Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
O nouă perspectivă în neurodegenerare: rolul neurochimiei T14 în boala Alzheimer
Ultima examinare: 02.07.2025
O echipă internațională de clinicieni și neurocercetători a publicat o nouă lucrare de sinteză despre procesul de neurodegenerare. Constatările lor explorează mecanismul care precede formarea amiloidului, inclusiv o substanță neurochimică cheie care facilitează procesul.
Lucrarea de specialitate, publicată în revista Alzheimer's & Dementia, se concentrează pe nucleii izodendritici, un grup de neuroni diferiți de alte celule ale creierului și identificați anterior ca fiind deosebit de vulnerabili în boala Alzheimer (BA).
Autorii recunosc că amiloidul este un factor semnificativ în stadiul avansat al bolii Alzheimer, dar menționează că acesta lipsește din acești neuroni la început. Dacă acești neuroni vulnerabili sunt afectați la vârsta adultă, aceștia răspund prin mobilizarea unui mecanism de răspuns. Acest mecanism promovează de obicei creșterea neuronală în perioada fetală și la începutul vieții, dar este dăunător la vârsta adultă.
Recenzia descrie modul în care molecula cheie care determină acest proces este peptida bioactivă T14 de 14 meruri, care activează selectiv un receptor țintă. În creierul matur, în loc să restabilească funcția normală, T14 provoacă moartea neuronală și inițiază un bulgăre de zăpadă negativ care prinde putere în timp.
Nucleii izodendritici, situați adânc în creier, sunt responsabili de trezire și ciclurile somn/veghe și nu sunt direct legați de funcții superioare, cum ar fi memoria. Astfel, procesul de degenerare poate continua fără simptome evidente până când deteriorarea se extinde la zonele responsabile de cogniție.
Explicația propusă în lucrare ar putea explica întârzierea lungă de 10-20 de ani de la debutul pierderii neuronale până la debutul deficienței cognitive.
Studiul arată că T14 poate fi detectat într-un stadiu foarte incipient al bolii Alzheimer, ceea ce poate servi ca o indicație presimptomatică a debutului neurodegenerării și, prin urmare, ar putea fi dezvoltat ca biomarker.
În plus, autorii descriu modul în care o versiune ciclizată a T14, NBP14, poate bloca acțiunea T14. S-a demonstrat că NBP14 previne afectarea memoriei într-un model murin de Alzheimer, iar mecanismul său de acțiune a fost demonstrat într-o varietate de studii, inclusiv studii postmortem pe țesut cerebral uman. Astfel, NBP14 ar putea forma baza unei noi strategii terapeutice.
Această nouă abordare oferă descoperiri importante care ar putea avea un impact semnificativ asupra diagnosticării și tratamentului precoce al bolii Alzheimer, subliniind importanța cercetărilor suplimentare în acest domeniu.