Cercetarea cardiomiocitelor dezvăluie o nouă modalitate de regenerare a celulelor cardiace deteriorate

Oamenii de știință de la Northwestern Medicine au descoperit o modalitate de regenerare a celulelor musculare cardiace deteriorate la șoareci, ceea ce ar putea deschide o nouă cale pentru tratarea defectelor cardiace congenitale la copii și a leziunilor cardiace după un atac de cord la adulți, potrivit unui studiu publicat în Journal of Clinical Investigation.

Sindromul inimii stângi hipoplazice (HLHS) este un defect cardiac congenital rar care apare atunci când partea stângă a inimii unui copil nu se dezvoltă corect în timpul sarcinii, potrivit Spitalului de Copii Ann & Robert H. Lurie din Chicago. Afecțiunea afectează unul din 5.000 de nou-născuți și este responsabilă pentru 23% din decesele cauzate de boli de inimă în prima săptămână de viață.

Cardiomiocitele, celulele responsabile de contracția mușchiului cardiac, se pot regenera la mamiferele nou-născute, dar își pierd această capacitate odată cu vârsta, a declarat Paul Shumaker, doctor în filosofie, profesor de pediatrie în cadrul diviziei de neonatologie și autor principal al studiului.

„În momentul nașterii, celulele musculare cardiace pot încă suferi diviziune mitotică”, a spus Shumaker. „De exemplu, dacă inima unui șoarece nou-născut este rănită la vârsta de una sau două zile și apoi așteptați până când șoarecele devine adult, când vă uitați la zona rănită a inimii, nu veți ști niciodată că există o leziune acolo.”

În studiul actual, Shumaker și colegii săi au căutat să înțeleagă dacă cardiomiocitele mamiferelor adulte ar putea reveni la starea regenerativă a fătului.

Deoarece cardiomiocitele fetale supraviețuiesc cu glucoză în loc să genereze energie celulară prin mitocondriile lor, Shumaker și colegii săi au șters o genă legată de mitocondrii, UQCRFS1, din inimile șoarecilor adulți, determinându-i să revină la o stare asemănătoare fetală.

La șoarecii adulți cu țesut cardiac deteriorat, cercetătorii au observat că celulele cardiace au început să se regenereze după ce UQCRFS1 a fost inhibată. De asemenea, celulele au început să consume mai multă glucoză, similar modului în care funcționează celulele cardiace fetale, conform studiului.

Rezultatele studiului sugerează că creșterea utilizării glucozei poate, de asemenea, restabili diviziunea celulară și creșterea celulelor cardiace adulte și ar putea oferi o nouă cale pentru tratarea celulelor cardiace deteriorate, a spus Shumaker.

„Acesta este primul pas către rezolvarea uneia dintre cele mai importante întrebări din cardiologie: Cum facem ca celulele inimii să se dividă din nou, astfel încât să putem repara inimile?”, a spus Shumaker, care este, de asemenea, profesor de biologie celulară și de dezvoltare și de medicină în cadrul Diviziei de Pulmonare și Terapie Intensivă.

Pe baza acestei descoperiri, Shumaker și colegii săi se vor concentra pe identificarea medicamentelor care pot declanșa acest răspuns în celulele inimii fără modificare genetică.

„Dacă putem găsi un medicament care activează acest răspuns în același mod ca modificarea genetică, putem opri administrarea medicamentului odată ce celulele inimii au crescut”, a spus Shumaker. „În cazul copiilor cu HLHS, acest lucru ne-ar putea permite să restabilim grosimea normală a peretelui ventricular stâng. Acest lucru ar salva vieți.”

Abordarea ar putea fi utilizată și în cazul adulților care au suferit un atac de cord, a spus Shumaker.

„Acesta a fost un proiect mare și sunt recunoscător tuturor celor implicați”, a spus Shumaker. „Lucrarea menționează 15 membri ai facultății de la Northwestern ca și coautori, așa că a fost cu adevărat un efort de echipă.”