Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Rolul hUC-MSC în tratamentul insuficienței hepatice acute: dovezi mecanice
Ultima examinare: 14.06.2024
Insuficiența hepatică acută (ALF) este o problemă clinică care pune viața în pericol, cu opțiuni de tratament limitate. Administrarea de celule stem mezenchimale din sângele ombilical uman (hUC-MSCs) poate fi o abordare promițătoare pentru tratamentul ALF. Acest studiu își propune să investigheze rolul hUC-MSC în tratamentul ALF și mecanismele subiacente.
Un model ALF murin a fost indus prin administrarea de lipopolizaharide și d-galactozamină. Efectele terapeutice ale hUC-MSC au fost evaluate prin analiza activității enzimelor serice, a stării histologice și a apoptozei celulare în țesuturile hepatice. Nivelul de apoptoză a fost analizat în celulele AML12. Au fost determinate nivelurile de citokine inflamatorii și fenotipul celulelor RAW264.7 co-cultivate cu hUC-MSC. A fost studiată calea de semnalizare a domeniului N-terminal C-Jun kinaza/factorul nuclear kappa B.
Tratamentul cu hUC-MSC a scăzut nivelul seric al alanin aminotransferazei și a aspartat aminotransferazei, a redus daune patologice, atenuat apoptoza hepatocitelor și scăderea mortalității in vivo. Co-cultura cu hUC-MSC a redus nivelul de apoptoză a celulei AML12 in vitro. Mai mult, celulele RAW264.7 stimulate cu LPS au prezentat niveluri crescute de factor de necroză tumorală-α, interleukina-6 și interleukina-1β și o proporție mai mare de celule CD86-pozitive, în timp ce co-cultura cu hUC-MSC a scăzut nivelurile acestor trei citokine inflamatorii și a crescut proporția de celule CD206-pozitive. Tratamentul cu hUC-MSC a inhibat activarea domeniului N-terminal fosforilat (p)-Jun kinazei și a factorului p-nuclear kappa B nu numai în țesuturile hepatice, ci și în celulele AML12 și RAW264.7 co-cultivate cu hUC-MSC.
În rezumat, hUC-MSC-urile pot atenua AKI prin inhibarea apoptozei hepatocitelor și prin reglarea polarizării macrofagelor și, prin urmare, terapia celulară bazată pe hUC-MSC poate servi ca o opțiune alternativă pentru pacienții cu insuficiență hepatică.
Rezultatele au fost publicate în Journal of Clinical and Translational Hepatology.