Oamenii de știință finlandezi au descoperit un mecanism de trezire a celulelor canceroase mamare adormite

Rezultatele tratamentului pentru cancerul de sân s-au îmbunătățit în ultimii ani, dar unele tipuri de cancer recidivează chiar și după perioade lungi fără boală, rămânând latente în organism. Cercetătorii finlandezi au descoperit un mecanism care trezește aceste celule canceroase latente din organism și au demonstrat că prevenirea acestui mecanism poate îmbunătăți semnificativ rezultatele tratamentului în modelele experimentale.

În ciuda îmbunătățirilor semnificative ale rezultatelor tratamentului cancerului de sân datorită noilor terapii bazate pe dovezi, acesta este încă a doua cea mai frecventă boală fatală la femei. O provocare deosebită în tratamentul cancerului de sân este recurența. Chiar și atunci când tratamentul pare a fi de succes și cancerul este considerat vindecat, acesta poate recidiva ani mai târziu, fie local, fie, în cel mai rău caz, prin răspândirea în alte părți ale corpului, cum ar fi creierul.

Motivele pentru care celulele canceroase latente se trezesc după mai mulți ani nu sunt pe deplin înțelese. Cu toate acestea, identificarea lor ar putea oferi o oportunitate de a dezvolta noi terapii pentru a preveni reapariția cancerului.

Activitatea proteinei DUSP6 legată de trezirea celulelor canceroase la sân

Un nou studiu finlandez oferă date importante despre modul în care celulele cancerului de sân aparținând subtipului HER2-pozitiv se pot reactiva în timpul tratamentului.

O echipă de cercetare condusă de profesorul de biologie a cancerului Jukka Westermark de la Centrul de Bioștiințe din Turku și de la proiectul de cercetare emblematic InFLAMES al Universității din Turku și Academiei Åbo a abordat această problemă prin tratarea celulelor canceroase de sân sensibile la tratament cu un inhibitor HER2 timp de nouă luni și observând cum aceste celule canceroase au reușit să își reia creșterea în timpul tratamentului.

Prin secvențierea modificărilor moleculare din celule, echipa a identificat o proteină numită DUSP6 a cărei expresie a urmărit îndeaproape dezvoltarea rezistenței la terapie. Cercetătorul principal, Majid Momeni, a reușit, de asemenea, să demonstreze că, atunci când activitatea DUSP6 a fost blocată în timpul tratamentului împotriva cancerului, celulele canceroase de sân și-au pierdut capacitatea de a crește. Blocarea proteinei a făcut, de asemenea, celulele canceroase rezistente anterior la tratament mai sensibile la inhibitorii HER2. O altă descoperire importantă a fost că inhibarea DUSP6 a încetinit creșterea metastazelor cancerului de sân la nivelul creierului la șoareci.

Importanța studiului

„Pe baza descoperirilor noastre, blocarea proteinei DUSP6 ar putea oferi baza unei terapii combinate eficiente și în cazurile de cancer mamar HER2-pozitiv care și-au pierdut deja răspunsul la tratament”, spune Jukka Westermak, profesor de biologie a cancerului la Centrul de Bioștiințe din Turku.

Importanța studiului este subliniată de accesul echipei la molecule experimentale de medicamente care inhibă proteina DUSP6. Prin administrarea medicamentului, cercetătorii au demonstrat că proteina poate fi inhibată la șoareci fără efecte secundare semnificative. Este important de menționat că medicamentul a demonstrat o îmbunătățire semnificativă a efectului terapeutic al mai multor inhibitori HER2 existenți.

„Moleculele pe care le-am folosit în acest studiu nu sunt încă potrivite pentru tratarea pacienților, dar aceste rezultate ale cercetării fundamentale recent publicate oferă dovezi importante că DUSP6 este o proteină țintă foarte promițătoare pentru dezvoltarea viitoare a medicamentelor împotriva cancerului și merită studii suplimentare”, continuă Westermack.

Articolul de cercetare, intitulat „Inhibarea DUSP6 depășește rezistența la terapia indusă de Neuregulin/HER3 în cancerul de sân HER2+”, a fost publicat în prestigioasa revistă de medicină translațională EMBO Molecular Medicine.