Tratamentul șocului

Tratamentul stărilor de șoc la copii are ca scop restabilirea aportului de oxigen către țesuturi și optimizarea echilibrului dintre perfuzia tisulară și nevoile metabolice ale țesuturilor. Aceasta necesită îmbunătățirea oxigenării sângelui, creșterea debitului cardiac și a distribuției acestuia, reducerea consumului de oxigen în țesuturi și corectarea tulburărilor metabolice. Programul de tratament intensiv pentru un pacient aflat în șoc include următoarele acțiuni medicale:

• completarea deficitului BCC și asigurarea unei pre- și post-încărcare optime;
• menținerea funcției contractile miocardice;
• suport respirator;
• analgosedare;
• utilizarea hormonilor steroizi;
• terapie cu antibiotice;
• prevenirea leziunilor de reperfuzie;
• corectarea tulburărilor de hemostază (hipo- și hiperglicemie, hipocalcemie, hiperkaliemie și acidoză metabolică).

Refacerea deficitului de CBC și asigurarea unui nivel optim de presarcinare și postsarcină trebuie efectuate întotdeauna. Deficitul absolut sau relativ de CBC este eliminat prin terapie perfuzabilă sub controlul PVC și al diurezei orare, care în mod normal ar trebui să fie de cel puțin 1 ml/kg h. PVC trebuie să fie de 10-15 mm Hg, în timp ce presarcinarea este adecvată, iar hipovolemia nu provoacă insuficiență circulatorie. Intensitatea terapiei perfuzabile și necesitatea utilizării agenților inotropi pot fi limitate de apariția unor simptome precum creșterea dimensiunii ficatului, apariția unei tuse umede, creșterea tahipneei și respirație șuierătoare umedă în plămâni. O scădere a precarcinii sub normal duce aproape întotdeauna la o scădere a debitului cardiac și apariția semnelor de insuficiență circulatorie. În ciuda faptului că reacțiile neuroendocrine ale unui copil la sângerare corespund unui organism adult, gradul de hipotensiune arterială și scăderea debitului cardiac care însoțesc pierderea moderată de sânge (15% din volumul sanguin) sunt relativ mai mari la un copil, astfel încât compensarea pierderii moderate de sânge joacă un rol important. Volumele agenților perfuzabili și interrelațiile acestora depind în mare măsură de stadiul îngrijirii medicale și de stadiul șocului. Reumplerea CBC duce la o creștere a returului venos, cu o creștere ulterioară a tensiunii arteriale, a debitului cardiac, ceea ce, la rândul său, crește perfuzia și oxigenarea țesuturilor. Volumul și viteza de perfuzare depind de magnitudinea așteptată a hipovolemiei. Se recomandă începerea terapiei perfuzabile cu administrarea în bolus de soluție salină. Primul bolus - 20 ml/kg - se administrează la 5-10 minute, cu evaluarea clinică ulterioară a efectului său hemodinamic. În șocul hipovolemic, distributiv și obstructiv, volumul perfuzabil în prima oră poate fi de până la 60 ml/kg, iar în șocul septic chiar și de până la 200 ml/kg. În șocul cardiogen și intoxicații (beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu), volumul primului bolus nu trebuie să depășească 5-10 ml/kg, administrat cu 10-20 de minute înainte.

După introducerea cristaloizilor izotonici în doză de 20-60 ml/kg și dacă este necesară administrarea de lichide, se pot utiliza soluții coloidale, în special la copiii cu presiune oncotică scăzută (cu distrofie, hipoproteinemie).

În șocul hemoragic, se utilizează eritrocite (10 ml/kg) sau sânge integral (20 ml/kg) pentru a înlocui pierderea de sânge. Transfuzia de sânge crește concentrația de hemoglobină, ceea ce duce la scăderea tahicardiei și a tahipneei.

Dinamica pozitivă a terapiei perfuzabile este indicată de o scădere a ritmului cardiac, o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a indicelui de șoc (FC/TA).

Hipotensiunea arterială persistentă crește rata mortalității de două ori pe oră.

