmul bronșic este o boală multifactorială, dezvoltarea sa depinzând de interacțiunile dintre mai mulți factori genetici și de mediu.

Factorii genetici responsabili de predispoziția la dezvoltarea astmului bronșic includ genele pentru celulele T-helper de tip 2 (TH) și citokinele acestora (IL-4, -5, -9 și -13) și gena ADAM33, recent descoperită, care poate stimula proliferarea mușchilor netezi ai căilor respiratorii și a fibroblastelor sau poate regla producția de citokine.

Importanța factorilor casnici (acarieni, gândaci de bucătărie, animale de companie) și a altor alergeni din mediu (polen) în dezvoltarea bolii la copiii mai mari și la adulți a fost dovedită. Contactul cu endotoxine bacteriene în copilăria timpurie poate provoca formarea toleranței și a unor mecanisme de protecție. Poluarea aerului nu este direct asociată cu dezvoltarea bolii, deși acest factor poate provoca exacerbări ale acesteia. O dietă săracă în vitaminele C și E și acizi grași omega-3 este asociată cu astmul bronșic, la fel ca și obezitatea. Astmul este, de asemenea, asociat cu factori perinatali, cum ar fi vârsta fragedă a mamei, nutriția maternă deficitară, nașterea prematură, greutatea mică la naștere și alimentația artificială. Rolul expunerii la fumul de țigară în copilărie este controversat, unele studii dovedind un rol provocator, iar altele un efect protector.

Expunerea în interior la oxid nitric și compuși organici volatili este implicată în dezvoltarea sindromului de disfuncție reactivă a căilor respiratorii (RADS), un sindrom de obstrucție persistentă și reversibilă a căilor respiratorii la persoanele fără antecedente de astm. Dacă RADS este un sindrom separat de astm sau o formă de astm ocupațional este controversat, dar ambele afecțiuni au multe asemănări (de exemplu, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, tuse) și răspund la glucocorticoizi.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza astmului bronșic

Factorii genetici și de mediu pot interacționa pentru a determina echilibrul dintre celulele T helper de tip 1 (TH1) și 2 (TH2). Experții consideră că copiii se nasc cu o predispoziție la răspunsuri imune TH proalergice și proinflamatorii, care se caracterizează prin creșterea și activarea eozinofilelor și producerea de IgE, dar expunerea la infecții bacteriene și virale și endotoxine la o vârstă fragedă deplasează sistemul imunitar către răspunsuri TH, ceea ce suprimă celulele TH și induce toleranță. Țările dezvoltate tind să aibă familii mai mici, mai puțini copii per familie, case aproape perfect curate și vaccinare timpurie și tratament antibiotic al copiilor. Toate acestea împiedică expunerea copiilor la factori de mediu care suprimă răspunsurile imune TH și induc toleranță, ceea ce poate explica parțial creșterea continuă a prevalenței astmului bronșic în țările dezvoltate (ipoteza igienei).

La pacienții cu astm, aceste celule TH și alte tipuri de celule, în special eozinofilele și mastocitele, dar și alte subtipuri de celule CD4+ și neutrofile, formează infiltrate inflamatorii extinse în epiteliul căilor respiratorii și în mușchiul neted bronșic, ducând la descuamare, fibroză subepitelială și hipertrofie a mușchiului neted. Hipertrofia mușchiului neted îngustează căile respiratorii și crește reactivitatea la alergeni, infecții, iritanți, stimulare parasimpatică (care provoacă eliberarea de neuropeptide proinflamatorii, cum ar fi substanța P, neurokinina A și peptida legată de gena calcitoninei) și alți factori declanșatori ai bronhoconstricției. O contribuție suplimentară la creșterea reactivității căilor respiratorii este reprezentată de pierderea inhibitorilor bronhospasmului (factorul de relaxare derivat din epiteliu, prostaglandina E) și a altor substanțe care metabolizează bronhoconstrictorii endogeni (endopeptidaze) din cauza exfolierii epiteliale și a edemului mucosal. Formarea de mucus și eozinofilia din sângele periferic sunt semne clasice suplimentare ale astmului, care pot fi manifestări secundare ale inflamației căilor respiratorii.

Factorii declanșatori comuni ai atacurilor de astm includ alergeni ocupaționali și de mediu; infecții (virusul sincițial respirator și virusul paragripal la copiii mici, infecții respiratorii acute și pneumonie la copiii mai mari și adulți); exerciții fizice, în special în medii reci și uscate; iritanți inhalați (poluarea aerului); și anxietate, furie și agitație. Aspirina este un factor declanșator la 30% dintre astmaticii mai în vârstă sau mai severi, de obicei asociată cu polipoză nazală și congestie sinusală. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) a fost recent recunoscută ca un factor declanșator comun al astmului, posibil din cauza bronhospasmului cauzat de reflux sau microaspirație a conținutului gastric acid. Rinita alergică este frecvent asociată cu astmul; Nu este clar dacă aceste două boli sunt manifestări diferite ale aceluiași proces alergic sau dacă rinita este un factor declanșator separat pentru astmul bronșic.

În prezența factorilor declanșatori, modificările fiziopatologice caracteristice astmului provoacă obstrucție reversibilă a căilor respiratorii și ventilație pulmonară inegală. Perfuzia relativă depășește ventilația relativă în zonele obstruate, rezultând o scădere a presiunii alveolare a O2 și o creștere a tensiunii alveolare a CO2. Majoritatea pacienților pot compensa această afecțiune prin hiperventilație, menținând astfel Pa-CO2 sub niveluri normale. Cu toate acestea, în exacerbările severe, bronhospasmul difuz provoacă o afectare severă a schimbului de gaze, iar mușchii respiratori nu sunt capabili să creeze efort respirator și să ofere un travaliu respirator crescut. În același timp, hipoxemia și tensiunea musculară cresc, iar PaCO2 crește. Rezultatul poate fi acidoza respiratorie și metabolică, care, netratată, poate duce la stop cardiac și respirator.

În funcție de simptome, astmul bronșic se clasifică în patru categorii (conform severității): ușor intermitent, ușor persistent, moderat persistent și sever persistent.

