Creierul ar putea fi ținta unor noi tratamente pentru diabetul de tip 1

În urmă cu mai bine de un deceniu, cercetătorii au descoperit că o complicație acută a diabetului de tip 1, cetoacidoza diabetică (DKA), putea fi inversată cu ajutorul hormonului leptină, chiar și în absența insulinei.

O lucrare publicată în Journal of Clinical Investigation explică modul în care leptina afectează creierul și cum ar putea fi utilizată în viitoarele abordări terapeutice.

DKA apare atunci când organismul nu mai poate produce insulină și începe să descompună grăsimile pentru energie. Acest lucru poate duce la o acumulare de zahăr (glucoză) și cetocide în sânge, care poate pune viața în pericol. Medicii administrează în mod tradițional insulină pentru a trata DKA, notează autorii.

Însă există acum dovezi că, atunci când există o lipsă de insulină, creierul joacă un rol cheie în dezvoltarea diaforezei carenoase (CAD), conform unei noi analize bazate pe o analiză a literaturii de specialitate și pe cercetări efectuate la UW Medicine din 2011.

„Atunci când pancreasul nu poate produce insulină, creierul primește un semnal că organismul rămâne fără combustibil, chiar dacă nu este cazul. Această informație este transmisă parțial de nivelurile scăzute ale hormonului leptină din sânge”, a declarat autorul principal, Dr. Michael Schwartz, profesor de medicină și divizia de metabolism, endocrinologie și nutriție de la Facultatea de Medicină a Universității din Washington.

Leptina ajută creierul să regleze pofta de mâncare și greutatea corporală. Hormonul este produs de celulele adipoase și călătorește prin fluxul sanguin către creier, în special către hipotalamus, zona care controlează când și cât să mănânci. Când nivelul de leptina este scăzut, creierul activează căi pentru a mobiliza rezervele de energie, inclusiv glucoză și cetone.

Schwartz și echipa sa au descoperit această conexiune în 2011, când au injectat pentru prima dată leptină direct în creierul șobolanilor și șoarecilor cu diabet zaharat de tip 1. La început, nu s-a întâmplat nimic. Dar, după patru zile, cercetătorii au fost uimiți să vadă că nivelurile de glucoză și cetone din sângele animalelor reveniseră complet la normal, în ciuda deficitului sever de insulină.

„Cel mai uimitor lucru este că nivelul zahărului nu a scăzut pur și simplu, ci a rămas stabil”, a explicat el. „Dacă au încercat să-l crească, a scăzut din nou; dacă au încercat să-l scadă, a crescut din nou.”

Astfel de răspunsuri au sugerat că creierul ar putea menține niveluri normale de zahăr din sânge chiar și în absența insulinei, a remarcat Schwartz.

La vremea respectivă, comunitatea științifică a experților în diabet nu știa ce să creadă despre această descoperire.

„Acum înțelegem mult mai bine un fenomen care a fost în mare parte ignorat în 2011”, a spus Schwartz.

El intenționează să solicite FDA permisiunea de a efectua studii clinice cu leptină la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 pentru a testa dacă hormonul poate normaliza nivelul zahărului din sânge la pacienți.

Rezultatele pozitive ar putea deschide calea pentru medicamente care vizează creierul pentru diabetul de tip 1.

„Aceasta este una dintre cele mai interesante descoperiri din cariera mea”, a declarat co-autorul Dr. Irl Hirsch, președintele Departamentului de Îngrijire și Educație pentru Diabet de la UW Medicine și profesor de metabolism, endocrinologie și nutriție la Facultatea de Medicină a Universității din Washington.

Controlul nivelului de glucoză cu leptină ar putea deschide noi opțiuni de tratament pentru pacienți, a spus Hirsch.

„Nu mă înțelegeți greșit: descoperirea insulinei acum 104 ani a fost una dintre marile descoperiri ale secolului trecut”, a adăugat el, „dar acesta este următorul pas. Ar putea fi cea mai bună cale.”

Schwartz a subliniat că gestionarea insulinei reprezintă o povară semnificativă pentru pacienți și familiile acestora.

„Dacă ar fi posibil să se trateze diabetul de tip 1 fără injecții zilnice cu insulină și monitorizarea constantă a glicemiei, pacienții ar considera acest lucru o mare realizare”, a spus el.

Prin convingerea creierului că rezervele de combustibil nu sunt epuizate sau prin dezactivarea anumitor neuroni care declanșează producția de glucoză și cetone, organismul oprește reacția care duce la hiperglicemie severă și DKA.

„Acest nou concept contestă opinia de mult timp acceptată, conform căreia deficitul de insulină este singura cauză a cetoacidozei diabetice, idee acceptată de decenii”, a spus Schwartz.

„Acest lucru demonstrează că creierul joacă un rol puternic în dezvoltarea diabetului necontrolat și ar putea fi cheia noilor tratamente.”