Dacă la o astfel de rată nu se obține niciun efect până la sfârșitul primei ore, atunci este necesară continuarea perfuziei și prescrierea simultană de dopamină. Uneori este necesar să se recurgă la injectarea cu jet de soluții, ceea ce se consideră a fi o rată de peste 5 ml/kg x min). De asemenea, trebuie ținut cont de faptul că simpla compensare a deficitului CBC poate fi dificilă pe fondul unui spasm vascular generalizat, din cauza influenței impulsurilor aferente patologice, inclusiv a factorului durere. În acest sens, este indicată efectuarea unei blocade neurovegetative cu o soluție de droperidol 0,25% la o doză de 0,05-0,1 ml/kg. Normalizarea microcirculației poate fi asigurată și prin introducerea de agenți antiplachetari, cum ar fi dipiridamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoxifilină (trental) 2-5 mg/kg, heparină 300 U/kg.

Reducerea postsarcinii este importantă pentru îmbunătățirea funcției miocardice la copii. În stadiul de circulație descentralizată în șoc, rezistența vasculară sistemică ridicată, perfuzia periferică slabă și debitul cardiac redus pot fi compensate prin reducerea postsarcinii. O astfel de combinație a influenței asupra postsarcinii cu efect inotrop poate oferi condiții optime de funcționare pentru miocardul afectat. Nitroprusiatul de sodiu, nitroglicerina provoacă vasodilatație, reduc postsarcina, generează oxid nitric - un factor care relaxează endoteliul, reduc tulburările de ventilație-perfuzie. Doza de nitroprusiat de sodiu pentru copii este de 0,5-10 mcg/kg x min), nitroglicerină - 1-20 mcg/kg x min).

Patul vascular pulmonar joacă un rol patogenetic important la pacienții cu tulburări hemodinamice în șoc, combinate cu hipertensiune pulmonară crescută din cauza unor defecte cardiace congenitale, sindrom de detresă respiratorie și sepsis. Monitorizarea atentă și menținerea volumului sanguin circulant sunt necesare atunci când se utilizează vasodilatatoare pentru a reduce rezistența vasculară pulmonară. Blocantele canalelor de calciu, cum ar fi nifedipina și diltiazemul, pot reduce rezistența vasculară pulmonară, dar experiența cu utilizarea lor la copii este în prezent limitată.

Una dintre cele mai importante probleme în tratamentul stărilor de șoc este menținerea funcției contractile a miocardului. Indicele cardiac trebuie să fie de cel puțin 2 l/min xm² ⁾ în cazul șocului cardiogen și de la 3,3 la 6 l/min xm² ⁾ în cazul șocului septic. În prezent, în acest scop sunt utilizați pe scară largă diverși agenți care afectează funcția inotropă a inimii. Cel mai rațional dintre aceste medicamente este dopamina, care stimulează receptorii simpatici α, β și dopaminergici și are o varietate de efecte. În doze mici - 0,5-2 mcg/kg x min) - provoacă în principal dilatarea vaselor renale, menținând perfuzia renală, reduce șuntul arteriovenos în țesuturi, crescând fluxul sanguin periferic, îmbunătățind circulația coronariană și mezenterică. Efectele dozelor mici se păstrează atunci când se acționează asupra circulației pulmonare, ceea ce ajută la eliminarea hipertensiunii pulmonare. În doze medii - 3-5 mcg/kg x min) - efectul său inotrop se manifestă prin creșterea volumului-bătaie și a debitului cardiac, contractilitatea miocardică este sporită. În această doză, dopamina modifică ușor ritmul cardiac, reduce întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, adică reduce preîncărcarea. Dopamina, având activitate vasoconstrictoare, reduce perfuzia periferică și renală, crescând postsarcina asupra miocardului. Predomină o creștere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Gradul de manifestare a acestor efecte este individual, așadar este necesară o monitorizare atentă pentru a evalua răspunsul pacientului la dopamină. Dobutamina este utilizată și ca vasodilatator inotrop, în doză de 1-20 mcg/kg x min). Deoarece dobutamina este un antagonist beta1-adrenergic cu efect inotrop și cronotrop pozitiv, dilată vasele periferice din circulația sistemică și pulmonară, slăbește vasospasmul pulmonar ca răspuns la hipoxie. La doze mai mari de 10 mcg/kg x min), în special la copiii sub 2 ani, dobutamina poate provoca hipotensiune arterială din cauza unei scăderi semnificative a postsarcinii cauzate de blocarea mediată de receptorul _2- al eliberării de norepinefrină din presinapse. Dobutamina nu are proprietățile unui stimulent selectiv al perfuziei renale și este considerată în prezent medicamentul care îndeplinește cel mai bine conceptul de „medicament inotrop pur”.