Procesul inflamator din bronhii duce la 4 forme de obstrucție bronșică:

• spasm acut al mușchilor netezi ai bronhiilor;
• edem subacut al mucoasei bronșice;
• formarea cronică a secrețiilor bronșice vâscoase;
• proces sclerotic ireversibil în bronhii.

La cel de-al IV-lea Congres Național Rus privind Bolile Respiratorii (Moscova, 1994), a fost adoptată următoarea definiție a astmului bronșic.

Astmul bronșic este o boală independentă, bazată pe inflamația cronică a tractului respirator, însoțită de modificări ale sensibilității și reactivității bronhiilor și manifestată printr-un atac de sufocare, stare astmatică sau, în absența acesteia, simptome de disconfort respirator (tuse paroxistă, respirație șuierătoare la distanță și dificultăți de respirație), obstrucție bronșică reversibilă pe fondul unei predispoziții ereditare la boli alergice în afara plămânilor, semne de alergie, eozinofilie în sânge și/sau eozinofilie în spută.

Simptomele astmului bronșic

Între exacerbări, pacienții cu astm intermitent ușor sau persistent ușor sunt de obicei asimptomatici. Pacienții cu astm mai sever sau exacerbări prezintă dificultăți de respirație, senzație de apăsare în piept, respirație șuierătoare audibilă și tuse; tusea poate fi singurul simptom la unii pacienți (astm cu variantă de tuse). Simptomele pot avea un ritm circadian și se agravează în timpul somnului, adesea în jurul orei 4 dimineața. Mulți pacienți cu astm mai sever se trezesc noaptea (astm nocturn).

Simptomele astmului includ respirație șuierătoare, puls paradoxal (scădere a tensiunii arteriale sistolice > 10 mm Hg în timpul inspirului), tahipnee, tahicardie și efort inspirator vizibil (utilizarea mușchilor cervicali și suprasternali [accesori], poziție șezând verticală, buze retrase, incapacitatea de a vorbi). Faza expiratorie a respirației este prelungită, cu un raport inspirație/expirație de cel puțin 1:3. Stridorul poate fi prezent în ambele faze sau numai la expirație. Un pacient cu bronhospasm sever poate să nu aibă respirație șuierătoare audibilă din cauza fluxului de aer semnificativ restricționat.

Un pacient cu exacerbare severă și insuficiență respiratorie iminentă prezintă de obicei o combinație de alterarea stării de conștiență, cianoză, puls paradoxal mai mare de 15 mmHg, saturație de O2 (O2 sat.) mai mică de 90%, PaCO2 > 45 mmHg (la nivelul mării) și hiperinflație pulmonară. Radiografia toracică poate evidenția rareori pneumotorax sau pneumomediastin.

Simptomele astmului dispar între atacurile acute de astm, deși se poate auzi un stridor ușor în timpul expirului forțat, după exerciții fizice și în repaus la unii pacienți asimptomatici. Creșterea aerisirii pulmonare poate modifica peretele toracic la pacienții cu astm bronșic necontrolat de lungă durată, provocând un torace în formă de butoi.

Toate simptomele astmului bronșic sunt nespecifice, reversibile cu tratament la timp și se dezvoltă de obicei în cazul expunerii la unul sau mai mulți factori declanșatori.

Pentru alegerea corectă a măsurilor de tratament pentru astmul bronșic, clasificarea etiologică a bolii și gradul de obstrucție bronșică (severitatea bolii) sunt de mare importanță.

Clasificarea etiologică modernă a astmului bronșic prevede identificarea formelor exogene, endogene și mixte.

Astmul bronșic exogen (atopic) este o formă a bolii cauzată de factori etiologici exogeni (externi) cunoscuți (alergeni neinfecțioși). Acești factori pot fi:

• alergeni casnici (acarieni din praful de casă; alergeni de la animale domestice; gândaci de bucătărie; rozătoare - șoareci, șobolani; mucegai și drojdie);
• alergeni de polen (buruieni - iarba timothei, păiuș; copaci - mesteacăn, arin, alun etc.; buruieni - pelin, quinoa; ambrozie etc.);
• alergeni medicamentosi (antibiotice, enzime, imunoglobuline, seruri, vaccinuri);
• alergeni alimentari și aditivi alimentari;
• alergeni profesionali (praf de făină de grâu, solzi de corpuri și aripi de fluturi în industria mătăsii, praf de boabe de cafea, săruri de platină în industria prelucrării metalelor, alergeni epidermici în creșterea animalelor).

Principalul mecanism de dezvoltare a acestui astm este o reacție imunologică de tip imediat, mediată de IgE specifice. Această reacție se dezvoltă ca urmare a interacțiunii unui alergen (antigen) cu anticorpi specifici din clasa IgE; fixați în principal pe mastocitele submucoase ale tractului respirator și bazofilele care circulă în sânge. Interacțiunea antigenului cu IgE de pe suprafața acestor celule duce la degranularea lor cu eliberarea de mediatori biologic activi care provoacă bronhospasm, edem al mucoasei bronșice, hipersecreție de mucus și inflamație (histamină, leucotriene, prostaglandine proinflamatorii, factor de activare plachetară etc.).

Identificarea unui factor extern etiologic la pacienții cu astm bronșic exogen permite un tratament țintit cu succes: eliminarea alergenilor sau desensibilizarea specifică.

Astmul bronșic endogen (non-atopic) este o formă a bolii care nu se bazează pe sensibilizare alergică și nu este asociată cu impactul unui alergen exogen cunoscut. Următorii pot acționa ca factori etiologici ai astmului bronșic:

• tulburări ale metabolismului acidului arahidonic (astm indus de „aspirină”);
• tulburări endocrine;
• tulburări neuropsihiatrice;
• tulburări ale echilibrului receptorilor și ale homeostaziei electrolitice a tractului respirator;
• activitate fizică.

Astmul bronșic mixt este o formă a bolii care combină semnele formelor exogene (atopice) și endogene (non-atopice).

