Celulele grase protejează împotriva diabetului zaharat

Diabetul de tip 2 este cauzat de incapacitatea celulelor adipoase de a transforma glucoza în grăsime. Atâta timp cât aceste celule răspund la prezența carbohidraților în sânge, diabetul nu are nicio șansă.

În ultimii zece ani, oamenii de știință au învățat multe despre celulele adipoase: mai multe grupuri de cercetare au descoperit că adipocitele controlează nivelurile de zahăr și insulină. Pentru a face acest lucru, celulele adipoase trebuie să detecteze zahărul din sânge, iar dacă transportul carbohidraților în celule este perturbat, acestea își încetează să funcționeze. Acest lucru afectează starea întregului corp: țesuturile nu mai răspund la insulină, nivelul glucozei din sânge crește, ceea ce duce în cele din urmă direct la diabet.

Un nou studiu realizat de oamenii de știință de la Centrul Medical Beth Israel Deaconess de la Universitatea Harvard (SUA) arată modul în care glucoza activează celulele adipoase. Într-un articol publicat în revista Nature, autorii descriu gena ChREBP-β, care codifică o proteină ce ajută la transformarea glucozei în acizi grași. Oamenii de știință au verificat mai întâi activitatea acestei gene la persoane sănătoase. La cei care nu aveau probleme cu absorbția glucozei, ChREBP-β era activă. Dar, mai important, aceeași genă era activă și la cei obezi fără diabet. Diabetul este de obicei considerat un companion inevitabil al obezității, dar acest lucru nu este în întregime adevărat: mulți oameni sunt supraponderali, dar, în același timp, nu au probleme metabolice diabetice severe.

Când mâncăm, se întâmplă asta. Glucoza care intră în organism este transportată în celulă folosind molecule transportoare GLUT4. Aceste molecule se găsesc nu numai în țesutul adipos, ci și în inimă și mușchi. Când glucoza se află în interiorul unei celule adipoase, aceasta activează gena ChREBP-β, care codifică un factor de transcripție ce afectează profilul metabolic al celulei. Drept urmare, celula adipoasă transformă excesul de glucoză în grăsime. Dacă numărul transportorilor de glucoză a crescut la șoareci, aceștia au dezvoltat obezitate, dar nu au dezvoltat diabet. Dacă nivelul transportorilor de glucoză a scăzut, animalele au dezvoltat diabet, dar și-au menținut greutatea corporală normală.

Diabetul de tip 2 apare din cauza insensibilității țesuturilor la insulină. Insensibilitatea celulelor adipoase la insulină înseamnă că GLUT4 nu răspunde la hormon și nu transportă glucoza în celulă. Incapacitatea țesutului adipos de a absorbi glucoza a fost considerată mult timp unul dintre cele mai timpurii semne ale diabetului, dar mecanismul prin care funcționează celulele adipoase a fost dezvăluit abia acum. Pentru a activa regulatorul metabolic ChREBP-β, sunt necesare doar fleacuri: doar 10% din glucoză intră în organism. Se pare că suntem literalmente protejați de diabet de o „pernă de siguranță” de grăsime: celulele mențin nivelul de glucoză sub control, transformându-l în acizi grași. Cu toate acestea, dacă această conversie este intensivă în celulele adipoase hepatice, atunci apare un alt pericol: ficatul nu tolerează bine excesul de grăsime, ceea ce poate duce la metamorfoză grasă.

Totuși, în orice caz, aceste rezultate ne obligă să reevaluăm rolul țesutului adipos în corpul nostru. Se pare că obezitatea nu duce neapărat la diabet, dacă vorbim despre diabet de tip 2; poate că excesul de greutate este modalitatea organismului de a se proteja de diabet. Autorii lucrării consideră că boala poate fi învinsă dacă învățăm să activăm chiar această genă ChREBP-β în celulele adipoase. Deși întrebarea de ce celulele devin insensibile la insulină rămâne deschisă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]