Epinefrina (adrenalina) în doză de 0,05-0,3 mcg/kg/min stimulează receptorii alfa- și beta _1-, _B2- adrenergici, provocând o reacție simpatică generalizată: aceasta crește debitul cardiac, tensiunea arterială, crește consumul de oxigen, crește rezistența vasculară pulmonară și apare ischemia renală.

Epinefrina crește contractilitatea miocardică și provoacă contracția unei inimi oprite. Cu toate acestea, utilizarea sa în cazuri extreme este limitată de numeroase efecte adverse, cum ar fi șocul anafilactic și resuscitarea cardiopulmonară. Dozele mari de adrenalină pot încetini circulația sângelui în inimă sau chiar pot agrava alimentarea cu sânge a miocardului. Parasimpatomimeticele (atropina) sunt de obicei inutile în tratamentul șocului la copii, deși cresc sensibilitatea la catecolaminele endogene și exogene, în special la restabilirea activității cardiace prin faza de ritm lent. În prezent, atropina este utilizată pentru a reduce bronhoreea la administrarea de ketamină. Utilizarea preparatelor active de calciu (clorură de calciu, gluconat de calciu) pentru stimularea activității cardiace, până de curând utilizate în mod tradițional în practica de resuscitare, pare în prezent discutabilă. Numai în hipocalcemie preparatele de calciu oferă un efect inotrop distinct. În normocalcemie, administrarea intravenoasă în bolus de calciu provoacă doar o creștere a rezistenței periferice și contribuie la intensificarea tulburărilor neurologice pe fondul ischemiei cerebrale.

Glicozidele cardiace precum digoxina, strofantina, glicozida din plante de lăcrămioare (korglicon) sunt capabile să îmbunătățească parametrii circulației sanguine în șoc datorită efectului lor pozitiv asupra debitului cardiac și efectului cronotrop. Cu toate acestea, în dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a aritmiei în șoc, glicozidele cardiace nu ar trebui să fie medicamente de primă linie datorită capacității lor de a crește necesarul de oxigen miocardic, provocând hipoxie tisulară și acidoză, ceea ce reduce drastic eficacitatea lor terapeutică și crește probabilitatea de intoxicație. Glicozidele cardiace pot fi prescrise numai după terapia inițială de șoc și restabilirea homeostaziei. În aceste cazuri, se utilizează mai des digitalizarea rapidă, în care jumătate din doza de medicament se administrează intravenos și jumătate intramuscular.

Corectarea acidozei metabolice îmbunătățește funcția miocardului și a altor celule, reduce rezistența vasculară sistemică și pulmonară și scade nevoia de compensare respiratorie pentru acidoza metabolică. Trebuie reținut că acidoza metabolică este doar un simptom al bolii și, prin urmare, toate eforturile trebuie să vizeze eliminarea factorului etiologic, normalizarea hemodinamicii, îmbunătățirea fluxului sanguin renal, eliminarea hipoproteinemiei și îmbunătățirea proceselor oxidative tisulare prin administrarea de glucoză, insulină, tiamină, piridoxină, acizi ascorbic, pantotenic și pangamic. Acidoza cu semne de perfuzie tisulară insuficientă care persistă în timpul tratamentului de șoc poate indica inadecvarea terapiei sau pierderea continuă de sânge (în șocul hemoragic). Corectarea echilibrului acido-bazic prin administrarea de soluții tampon trebuie efectuată numai după eliminarea hipovolemiei și hipoglicemiei în prezența acidozei decompensate cu pH mai mic de 7,25 și în cazul acidozei metabolice cu un deficit anionic scăzut, asociat cu pierderi renale și gastrointestinale mari de bicarbonați. În caz de șoc, corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuată cu precauție, deoarece conversia acidozei în alcaloză agravează proprietățile de transport al oxigenului în sânge din cauza deplasării curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și promovează acumularea de sodiu în organism, în special cu perfuzie renală redusă. Există riscul dezvoltării sindromului hiperosmolar, care poate provoca hemoragii intracraniene, în special la nou-născuți și prematuri. La copiii din primele luni de viață, încărcătura de sodiu nu este compensată prin creșterea natriurezei, retenția de sodiu duce la dezvoltarea edemului, inclusiv a edemului cerebral. Bicarbonatul de sodiu se administrează lent intravenos, în doză de 1-2 mmol/kg. La nou-născuți, se utilizează o soluție cu o concentrație de 0,5 mmol/ml pentru a evita o modificare acută a osmolarității sângelui. Adesea, pacientul are nevoie de 10-20 mmol/kg pentru a corecta acidoza profundă. Bicarbonatul de sodiu poate fi prescris pentru acidoza mixtă respiratorie și metabolică pe fondul ventilației mecanice. Trometamina (trisamina), care este un tampon eficient ce elimină acidoza extracelulară și intracelulară, este indicată și pentru corectarea acidozei metabolice. Se utilizează în doză de 10 ml/kg h) cu adăugarea în soluție de cloruri de sodiu și potasiu și glucoză, deoarece trometamolul crește excreția de sodiu și potasiu din organism. Nou-născuților li se administrează trometamol doar cu adaos de glucoză. Trometamina nu este indicată pentru tulburări respiratorii centrale și anurie.