Diagnosticul astmului bronșic

Diagnosticul de astm se bazează pe istoricul medical și examenul fizic al pacientului și este confirmat prin teste funcționale pulmonare. De asemenea, este important să se identifice cauza principală și să se excludă afecțiunile care provoacă, de asemenea, respirație șuierătoare.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teste funcționale pulmonare

Pacienții suspectați de astm bronșic trebuie să fie supuși unor teste funcționale pulmonare pentru a confirma și cuantifica severitatea și reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii. Testele funcționale pulmonare depind de efort și necesită o educație atentă a pacientului înainte de testare. Dacă este posibil, bronhodilatatoarele trebuie oprite înainte de testare: la 6 ore pentru beta-agoniștii cu acțiune scurtă, cum ar fi salbutamolul; la 8 ore pentru bromura de ipratropiu; la 12 până la 36 de ore pentru teofilină; la 24 de ore pentru beta-agoniștii cu acțiune lungă, cum ar fi salmeterolul și formoterolul; și la 48 de ore pentru tiotropiu.

Spirometria trebuie efectuată înainte și după inhalarea unui bronhodilatator cu acțiune scurtă. Manifestările obstrucției fluxului de aer înainte de inhalarea bronhodilatatorului includ un volum expirator forțat redus în prima secundă (FEV1) și un raport redus între FEV1 și capacitatea vitală forțată (FEV1/FVC). CVF poate fi, de asemenea, redusă. Măsurătorile volumelor pulmonare pot arăta o creștere a volumului rezidual și/sau a capacității reziduale funcționale din cauza captării aerului. O creștere a FEV1 de peste 12% sau mai mult de 0,2 l ca răspuns la un bronhodilatator confirmă obstrucția reversibilă a fluxului de aer, deși tratamentul cu bronhodilatator nu trebuie întrerupt dacă acest efect este absent. Spirometria trebuie efectuată cel puțin anual pentru a monitoriza evoluția bolii la pacienții diagnosticați cu astm.

Buclele flux-volum ar trebui, de asemenea, examinate pentru a diagnostica sau exclude disfuncția corzilor vocale, care este o cauză frecventă a obstrucției căilor respiratorii superioare, similară astmului.

Testarea provocatoare cu clorură de metacolină inhalată (sau cu stimuli alternativi, cum ar fi histamina inhalată, adenozina, bradikinina sau exercițiile fizice) pentru a induce bronhospasm este indicată atunci când se suspectează astmul cu spirometrie și studii flux-volum normale, se suspectează astm cu variantă de tuse și nu există contraindicații. Contraindicațiile includ FEV1 <1 L sau <50%, infarct miocardic acut (IMA) recent sau accident vascular cerebral și hipertensiune arterială severă (TA sistolică >200 mmHg; TA diastolică >100 mmHg). O scădere a FEV1 >20% confirmă diagnosticul de astm. Cu toate acestea, FEV1 poate scădea și ca răspuns la aceste medicamente în alte boli, cum ar fi BPOC.

Alte teste

În anumite situații, alte teste pot fi utile.

Un test al capacității de difuzie a monoxidului de carbon (DLC0) poate ajuta la diferențierea astmului de BPOC. Volumele sunt normale sau crescute în astm și de obicei scad în BPOC, în special odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar.

Radiografia toracică poate ajuta la excluderea cauzelor subiacente ale astmului sau a unor diagnostice alternative, cum ar fi insuficiența cardiacă sau pneumonia. Radiografia toracică în astm este de obicei normală, dar poate evidenția o aerisire crescută sau atelectazie segmentară, sugerând obstrucție a mucusului bronșic. Infiltratele, în special cele care apar și dispar și care sunt asociate cu bronșiectazie centrală, sugerează aspergiloză bronhopulmonară alergică.

Testarea alergologică este indicată pentru toți copiii cu antecedente sugestive de factori alergici declanșatori (deoarece toți copiii sunt potențial răspunzători la imunoterapie). Această testare ar trebui luată în considerare și pentru adulții cu antecedente de ameliorare a simptomelor odată cu încetarea administrării alergenilor și pentru cei pentru care se are în vedere terapia cu anticorpi anti-IgE. Testarea cutanată și măsurarea IgE specifice alergenilor prin testarea radioalergosorbentă (PACT) pot identifica factorii alergici declanșatori specifici. Valorile crescute ale eozinofilelor din sânge (>400 celule/μL) și ale IgE nespecifice (>150 UI) sunt sugestive, dar nu diagnostice pentru astmul alergic, deoarece pot fi crescute într-o varietate de afecțiuni.

Testarea eozinofilelor din spută nu se efectuează în mod obișnuit; prezența unui număr mare de eozinofile sugerează astm, dar testul nu este nici sensibil, nici specific.

Măsurarea debitului expirator maxim (PEF) cu debitmetre portabile ieftine este recomandată pentru monitorizarea la domiciliu a severității bolii și a terapiei continue.

Evaluarea exacerbărilor

Pacienții cu astm exacerbat diagnosticat trebuie să efectueze pulsoximetrie și fie măsurarea PEF, fie a FEV1. Toate cele trei măsurători cuantifică severitatea exacerbării și documentează răspunsul la tratament. Valorile PEF sunt interpretate în lumina celor mai bune valori individuale ale pacientului, care pot varia foarte mult între pacienții cu control cardiac egal. O scădere de 15% până la 20% față de această valoare inițială indică o exacerbare semnificativă. Atunci când valorile inițiale sunt necunoscute, valorile medii prezise pot oferi o indicație a limitării fluxului de aer, dar nu și a gradului de deteriorare a stării pacientului.

Radiografia toracică nu este necesară pentru majoritatea exacerbărilor, dar trebuie efectuată la pacienții cu simptome sugestive de pneumonie sau pneumotorax.

