Inflamația din timpul sarcinii pregătește sistemul imunitar al bebelușului pentru alergii

Se știe de mult timp că inflamația la mamă în timpul sarcinii crește riscul de boli alergice la copil. Noi studii în domeniul imunologiei mucoasei arată mecanismul: inflamația din placentă însăși recablează răspunsul la stres al fătului și prelungește supraviețuirea/memoria celulelor T, ceea ce face ca reacțiile alergice postnatale să fie mai puternice.

Metode de cercetare

Echipa (KAIST) a modelat inflamația maternă la șoareci prin injectarea de lipopolisaharide (LPS) în timpul sarcinii. Autorii au apoi: (1) testat dacă apare inflamația/leziunea placentară și ce mediatori sunt implicați; (2) evaluat modul în care aceasta afectează răspunsul la stres axial al puilor (glucocorticoizi); (3) examinat supraviețuirea și diferențierea celulelor T de memorie la puiet; (4) au efectuat provocări cu alergeni (acarieni din praful de casă) și au evaluat inflamația căilor respiratorii.

Rezultate cheie

• Inducerea LPS la șoarecii gestanți a cauzat inflamația placentei, creșterea TNF-α, activarea neutrofilelor și leziuni ale țesutului placentar.
• Aceste modificări au modulat axa stresului la urmași, crescând secreția de glucocorticoizi endogeni.
• În acest context, celulele T ale urmașilor au supraviețuit mai mult timp, au format mai activ o memorie centrală/țisulară și au dat un răspuns îmbunătățit la contactul repetat cu alergenul.
• Expunerea la alergenul acarienilor de praf a dus la o infiltrare eozinofilă marcată și la hiperreactivitatea căilor respiratorii, un profil compatibil cu astmul.
• Articolul a fost publicat sub titlul: „Formarea memoriei celulelor T determinată de inflamația placentară promovează răspunsuri alergice la descendenți prin intermediul glucocorticoizilor endogeni” (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006).

Interpretare și concluzii clinice

Studiul sugerează un lanț clar: inflamația maternă → TNF-α/neutrofile placentare → leziuni placentare → remodelarea răspunsului glucocorticoid la făt → memorie îmbunătățită a celulelor T → alergie hiperergică după naștere. În practică, acest lucru evidențiază importanța prevenirii și controlului afecțiunilor inflamatorii în timpul sarcinii, precum și potențialul biomarkerilor inflamației placentare pentru prezicerea timpurie a astmului infantil și a riscului de alergie. (Sunt necesare date umane: rezultatele actuale sunt preclinice, la șoareci.)

Comentariile autorilor

• Semnificația lucrării și concluzia practică.
  „ Aceasta va deveni o bază științifică importantă pentru dezvoltarea biomarkerilor prognostici timpurii și crearea de strategii de prevenire a bolilor alergice infantile ”, notează prof. Heung-Gyu Lee (KAIST).

• Despre noutatea mecanismului (rezumatul autorului din rezumat):
  „ Rezultatele noastre clarifică una dintre căile prin care inflamația maternă poate influența reglarea imună postnatală la urmași.”

• Legătura cheie este calea glucocorticoidă (din rezumat).
  „ Blocarea căii glucocorticoide în timpul fazei de sensibilizare a atenuat răspunsul de memorie îmbunătățit al celulelor T la urmași cu activare imună maternă.”

• Cum rezumă autorii esența articolului într-un comunicat public.
  „ Noul nostru studiu arată că inflamația placentară, prin formarea memoriei celulelor T, amplifică răspunsurile alergice la urmași prin intermediul glucocorticoizilor endogeni ”, a scris prof. Heung-Gyu Lee.

• Context și „premieră mondială” (poziția autorului în comunicatul de presă):
  „ [Acesta este] primul studiu din lume care arată cum răspunsul inflamator al mamei în timpul sarcinii influențează sistemul imunitar alergic fetal prin intermediul placentei.”

Autorii spun că acesta este primul studiu care arată cum inflamația maternă „reconfigurează” sistemul imunitar alergic fetal prin intermediul placentei, glucocorticoizii endogeni crescând supraviețuirea și memoria celulelor T, ceea ce îmbunătățește răspunsurile alergice postnatale. Ei consideră acest lucru ca o bază pentru dezvoltarea de biomarkeri de detectare precoce și strategii de prevenire a bolilor alergice din copilărie (cum ar fi astmul).