Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Oamenii de știință au descoperit o proteină care provoacă boala Alzheimer
Ultima examinare: 30.06.2025
O enzimă implicată în reglarea diviziunii celulare și cauza unor tipuri de cancer poate provoca moartea neuronilor din creier.
Cercetările pe termen lung efectuate de cercetătorii de la Institutul Feinstein pentru Cercetări Medicale (SUA), specializați în boala Alzheimer, i-au condus la proteina c-Abl, despre care oamenii de știință cred că este una dintre principalele cauze ale acestei boli neurodegenerative severe.
C-Abl aparține clasei enzimelor tirozin kinazice, adică atașează un reziduu de acid fosforic la reziduurile de aminoacizi ale tirozinei din lanțurile polipeptidice ale altor proteine. Operațiunea crește sau scade activitatea proteinei modificate. c-Abl este implicată în procesele de diferențiere celulară, diviziune celulară și aderență celulară în timpul formării celulelor. Participarea la procesele de diviziune celulară face ca c-Abl să fie unul dintre potențialii „provocatori” ai cancerului. Anterior se știa că o creștere a nivelului acestei enzime în limfocitele B însoțește leucemia mieloidă cronică, iar dacă activitatea sa este suprimată, acest lucru va încetini diviziunea celulelor canceroase.
Cercetătorii de la Institutul Feinstein căutau enzime care fosforilează proteina tau, care formează încurcături neurofibrilare caracteristice în neuronii creierului în boala Alzheimer. Articolul, anunțat pe site-ul revistei Journal of Alzheimer's Disease, relatează că kinaza c-Abl a fost cea care a însoțit plăcile Alzheimer și încurcăturile neurofibrilare din creier. În experimente, această enzimă a declanșat ciclul celular, a împins neuronii să înceapă să se dividă și, prin urmare, a provocat moartea lor. Cercetătorii au crescut activitatea c-Abl în hipocampul și neocortexul șoarecilor - și au descoperit în curând „găurile” tipice în țesutul cerebral pentru această boală, care se dezvoltau cel mai rapid în hipocamp; moartea neuronilor era însoțită de o inflamație intensă.
Modelul de laborator pe șoareci dezvoltat de cercetători pentru experimentele lor ar putea servi drept teren de testare convenabil pentru crearea de medicamente anti-Alzheimer. Medicamentele care au suprimat activitatea c-Abl în cancerul de sânge nu sunt potrivite pentru tratarea bolii Alzheimer: nu vor putea depăși bariera hematoencefalică existentă între sistemul circulator și sistemul nervos.
Oamenii de știință lucrează acum pentru a clarifica mecanismul morții celulare cauzate de această enzimă, pentru a dezvolta o metodă țintită de influențare a neuronilor care conțin proteina scăpată de sub control.
[ 1 ]