Gazele sanguine arteriale trebuie obținute la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie severă sau cu semne și simptome de insuficiență respiratorie iminentă.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Tratamentul astmului bronșic

Tratamentul astmului, atât cronic, cât și acut, include controlul factorilor declanșatori, farmacoterapia adecvată severității bolii, monitorizarea răspunsului la tratament și a progresiei bolii și educația pacientului pentru îmbunătățirea autogestionării bolii. Obiectivele tratamentului sunt prevenirea exacerbărilor și a simptomelor cronice, inclusiv a trezirilor nocturne; minimizarea necesității internărilor în unitatea de terapie intensivă; menținerea funcției pulmonare și a activității pacientului la nivel inițial; și prevenirea efectelor adverse ale tratamentului.

Controlul factorilor declanșatori

Factorii declanșatori pot fi controlați la unii pacienți prin utilizarea de perne din fibre sintetice și huse de saltea impermeabile, precum și prin spălarea frecventă a lenjeriei de pat și a cearșafurilor în apă fierbinte. Mobilierul tapițat, jucăriile de pluș, covoarele și animalele de companie trebuie îndepărtate (acarienii, mătreața animalelor), iar dezumidificatoarele trebuie utilizate în subsoluri și în alte zone umede și slab ventilate (mucegai). Curățarea umedă a locuințelor reduce alergenii acarieni. Faptul că acești factori declanșatori sunt dificil de controlat în mediile urbane nu diminuează importanța acestor măsuri; eliminarea excrementelor de gândaci prin curățarea și exterminarea casei este deosebit de importantă. Aspiratoarele și filtrele de aer cu particule de înaltă eficiență (HEPA) pot reduce simptomele, dar efectele lor asupra funcției pulmonare și a necesarului de medicamente nu sunt dovedite. Pacienții sensibili la sulfiți ar trebui să evite vinul roșu. Factorii declanșatori nonalergenici, cum ar fi fumul de țigară, parfumurile puternice, vaporii iritanți, temperaturile scăzute, umiditatea ridicată și exercițiile fizice, ar trebui, de asemenea, evitați sau controlați, dacă este posibil. Pacienții cu astm indus de aspirină pot utiliza paracetamol, trisalicilat de colină sau inhibitori de ciclooxigenază (COX-2) în loc de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Astmul este o contraindicație relativă pentru utilizarea beta-blocantelor neselective, inclusiv a preparatelor topice, dar este puțin probabil ca agenții cardioselectivi (de exemplu, metoprolol, atenolol) să aibă efecte adverse.

De mare importanță în tratamentul astmului bronșic este eliminarea factorilor declanșatori care provoacă exacerbarea bolii. Acestea includ:

• expunere pe termen lung la factori cauzali (alergeni sau factori ocupaționali) la care tractul respirator al pacientului este deja sensibilizat;
• activitate fizică;
• stres emoțional excesiv;
• influența aerului rece și a schimbărilor meteorologice;
• poluarea aerului (fum de tutun, fum de lemn, aerosoli, poluanți atmosferici etc.);
• infecție respiratorie;
• unele substanțe medicinale.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Tratamentul medicamentos al astmului bronșic

Principalele clase de medicamente utilizate în mod obișnuit în tratamentul astmului stabil și al exacerbărilor acestuia includ bronhodilatatoare (beta2-agoniști, anticolinergice), glucocorticoizi, stabilizatori ai mastocitelor, modificatori de leucotriene și metilxantine. Medicamentele din aceste clase se inhalează sau se administrează oral; medicamentele inhalate sunt disponibile sub formă de aerosoli și pulbere. Utilizarea formelor de aerosoli cu un distanțier sau o cameră de reținere facilitează administrarea medicamentului în căile respiratorii, mai degrabă decât în gură sau faringe; pacienții trebuie instruiți să spele și să usuce camera de reținere după fiecare utilizare pentru a preveni contaminarea bacteriană. În plus, utilizarea formelor de aerosoli necesită coordonare între inhalare și acționarea inhalatorului (dispozitivul de medicație) și inhalare; formele de pulbere reduc nevoia de coordonare, deoarece medicamentul este administrat numai atunci când pacientul inhalează. În plus, formele de pulbere reduc eliberarea de propulsori fluorocarbonici în mediu.

Beta-agoniștii (agenți beta-adrenergici) relaxează mușchii netezi bronșici, inhibă degranularea mastocitelor și eliberarea de histamină, reduc permeabilitatea capilară și sporesc capacitatea de curățare a epiteliului ciliat; beta-agoniștii au acțiune scurtă și lungă. Beta-agoniștii cu acțiune scurtă (de exemplu, salbutamolul) se inhalează de 2-8 ori, după cum este necesar, și sunt medicamentul de elecție pentru ameliorarea bronhospasmului acut și prevenirea bronhospasmului indus de efort. Efectul lor apare în câteva minute și durează până la 6-8 ore, în funcție de medicamentul specific. Medicamentele cu acțiune lungă, care se inhalează înainte de culcare sau de 2 ori pe zi și a căror activitate durează 12 ore, sunt utilizate pentru astmul moderat până la sever, precum și pentru astmul ușor care provoacă treziri nocturne. Beta-agoniștii cu acțiune lungă acționează, de asemenea, sinergic cu glucocorticoizii inhalatori și permit utilizarea unor doze mai mici de glucocorticoizi. Beta-agoniștii orali au mai multe efecte secundare sistemice și, în general, ar trebui evitați. Tahicardia și tremorul sunt cele mai frecvente reacții adverse acute ale beta-agoniștilor administrați inhalator și sunt legate de doză. Hipokaliemia este rară și doar ușoară. Siguranța utilizării regulate pe termen lung a beta-agoniștilor este controversată; utilizarea cronică, posibil excesivă, a fost asociată cu o mortalitate crescută, dar nu este clar dacă acesta este un efect advers al medicamentelor sau dacă utilizarea regulată reflectă un control inadecvat al bolii cu alte medicamente. Administrarea unuia sau mai multor plicuri pe lună sugerează un control inadecvat al bolii și necesitatea inițierii sau intensificării altor terapii.

