Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Studiul dezvăluie rolul cheie al fragmentelor de ARNt glutamat în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer
Ultima examinare: 02.07.2025
Un articol de cercetare publicat în revista Cell Metabolism de către echipa profesorului Liu Qiang de la Universitatea de Știință și Tehnologie din China (USTC) dezvăluie rolul critic al fragmentelor de ARNt al glutamatului în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer.
Studiul a relevat acumularea, legată de vârstă, a Glu-5'tsRNA-CTC, un ARN mic derivat din ARN-ul de transfer (tsRNA) care se formează din tRNAGlu, codificat în nucleu, în mitocondriile neuronilor glutaminergici. Această acumulare anormală perturbă traducerea proteinelor mitocondriale și structura cristelor, accelerând în cele din urmă procesele patologice ale îmbătrânirii creierului și ale bolii Alzheimer.
Îmbătrânirea creierului este un proces natural inevitabil care duce la declin cognitiv. Boala Alzheimer, o afecțiune neurodegenerativă, este cea mai frecventă cauză de demență la adulții în vârstă, în care afectarea cognitivă este o caracteristică proeminentă. Mitocondriile furnizează energie celulelor. Cercetările au arătat că disfuncția mitocondrială este strâns legată de îmbătrânirea creierului și de boala Alzheimer.
Glu-5'tsRNA-CTC mitocondrial perturbă legarea mt-tRNALeu la leucil-tRNA sintetaza 2 (LARS2), afectând aminoacilarea mt-tRNALeu și traducerea proteinelor codificate mitocondrial. Defectele de traducere mitocondrială perturbă arhitectura cristelor, rezultând o formare deficitară a glutaminei dependente de glutaminază (GLS) și o scădere a nivelurilor de glutamat sinaptic. În plus, nivelurile reduse de Glu-5'tsRNA-CTC pot proteja creierul îmbătrânit de defectele legate de vârstă la nivelul cristelor mitocondriale, metabolismului glutaminei, structurii sinapselor și memoriei.
Reprezentare schematică a mecanismelor de reglare a fragmentelor de ARNt în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer. LIU Qiang și colab.
Liu și echipa sa au scos la iveală rolul important al fragmentelor de ARNt de glutamat în îmbătrânirea creierului și în boala Alzheimer, sugerând noi abordări pentru încetinirea declinului cognitiv. Cercetătorii au dezvoltat oligonucleotide antisens care vizează aceste fragmente de ARNt și le-au injectat în creierul șoarecilor bătrâni. Această intervenție a îmbunătățit semnificativ problemele de învățare și memorie la șoarecii bătrâni.
Pe lângă elucidarea rolului fiziologic al ultrastructurii normale a cristelor mitocondriale în menținerea nivelurilor de glutamat, acest studiu a identificat și un rol patologic al ARNt-urilor în îmbătrânirea creierului și în declinul memoriei legat de vârstă.