Tuberculoza renală - Cauze și patogeneză

Principala sursă de infecție este eliberarea de micobacterii de către pacient în mediu. Principala cale de penetrare a agentului patogen în rinichi este pe cale hematogenă. Aceasta apare de obicei în stadiul de formare a focarului pulmonar, când imunitatea „nesterilă” față de agentul patogen nu funcționează corect. Cu toate acestea, răspândirea hematogenă a micobacteriilor în organism este posibilă deja în primele ore după infecția pe cale aeriană sau alimentară.

Metoda de invazie (penetrarea agentului patogen în țesut) este strâns legată de caracteristicile microcirculației renale: vastitatea patului microcirculator, fluxul sanguin lent în capilarele glomerulare și contactul strâns al vaselor cu țesutul interstițial. Aceste caracteristici contribuie la formarea mai multor focare primare, în principal în cortexul renal. Dezvoltarea lor ulterioară poate urma calea regresiei complete cu rezistență generală și locală pronunțată la infecția tuberculoasă, focare mici și natură predominant granulomatoasă (fără necroză cazeoasă) a modificărilor patomorfologice. Cu activarea destul de rapidă a imunității specifice, dar cu modificări locale mai pronunțate care provoacă procese proliferative, poate apărea regresia parțială cu cicatrici. Și în final, cu activarea imunității specifice, dar cu formarea de mase cazeo-necrotice în focare, are loc încapsularea lor completă sau parțială cu conservarea micobacteriilor persistente. Dintre mecanismele patogenetice generale, cele fundamentale sunt infecția cu micobacterii tuberculoase sau prezența unui focar tuberculos, slăbirea forțelor imunobiologice și a reactivității organismului. Insuficiența imunității specifice este principalul factor în dezvoltarea procesului tuberculos la nivelul rinichiului, ca urmare a activării și răspândirii focarelor primare. Lezarea pelvisului renal, ureterelor și vezicii urinare apare secundar, fiind asociată cu răspândirea predominantă a infecției tuberculoase pe căile limfatice, dar nu este exclus contactul direct al micobacteriilor cu uroteliul (calea urinogenă). În peste 50% din cazuri, la bărbați, procesul tuberculos afectează și organele genitale (glanda prostată, anexe, testicule). La femei, acest lucru se observă mult mai rar, nu mai mult de 5-10% din cazuri.

Penetrarea hematogenă a micobacteriei tuberculoase duce la infectarea ambilor rinichi. Nu se poate stabili nicio diferență în frecvența afectării rinichilor drept și stâng. În ciuda infectării ambilor rinichi, se observă de obicei dezvoltarea ulterioară a unui proces inflamator specific pe o parte. Existența focarelor de inflamație în rinichiul opus poate fi latentă; rareori, acestea pot suferi o evoluție inversă. Pentru dezvoltarea tuberculozei renale, trebuie să apară anumite condiții locale: tulburări circulatorii locale, care pot fi bazate pe boli și tulburări de trecere a urinei, însoțite de hipoxie a cortexului renal. Acest lucru poate explica localizarea predominantă a modificărilor specifice în cortex în stadiile inițiale ale inflamației tuberculoase la nivelul rinichiului.

Modificări morfologice în tuberculoza renală

O manifestare morfologică caracteristică a procesului tuberculos de orice localizare și a rinichiului, în special, este un focar de inflamație specifică (tubercul tuberculos), în care se pot observa caracteristici ale fazelor infiltrative, distructive și proliferative ale inflamației. În centrul unui astfel de focar, de regulă, există o zonă de necroză cazeoasă înconjurată de un fus limfoid, epitelioid și celule gigantice Pirogov-Langhans. O trăsătură caracteristică a tuberculozei, precum și a oricărei inflamații specifice, este o reacție tisulară productivă pronunțată, care duce în cele din urmă la formarea unui granulom - delimitarea focarului de țesuturile sănătoase din jur. Aceste focare în procesul de dezvoltare a inflamației se pot contopi între ele, pot suferi o necroză cazeoasă ulterioară și se pot topi cu formarea unei caverne. Una dintre opțiunile pentru dezvoltarea procesului inflamator este cicatrizarea, adesea cu pietrificare (calcificare).

Clasificarea tuberculozei renale

Clasificarea morfologică a tuberculozei renale include tuberculoza miliară, focală, cavernoasă, fibro-cavernoasă și pionefroza tuberculoasă. Se disting, de asemenea, infarctul tuberculos, nefrita tuberculoasă (nefrociroza Kochovsky) și modificările posttuberculoase. Fazele de dezvoltare a unei leziuni tuberculoase la rinichi sunt focale acute și distructive, focale cronice și distructive.

[ 1 ], [ 2 ]

Clasificarea clinică a tuberculozei renale

Din punctul de vedere al unui clinician, etapele și formele de dezvoltare a procesului tuberculos pot fi descrise mai specific prin formele clinice și radiologice ale tuberculozei renale, acceptate și aplicate în practica tiziourologică. Acestea includ tuberculoza parenchimului renal, caracterizată prin focare inflamatorii multiple în cortexul renal și zona medulară. Următoarea formă, caracterizată într-o măsură mai mare prin tendințe distructive, este papilita tuberculoasă: procesul este localizat în principal în papila renală. În zona cavernoasă, ca urmare a fuziunii mai multor focare, distrugerea acestora, poate apărea necroză cazeoasă cu delimitare de țesut fibros în cortex, răspândindu-se în medulară și comunicând cu lumenul caliciului, unde masele cazeoase sunt respinse treptat, ducând la formarea uneia sau mai multor cavități (tuberculoză cavernoasă a rinichiului). Uneori, pe fondul papilitei tuberculoase, gâtul uneia sau mai multor cupe este afectat predominant, acestea fiind comprimate cu stenoză și obliterare ulterioară. În acest caz, apare o cavitate distructiv-purulentă, constând dintr-o zonă a unei papile distruse și o cupă modificată retentiv: se dezvoltă tuberculoză fibro-cavernoasă, iar focarul de distrugere și inflamație este „dezactivat”, deoarece dispare posibilitatea de scurgere a conținutului.

Una dintre manifestările acțiunii apărării organismului este o limitare pronunțată a unui focar inflamator specific cu proliferarea țesuturilor și impregnarea zonei afectate cu săruri de calciu. Ca urmare, se formează așa-numitele cazeoame sau tuberculoame, iar procesul în sine are caracterul osmoticării renale.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]