Anticolinergicele relaxează mușchiul neted bronșic prin inhibarea competitivă a receptorilor colinergici muscarinici (M3). Bromura de ipratropiu are un efect minim atunci când este utilizată singură în astm, dar poate avea efecte aditive atunci când este utilizată cu beta-agoniști cu acțiune scurtă. Reacțiile adverse includ dilatarea pupilelor, tulburări de vedere și xerostomie. Tiotropiul este un medicament inhalator cu acțiune pe 24 de ore care nu a fost bine studiat în astm.

Glucocorticoizii inhibă inflamația căilor respiratorii, inversează supresia beta-receptorilor, blochează sinteza leucotrienelor și inhibă producția de citokine și activarea proteinelor adezive. Aceștia blochează răspunsul tardiv (dar nu și răspunsul timpuriu) la alergenii inhalați. Glucocorticoizii se administrează pe cale orală, intravenoasă și inhalatorie. În astmul acut, utilizarea timpurie a glucocorticoizilor sistemici deseori anulează exacerbarea, reduce nevoia de spitalizare, previne recăderile și accelerează recuperarea. Căile orale și intravenoase sunt la fel de eficiente. Glucocorticoizii inhalatori nu au niciun rol în exacerbările acute, dar sunt indicați pentru supresia, controlul și suprimarea pe termen lung a inflamației și simptomelor. Aceștia reduc semnificativ nevoia de glucocorticoizi orali și sunt considerați agenți modificatori ai bolii, deoarece încetinesc sau opresc declinul funcției pulmonare. Efectele locale nedorite ale glucocorticoizilor inhalatori includ disfonia și candidoza orală, care pot fi prevenite sau minimizate de către pacient folosind un spacer și/sau clătind cu apă după inhalarea glucocorticoidului. Toate efectele sistemice sunt dependente de doză, pot apărea în formele orale sau inhalatorii și apar în principal la doze inhalatorii mai mari de 800 mcg/zi. Reacțiile adverse ale glucocorticoizilor includ suprimarea axului hipofizo-adrenal, osteoporoza, cataracta, atrofia cutanată, hiperfagia și creșterea ușoară în greutate. Nu se știe cu certitudine dacă glucocorticoizii inhalatori suprimă creșterea la copii: majoritatea copiilor ating înălțimea adultă prezisă. Tuberculoza (TB) asimptomatică poate fi reactivată prin utilizarea sistemică a glucocorticoizilor.

Stabilizatorii mastocitari inhibă eliberarea de histamină de către mastocite, reduc hiperreactivitatea căilor respiratorii și blochează reacțiile timpurii și tardive la alergeni. Aceștia se administrează sub formă de inhalații profilactice pacienților cu astm alergic și astm indus de efort fizic; cu toate acestea, sunt ineficienți odată ce apar simptomele. Stabilizatorii mastocitari sunt cei mai siguri dintre toate medicamentele antiastmatice, dar cei mai puțin eficienți.

Modificatorii de leucotriene se administrează oral și pot fi utilizați pentru controlul pe termen lung și prevenirea simptomelor la pacienții cu astm persistent ușor până la sever. Principalul efect advers este o creștere a enzimelor hepatice; foarte rar, pacienții dezvoltă un sindrom clinic asemănător sindromului Churg-Strauss.

Metilxantinele relaxează mușchiul neted bronșic (probabil prin inhibarea neselectivă a fosfodiesterazei) și pot îmbunătăți contractilitatea miocardică și diafragmatică prin mecanisme necunoscute. Metilxantinele inhibă probabil eliberarea intracelulară de Ca2+, reduc permeabilitatea capilară din mucoasa căilor respiratorii și inhibă răspunsul tardiv la alergeni. Acestea reduc infiltrarea eozinofilelor în mucoasa bronșică și infiltrarea limfocitelor T în epiteliu. Metilxantinele sunt utilizate pentru controlul pe termen lung ca adjuvant al beta-agoniștilor; teofilina cu eliberare prelungită este utilă în tratamentul astmului nocturn. Medicamentele sunt scoase din uz din cauza unei incidențe mai mari a efectelor adverse și a interacțiunilor în comparație cu alte medicamente. Efectele adverse includ dureri de cap, vărsături, aritmii cardiace și convulsii. Metilxantinele au un indice terapeutic îngust; Multe medicamente (orice medicament metabolizat prin intermediul căii citocromului P450, de exemplu, antibioticele macrolide) și afecțiuni (de exemplu, febră, boli hepatice, insuficiență cardiacă) modifică metabolismul și eliminarea metilxantinei. Concentrațiile serice de teofilină trebuie monitorizate periodic și menținute între 5 și 15 μg/ml (28 și 83 μmol/l).

Alte medicamente sunt utilizate rar în anumite circumstanțe. Imunoterapia poate fi indicată atunci când simptomele sunt cauzate de alergie, așa cum este sugerat de istoricul medical și confirmat prin teste alergologice. Imunoterapia este mai eficientă la copii decât la adulți. Dacă simptomele nu sunt ameliorate semnificativ în decurs de 24 de luni, terapia este oprită. Dacă simptomele sunt ameliorate, terapia trebuie continuată timp de 3 sau mai mulți ani, deși durata optimă nu este cunoscută. Agenții glucocorticoizi limitatori ai dozei sunt uneori utilizați pentru a reduce dependența de glucocorticoizii orali în doze mari. Toți au toxicitate semnificativă. Dozele mici de metotrexat (5 până la 15 mg săptămânal) pot produce o mică creștere a FEV1 și o scădere modestă (3,3 mg/zi) a dozei zilnice de glucocorticoizi orali. Aurul și ciclosporina sunt, de asemenea, moderat eficiente, dar toxicitatea și necesitatea monitorizării limitează utilizarea lor. Omalizumab este un anticorp anti-IgE conceput pentru utilizarea la pacienții cu astm alergic sever cu niveluri crescute de IgE. Acesta reduce nevoia de glucocorticoizi orali și ameliorează simptomele. Doza este determinată în funcție de greutatea corporală și de nivelurile de IgE, conform unei scheme specifice; Medicamentul se administrează subcutanat la fiecare 2 săptămâni. Alte medicamente pentru controlul astmului cronic includ lidocaina inhalatorie, heparina inhalatorie, colchicina și imunoglobulina intravenoasă în doze mari. Utilizarea acestor medicamente este susținută de date limitate, iar eficacitatea lor nu a fost dovedită; prin urmare, niciunul dintre ele nu poate fi încă recomandat pentru utilizare clinică.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Monitorizarea răspunsului la tratamentul astmului bronșic

