Uveita alergică: cauze, simptome, diagnostic, tratament

În imunopatologia organului vizual, tractul vascular se bucură de o importanță deosebită, după cum reiese din numărul mare de lucrări publicate. Cercetările au fost deosebit de intense în ultimii ani. Interesul crescut pentru această parte a globului ocular se explică prin faptul că alergia este foarte reprezentată în patologia sa, bolile sunt răspândite, adesea caracterizate printr-o evoluție severă și un prognostic nefavorabil, diagnosticul lor este dificil, iar tratamentul nu este întotdeauna satisfăcător pentru pacienți.

Țesuturile tractului uveal sunt extrem de sensibile la o varietate de alergeni, printre care predomină iritanții endogeni aduși de sânge. Se pare că un aflux masiv de alergeni provoacă reacții imediate în tractul uveal, cu predominanță a componentei exudative, în timp ce membrana vasculară răspunde la efecte mai puțin intense, dar de lungă durată, în principal prin proliferare.

Conform binecunoscutei clasificări a lui Woods (1956), toate bolile inflamatorii ale tractului vascular sunt împărțite în granulomatoase și non-granulomatoase. Se susține din ce în ce mai mult poziția conform căreia cauza leziunilor granulomatoase este introducerea hematogenă a unui agent infecțios dintr-un anumit focar din organism. Agenții infecțioși pătrund în ochi și provoacă formarea de granuloame specifice caracteristice lor în tractul vascular. În funcție de tipul de infecție, tabloul clinic al acestor boli are propriile diferențe, facilitând diagnosticul etiologic, dar acestea sunt rareori observate.

Uveita non-granulomatoasă, care reflectă reacțiile țesutului uveal sensibilizat la alergeni endogeni, mai rar exogeni, se dezvoltă în principal ca procese alergice. Manifestate ca uveită anterioară plastică, sero-plastică și seroasă, panuveită și uveită posterioară difuză, aceste boli adesea foarte severe nu prezintă aproape niciun semn care să indice în mod convingător o anumită etiologie. Stabilirea acestui lucru necesită, de regulă, un examen alergic special al pacientului.

Cel mai adesea, procesele uveale non-granulomatoase sunt cauzate de infecții cronice generale. Alături de tuberculoză, toxoplasmoză, infecții virale și alte infecții, streptococii din focarele ascunse de infecție ocupă un loc important în dezvoltarea uveitei infecțio-alergice. Cu ajutorul alergenilor adecvați, această infecție este detectată la 2-20% dintre pacienții cu uveită de etiologie neclară și poate fi suprapusă peste tuberculoză și alte boli oculare.

Tractul vascular este foarte susceptibil la reacții autoimune, manifestate adesea prin uveită severă. Iritanții sunt antigeni care apar ca urmare a tulburărilor metabolice la pacienții cu diabet zaharat, gută, diateză, patologie hepatică, hematologie etc. Componenta alergică în patogeneza leziunilor uveale pe baza unor astfel de suferințe are loc întotdeauna, agravează cursul bolii și complică tratamentul acesteia, deoarece cei mai activi agenți imunosupresori sunt adesea contraindicați la acești pacienți.

Coroida este foarte sensibilă la alergenii proveniți din țesuturile proprii ale ochiului în timpul deteriorării mecanice, chimice, fizice și de altă natură. Alergenitatea ridicată a endoteliului cornean a fost menționată mai sus, dar nu este mai puțin ridicată în țesutul vascular în sine (pigmentul său melanină - tapten) și în retină. Sensibilizarea ochiului (și a organismului) de către propriii alergeni în timpul arsurilor, rănilor penetrante, contuziilor, radiațiilor, frigului și altor efecte duce la formarea de autoanticorpi corespunzători, iar pătrunderea ulterioară a acelorași antigeni din focarele patologice ale ochiului sau efectele nespecifice determină dezvoltarea unor reacții alergice de tip imediat care se extind dincolo de zona afectată. Acesta este, în special, mecanismul, prezentat aici într-o formă foarte simplificată, al uneia dintre cele mai importante caracteristici ale patogenezei arsurilor oculare și a iridociclitei traumatice aseptice. Recunoașterea factorilor alergici ca fiind principali în patologia indicată ne permite să justificăm terapia cu corticosteroizi și alte antialergice, care, după cum se știe, dă un efect pronunțat la mulți pacienți.

SE Stukalov (1975) și mulți alți cercetători clasifică oftalmia simpatică drept o boală autoimună, confirmând astfel validitatea „teoriei anafilactice antigenice a inflamației simpatice” propusă de A. Elschnig la începutul secolului nostru.

Uveita alergică oculogenă la pacienții cu dezlipiri de retină vechi, neaderente sau cu tumori intraoculare în curs de dezintegrare este în esență autoimună.

Cristalinul ocupă un loc special în oftalmoalergologie. Chiar și substanța sa neschimbată, aflându-se în afara capsulei dintr-un anumit motiv, nu este tolerată de ochi: toleranța imunologică a organismului față de țesutul cristalinului este absentă. Astfel de țesuturi sunt numite alergeni primari sau naturali. Fiecare oftalmolog a trebuit să observe cât de violent, până la endoftalmită, reacționează ochiul la masele cristalinului care cad în camera anterioară în timpul plăgilor penetrante, ce inflamații severe complică supracoagularea și cataracta supracoagulată. Unii autori consideră astfel de procese facotoxice, alții vorbesc cu prudență despre inflamații „facogene”, iar alții le numesc cu încredere iridociclită facoanafilactică și endoftalmită.

Divergența de opinii indică faptul că patogeneza reacțiilor ochiului la țesuturile cristalinului este departe de a fi dezvăluită și multe nu se încadrează în cadrul ideilor convenționale. De exemplu, testele cutanate cu antigen al cristalinului sunt neconvingătoare, iar orice tratament terapeutic este inutil. Ochiul poate fi salvat doar prin eliberarea de urgență a cristalinului și a maselor sale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]