Uveita periferică: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Uveita periferică a fost identificată ca un grup nozologic separat în 1967.

Focarul inflamator primar este localizat în pars plana a corpului vitros și în partea periferică a coroidei sub formă de perivasculită a retinei. Ca urmare a inflamației, se formează o membrană ciclică preretiniana, care poate provoca ruptura și dezlipirea retinei.

Aceasta este o boală inflamatorie cu factor vascular. Cel mai adesea, primul simptom este scăderea vederii din cauza opacifierii corpului vitros, precum și edemul și distrofia zonei maculare. Este mai frecventă la tineri, apare după gripă, infecții respiratorii acute și alte infecții. Primul simptom al acestei boli este scăderea vederii. Dacă procesul cuprinde corpul ciliar, poate exista o opacifiere a lichidului din camera anterioară. Dacă exudatul se așează pe trabecule, poate exista uveită secundară.

Dacă predomină fenomenele vasculare (periflebită, perivasculită), pot apărea hemoragii la nivelul retinei și corpului vitros. Irisul este de obicei neschimbat clinic, iar sinechiile posterioare nu se formează. Modificările straturilor anterioare ale corpului vitros au inițial forma unor mici opacități pulverulente, care după diferite perioade (de la 6 luni la 2 ani) se acumulează în zona părții plate a corpului ciliar și la periferia extremă a retinei sub formă de opacități asemănătoare zăpezii sau mase exudative. Exudatul periferic este cel mai semnificativ și constant semn al pars planitei. Este alb sau alb-cenușiu, dens, bine definit, localizat în apropierea liniei dentate, răspândindu-se în zona corpului ciliar. Focarele asemănătoare zăpezii de exudat periferic pot fi simple sau multiple. Prezența lor în zona pars plana a corpului ciliar poate fi determinată prin examinare cu o lentilă Goldman cu trei oglinzi și prin depresiune sclerală. Cea mai frecventă localizare a unor astfel de modificări este în zona cuprinsă între orele 3 și 9, în partea inferioară a segmentului anterior al ochiului. Prin natura lor, masele asemănătoare zăpezii situate pe pars plana a corpului ciliar sunt legate de modificări inflamatorii, exudative sau de zone condensate ale corpului vitros. Localizarea lor predominantă în zona inferioară a pars plana a corpului ciliar este posibil asociată cu atracția opacităților vitroase către baza sa alterată inflamator sau cu faptul că cel mai mare număr de celule vitroase sunt situate în partea inferioară a ochiului.

În unele cazuri, în special la pacienții tineri, apare dezlipirea posterioară de vitros. Ridicarea vitrosului cauzată de inflamație duce la tracțiunea retinei și, uneori, la rupturi ale membranei limitante interne. Se observă, de asemenea, dezvoltarea cataractei complexe, care începe la polul posterior. Uneori treptat, alteori destul de rapid, aceasta devine completă. Adesea, procesul este complicat de dezvoltarea glaucomului secundar.

Edemul cistoid al zonei maculare și edemul ușor al capului nervului optic sunt simptome tipice care însoțesc pars planita. Uneori apar modificări ale vaselor retiniene de tip vasculită sau perivasculită. După resorbția parțială a exudatului, în zona de atrofie apare pigmentarea caracteristică leziunilor cornoide. Procentul de complicații ale uveitei periferice, conform literaturii de specialitate, este următorul: cataractă - 60,7%, maculopatie - 42,8%, edemul capului nervului optic - 17,8%.

Complicațiile mai puțin frecvente includ dezlipirea de retină și hemoragiile retiniene. Astfel, în cazul uveitei periferice, se observă trei etape ale procesului;

1. stadiu incipient - scăderea acuității vizuale, acomodare externă, reacție celulară în lichidul camerei anterioare și mici precipitate corneene, apariția celulelor în corpul vitros;
2. o etapă intermediară, caracterizată prin deteriorarea ulterioară a vederii și apariția strabismului simultan cu o creștere a fenomenelor inflamatorii în tractul vascular, exprimată prin fotofobie, durere și formarea de exudat în corpul vitros;
3. stadiu avansat, care se caracterizează prin pierderea bruscă a vederii din cauza degenerescenței maculare chistice, formarea cataractei subcapsulare posterioare și uneori atrofia globului ocular.

În manifestarea clinică a parsplapitei, se disting inflamația difuză și cea focală. Forma difuză corespunde tabloului descris al bolii. În inflamația focală, focarele granulomatoase apar de-a lungul întregii circumferințe a părții plate a corpului ciliar, fără localizare în niciun meridian. La început, granuloamele sunt de culoare cenușie și nu sunt clar delimitate. După resorbția lor, rămân cicatrici pigmentate atrofice. În procesele inflamatorii acute în stadiul de recuperare, infiltrarea în partea inferioară a bazei corpului vitros dispare.

Procesele inflamatorii cronice care există de mult timp duc la modificări secundare sub formă de cicatrici. Afectând în principal cortexul vitros și straturile interne ale retinei, acestea provoacă degenerarea fibroasă a bazei vitroase și îngroșarea difuză a periferiei retiniene. Cicatricile pot fi răspândite cu formarea de chisturi. Uneori apar vase nou formate și rupturi retiniene, ceea ce duce la dezlipirea acesteia. Un semn important care ne permite să distingem pars planita este: cicatrizarea apare doar în zona inferioară a periferiei retinei, fără a afecta partea plană a corpului ciliar. Sursele depozitelor de exudat periferic sunt toate procesele inflamatorii care afectează cortexul vitros. Astfel de depozite se pot dezvolta rapid în corioretinita focală. La pacienții cu corioretinită periferică diseminată, exudatul poate acoperi întreaga periferie a retinei, simulând imaginea ciclitei posterioare. Cu toate acestea, partea plană a corpului ciliar rămâne lipsită de depozite exudative.

Analiza semnelor clinice ne permite să identificăm trei criterii pentru diferențierea uveitei anterioare și posterioare de pars planită:

• exudatul este situat la periferia inferioară;
• este întotdeauna intravitrean;
• partea plată a corpului ciliar nu prezintă semne de inflamație în faza inițială a bolii, când anumite modificări morfologice nu s-au format încă.

Etiologia bolii nu a fost stabilită. Pot fi implicați virusul herpes și factorii imunologici.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]