Debitul expirator maxim (PEF), o măsurătoare a fluxului de aer și a obstrucției fluxului de aer, ajută la definirea severității exacerbărilor astmatice prin documentarea răspunsului la tratament și monitorizarea tendințelor în severitatea bolii în contexte reale, prin intermediul jurnalelor pacienților. Monitorizarea PEF la domiciliu este deosebit de utilă pentru monitorizarea progresiei bolii și a răspunsurilor la tratament la pacienții cu astm persistent moderat până la sever. Când astmul este asimptomatic, o singură măsurare a PEF dimineața este suficientă. Dacă PEF-ul pacientului scade sub 80% din valoarea sa maximă personală, se efectuează monitorizare de două ori pe zi pentru a evalua modificările circadiene. Modificările circadiene mai mari de 20% indică instabilitatea căilor respiratorii și necesitatea unei modificări a regimului terapeutic.

Educația pacientului

Importanța educației pacientului nu poate fi supraestimată. Pacienților le este mai bine dacă știu mai multe despre astm - ce declanșează un atac, ce medicamente să utilizeze și când, tehnica corectă de inhalare, cum se utilizează un spacer cu un inhalator multidoză (MDI) și importanța utilizării timpurii a glucocorticoizilor în timpul exacerbărilor. Fiecare pacient ar trebui să aibă un plan de acțiune scris pentru tratamentul zilnic, în special pentru atacurile acute, bazat pe cel mai bun PEF personal al pacientului, mai degrabă decât pe nivelurile medii. Un astfel de plan are ca rezultat cel mai bun control posibil al astmului, crescând considerabil aderența la terapie. Managementul exacerbărilor. Scopul managementului exacerbărilor astmului este de a reduce simptomele și de a readuce pacientul la cel mai bun PEF personal. Pacienții ar trebui învățați să își administreze singuri salbutamol inhalator sau un beta-agonist similar cu acțiune scurtă în timpul unei exacerbări și să măsoare PEF-ul, dacă este necesar. Pacienții care se simt mai bine după 2-4 pufuri din inhalatorul multidoză (IDI) ar trebui să utilizeze inhalatorul de până la 3 ori la fiecare 20 de minute, în pufuri divizate, iar cei la care se constată că PEF-ul este mai mare de 80% din cel prezis pot trata exacerbarea acasă. Pacienții care nu răspund la medicament, prezintă simptome severe sau au un PEF < 80% trebuie să urmeze algoritmul de tratament stabilit de medic sau să se prezinte la departamentul de urgență pentru un tratament agresiv.

Bronhodilatatoarele inhalatorii (beta-agoniști și anticolinergice) reprezintă principalul tratament al astmului în departamentele de urgență. La adulți și copii mai mari, salbutamolul administrat prin inhalator multidoză (MDI) cu spacer este la fel de eficient ca cel administrat prin nebulizator. Terapia prin nebulizator este preferată la copiii mai mici din cauza dificultăților de coordonare a MDI și a spacerului; studii recente sugerează că răspunsul la bronhodilatatoare este îmbunătățit atunci când nebulizatorul este alimentat cu heliu-oxigen (heliox), mai degrabă decât doar cu oxigen. Epinefrina subcutanată 1:1000 sau terbutalina reprezintă o alternativă la copii. Terbutalina poate fi preferată epinefrinei datorită efectelor sale cardiovasculare mai puțin pronunțate și a duratei mai lungi de acțiune, dar nu mai este produsă în cantități mari și este scumpă.

Administrarea subcutanată a beta-agoniștilor este teoretic problematică la adulți din cauza efectelor nedorite de stimulare cardiacă. Cu toate acestea, efectele adverse clinic evidente sunt puține, iar administrarea subcutanată poate fi utilă la pacienții care sunt refractari la terapia inhalatorie maximă sau care nu pot răspunde eficient la terapia prin nebulizare (de exemplu, cu tuse severă, ventilație deficitară sau incapacitate de comunicare). Bromura de ipratropiu nebulizată poate fi utilizată împreună cu salbutamol inhalator la pacienții care nu răspund optim la salbutamol în monoterapie; unele studii susțin utilizarea împreună a beta-agonistului în doze mari și a bromurii de ipratropiu ca tratament de primă linie, dar nu există date privind superioritatea beta-agonistului inhalator continuu față de cel intermitent. Rolul teofilinei în tratament este minor.

Glucocorticoizii sistemici (prednisolon, metilprednisolon) trebuie administrați în toate cazurile de exacerbări, cu excepția celor ușoare, deoarece nu sunt necesari la pacienții al căror PEF se normalizează după 1 sau 2 doze de bronhodilatator. Căile intravenoase și orale sunt la fel de eficiente. Metilprednisolonul intravenos poate fi administrat dacă este disponibil un cateter intravenos, iar pacientul poate fi apoi trecut la terapie orală, după cum este necesar sau când este convenabil. Reducerea dozei începe de obicei după 7 până la 10 zile și trebuie continuată timp de 2 până la 3 săptămâni.

Antibioticele sunt prescrise numai atunci când anamneza, examinarea medicală sau radiografia toracică sugerează o infecție bacteriană; majoritatea infecțiilor care stau la baza exacerbărilor astmatice sunt de origine virală, dar recent au fost identificate micoplasme și ichlamydia în anumite populații de pacienți.

Terapia cu oxigen este indicată atunci când pacienții cu exacerbare a astmului au SaO2 <90%, măsurată prin pulsoximetrie sau testarea gazelor sanguine arteriale; terapia cu oxigen se administrează prin canulă nazală sau mască, la un debit sau o concentrație suficientă pentru a corecta hipoxemia.

Dacă cauza exacerbării astmului bronșic este anxietatea, principalul lucru este să calmați pacientul și să-i insuflați încredere. Există contraindicații relative pentru utilizarea tranchilizantelor și a morfinei, deoarece acestea sunt asociate cu o mortalitate crescută și cu necesitatea ventilației artificiale a plămânilor.

Spitalizarea este de obicei necesară dacă starea pacientului nu s-a ameliorat în decurs de 4 ore. Criteriile de spitalizare pot varia, dar indicațiile absolute includ lipsa ameliorării, slăbiciunea crescândă, recidiva după terapie repetată cu beta-agonist și o scădere semnificativă a PaO2 (< 50 mmHg) sau o creștere a PaCO2 (> 40 mmHg), indicând progresia insuficienței respiratorii.

Pacienții a căror stare continuă să se deterioreze în ciuda terapiei intensive sunt candidați pentru ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă sau, la pacienții grav bolnavi și la cei care nu răspund la această abordare, intubație endotraheală și ventilație mecanică. Pacienții care necesită intubație răspund bine la sedare, dar relaxantele musculare trebuie evitate din cauza posibilelor interacțiuni cu glucocorticoizii, care pot provoca slăbiciune neuromusculară prelungită.

Ventilația ciclică volumică în mod de control asistat este de obicei utilizată deoarece asigură ventilație alveolară constantă în condiții de rezistență a căilor respiratorii ridicată și variabilă. Ventilatorul trebuie setat la o frecvență de 8-14 respirații/min cu un debit inspirator ridicat (> 60 L/min - 80 L/min) pentru a prelungi expirația și a minimiza autoPEEP (presiunea pozitivă la sfârșitul expirației).

Volumele curente inițiale pot fi stabilite în intervalul 10-12 ml/kg. Presiunile respiratorii de vârf ridicate pot fi, în general, ignorate, deoarece se datorează rezistenței respiratorii ridicate și fluxului inspirator și nu reflectă gradul de distensie pulmonară produs de presiunea alveolară. Cu toate acestea, dacă presiunea de platou depășește 30-35 cm H2O, volumele curente trebuie reduse la 5-7 ml/kg pentru a limita riscul de pneumotorax. O excepție este atunci când răspunsul scăzut al peretelui toracic (de exemplu, obezitate) sau abdominal (de exemplu, ascită) poate contribui semnificativ la creșterea presiunii. Când sunt necesare volume curente reduse, se tolerează un grad moderat de hipercapnie, dar dacă pH-ul arterial scade sub 7,10, se administrează lent bicarbonat de sodiu pentru a menține pH-ul între 7,20 și 7,25. Odată ce obstrucția fluxului de aer este redusă și PaCO3 arterial și pH-ul sunt normalizate, pacienții pot fi întrerupți rapid ventilația.

Alte tratamente au fost raportate ca fiind eficiente în exacerbările astmului, dar acestea nu au fost bine studiate. Helioxul este utilizat pentru a reduce efortul respirator și a îmbunătăți ventilația prin reducerea fluxului turbulent caracteristic heliului, un gaz mai puțin dens decât O2. În ciuda efectelor teoretice ale helioxului, studiile au produs rezultate contradictorii în ceea ce privește eficacitatea sa; lipsa unui preparat gata de utilizare limitează, de asemenea, utilizarea sa practică.

Sulfatul de magneziu relaxează mușchiul neted, dar datele privind eficacitatea sa în controlul astmului acut în unitatea de terapie intensivă sunt contradictorii. Anestezia generală la pacienții cu status astmaticus produce bronhodilatație printr-un mecanism neclar, posibil printr-un efect relaxant muscular direct asupra mușchiului neted al căilor respiratorii sau printr-o scădere a tonusului colinergic.

Tratamentul astmului bronșic cronic

Cu utilizarea adecvată a medicamentelor, majoritatea pacienților cu astm cronic pot fi tratați în afara departamentelor de urgență și a spitalelor. Există numeroase medicamente disponibile, iar alegerea și secvența administrării acestora se bazează pe severitatea bolii. Terapia de „titrare” - reducerea dozei de medicament la minimul necesar pentru controlul simptomelor - este indicată pentru astmul de orice severitate.

Pacienții cu astm intermitent ușor nu necesită medicație zilnică. Beta2-agoniștii cu acțiune scurtă (de exemplu, două inhalații de salvare cu salbutamol) sunt suficienți pentru a ameliora simptomele acute; utilizarea mai mult de două ori pe săptămână, utilizarea a mai mult de două plicuri de medicamente pe an sau diminuarea răspunsului la medicație pot indica necesitatea unui tratament de întreținere pe termen lung. Indiferent de severitatea astmului, nevoia frecventă de salvare cu beta-agonist indică un control deficitar al astmului.

Pacienții cu astm persistent ușor (adulți și copii) trebuie să primească terapie antiinflamatoare. Glucocorticoizii inhalatori în doze mici sunt tratamentul de elecție, dar unii pacienți pot controla astmul cu stabilizatori ai mastocitelor, modificatori de leucotriene sau teofilină cu eliberare prelungită. Agoniștii acuți cu acțiune scurtă (de exemplu, salbutamol, 2-4 pufuri) sunt utilizați pentru a opri atacurile. Pacienții care necesită terapie de salvare zilnică trebuie să primească glucocorticoizi inhalatori în doze intermediare sau terapie combinată.

Pacienții cu astm persistent moderat trebuie tratați cu glucocorticoizi inhalatori într-o doză care controlează astmul, în combinație cu beta-agoniști inhalatori cu acțiune prelungită (formetrol, 2 pufuri zilnic). Beta-agoniștii inhalatori cu acțiune prelungită singuri reprezintă un tratament insuficient, dar în combinație cu glucocorticoizii inhalatori permit reducerea dozei de glucocorticoizi inhalatori și sunt mai eficienți în simptomele nocturne. Alternative la această abordare sunt monoterapia cu glucocorticoizi inhalatori în doze medii sau substituirea beta-agoniștilor cu acțiune prelungită cu antagoniști ai receptorilor leucotrienelor sau teofilină cu eliberare prelungită în combinație cu doze mici sau medii de glucocorticoizi inhalatori. La pacienții cu BRGE și astm moderat, tratamentul antireflux poate reduce frecvența și doza medicamentelor necesare pentru controlul simptomelor. La pacienții cu rinită alergică și astm persistent moderat, glucocorticoizii nazali pot reduce frecvența exacerbărilor astmatice care necesită spitalizare.

Pacienții cu astm persistent sever reprezintă o minoritate și necesită doze mari de medicamente multiple. Opțiunile includ glucocorticoizi inhalatori în doze mari în combinație cu un beta-agonist cu acțiune prelungită (formeterol) sau o combinație între un glucocorticoid inhalator, un beta-agonist cu acțiune prelungită și un modificator de leucotriene. Beta-agoniștii inhalatori cu acțiune scurtă sunt utilizați în ambele situații pentru ameliorarea acută a simptomelor în timpul unui atac. Glucocorticoizii sistemici sunt utilizați la pacienții care nu răspund adecvat la aceste scheme terapeutice; dozarea la două zile ajută la minimizarea efectelor adverse asociate cu administrarea zilnică a medicamentelor.

Astmul indus de exerciții fizice

Inhalarea unui beta-agonist cu acțiune scurtă sau a unui stabilizator al mastocitelor înainte de exerciții fizice este de obicei suficientă pentru a preveni atacurile de astm indus de efort. Dacă beta-agoniștii sunt ineficienți sau dacă astmul indus de efort este sever, pacientul are cel mai adesea astm mai sever decât cel diagnosticat și necesită terapie pe termen lung pentru a controla boala.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Astmul bronșic cu aspirină

Principalul tratament pentru astmul indus de aspirină este evitarea AINS. Inhibitorii ciclooxigenazei 2 (COX-2) nu par a fi factori declanșatori. Modificatorii de leucotriene pot bloca răspunsul la AINS. Desensibilizarea cu succes în timpul spitalizării a fost demonstrată la un grup mic de pacienți.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Drogurile viitorului

Se dezvoltă un număr mare de medicamente care vizează legături specifice din cascada inflamatorie. Se studiază posibilitatea utilizării de medicamente care vizează IL-4 și IL-13.

Astmul bronșic la anumite grupuri de persoane

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Sugari, copii și adolescenți

Astmul este dificil de diagnosticat la sugari, iar subdiagnosticul și subtratamentul sunt frecvente. Administrarea empirică de bronhodilatatoare inhalatorii și medicamente antiinflamatoare poate ajuta la atingerea ambelor obiective. Medicamentele pot fi administrate prin nebulizator sau IDU cu cameră de așteptare, cu sau fără mască; sugarii și copiii sub 5 ani care necesită tratament mai mult de două ori pe săptămână trebuie să primească zilnic terapie antiinflamatoare cu glucocorticoizi inhalatori (de preferință), antagoniști ai receptorilor leucotrienelor sau acid cromoglicic.

Copii peste 5 ani și adolescenți

Copiii cu vârsta peste 5 ani și adolescenții cu astm pot fi tratați în același mod ca adulții, dar ar trebui să se străduiască să mențină activitatea fizică, exercițiile fizice și sportul. Valorile adecvate pentru testele funcției pulmonare la adolescenți sunt mai apropiate de standardele pediatrice. Adolescenții și copiii mai mari ar trebui să fie implicați în dezvoltarea planurilor lor personale de control al bolii și în formularea obiectivelor tratamentului - acest lucru îmbunătățește semnificativ respectarea tratamentului. Planul de acțiune ar trebui să fie cunoscut profesorilor și asistentelor medicale școlare - acest lucru asigură acordarea promptă a îngrijirilor medicale adecvate. Acidul cromoglicic și nedocromilul sunt adesea studiate la acest grup de pacienți, dar nu sunt la fel de eficiente ca glucocorticoizii inhalatori; preparatele cu acțiune prelungită elimină necesitatea de a lua medicamente la școală.

[ 51 ], [ 52 ]

Sarcina și astmul bronșic

Aproximativ o treime dintre femeile cu astm prezintă o reducere a simptomelor atunci când rămân însărcinate; o treime prezintă o agravare a astmului (uneori într-o măsură severă); și o treime nu observă nicio schimbare. BRGE poate fi o componentă importantă în dezvoltarea simptomelor în timpul sarcinii. Controlul astmului în timpul sarcinii trebuie să fie absolut, deoarece boala slab controlată la mamă poate duce la creșterea mortalității prenatale, naștere prematură și greutate mică la naștere. Nu s-a demonstrat că medicamentele antiastmatice provoacă efecte adverse asupra fătului, dar nu au fost efectuate studii ample și bine controlate care să demonstreze siguranța reală pentru fătul în curs de dezvoltare.

Care este prognosticul pentru astmul bronșic?

Astmul se vindecă la majoritatea copiilor, dar aproximativ 1 din 4 copii prezintă respirație șuierătoare persistentă până la vârsta adultă sau recidivează la o vârstă mai înaintată. Sexul feminin, fumatul, vârsta mai mică la debut, sensibilizarea la acarienii din praful de casă și hiperreactivitatea căilor respiratorii sunt factori de risc pentru persistență și recidivă.

Astmul provoacă aproximativ 5000 de decese pe an în Statele Unite, majoritatea putând fi prevenite cu un tratament adecvat. Astfel, prognosticul este bun atunci când sunt disponibile medicamente adecvate și tratamentul este adecvat. Factorii de risc pentru deces includ creșterea necesarului de glucocorticoizi orali înainte de spitalizare, spitalizările anterioare pentru exacerbări și fluxurile maxime mai mici la prezentare. Mai multe studii sugerează că utilizarea glucocorticoizilor inhalatori reduce ratele de spitalizare și mortalitatea.

În timp, căile respiratorii ale unor pacienți cu astm suferă modificări structurale permanente (remodelare) care împiedică revenirea plămânului la funcția normală. Utilizarea timpurie și agresivă a medicamentelor antiinflamatoare poate ajuta la prevenirea acestei remodelări.