Terapia cu hormoni steroizi este utilizată pe scară largă în tratamentul șocului de mulți ani. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt hidrocortizonul, prednisolonul și dexametazona. Teoria tratamentului GC se bazează pe o varietate de efecte, inclusiv proprietatea acestor medicamente de a crește debitul cardiac. Acestea au un efect stabilizator asupra activității enzimelor lizozomale, un efect antiagregant asupra trombocitelor și un efect pozitiv asupra transportului de oxigen. Efectul antihipotensiv, împreună cu efectele de stabilizare a membranei și antiedematoase, precum și efectul asupra microcirculației și inhibarea eliberării enzimelor lizozomale, formează baza acțiunii lor antișoc și a capacității de a preveni dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Atunci când se stabilesc indicațiile pentru utilizarea glucocorticoizilor, este necesar să se evalueze etiologia șocului. Astfel, șocul anafilactic este o indicație absolută pentru terapia cu glucocorticoizi după administrarea de adrenalină și antihistaminice. În șocul hemoragic și septic, glucocorticoizii sunt utilizați pe fondul terapiei specifice. Terapia de substituție sau dozele de stres cu corticosteroizi vor fi necesare pentru aceste tipuri de șoc. În insuficiența suprarenală se utilizează hidrocortizon fiziologic [12,5 mg/kg x zi)] sau doze de stres de 150-100 mg/(kg x zi)|. Contraindicațiile relative în condiții de șoc sunt minime, deoarece indicațiile sunt întotdeauna de natură vitală. Succesul terapiei cu steroizi depinde evident de momentul inițierii acesteia: cu cât tratamentul cu hormoni steroizi este început mai devreme, cu atât simptomele insuficienței multiple de organe sunt mai puțin pronunțate. Cu toate acestea, pe lângă efectele pozitive ale terapiei cu steroizi, în șocul septic se observă în prezent și aspecte negative ale acțiunii acestora. Se observă că terapia masivă cu steroizi contribuie la dezvoltarea unui factor infecțios extravascular, deoarece inhibarea celulelor polimorfonucleare încetinește migrarea acestora în spațiul extracelular. De asemenea, se știe că terapia cu steroizi contribuie la apariția sângerărilor gastrointestinale și reduce toleranța organismului pacientului aflat în stare de șoc la încărcătura de glucoză.

Abordările imunoterapeutice pentru tratamentul șocului septic sunt în continuă dezvoltare. În scopul detoxifierii, se utilizează FFP policlonal cu un titru ridicat de anticorpi antiendotoxici, preparate de imunoglobulină - imunoglobulină umană normală (pentaglobină, intraglobină, imunovenină, octagam). Pentaglobina se administrează intravenos nou-născuților și sugarilor la o doză de 1,7 ml/(kg h) folosind un perfuzor. Copiilor mai mari li se administrează continuu 0,4 ml/kg h până la atingerea unei doze de 15 ml/kg în decurs de 72 de ore.

Analogul recombinant al interleukinei-2 umane (rIL-2), în special analogul recombinant de drojdie - medicamentul autohton roncoleukin, s-a dovedit a fi un mijloc eficient de imunoterapie în patologia purulentă-septică severă. La copii, roncoleukin se administrează intravenos prin perfuzare. Schemele de utilizare a roncoleicinei la copii și adulți sunt aceleași. Medicamentul este diluat într-o soluție injectabilă izotonică de clorură de sodiu. O singură doză de medicament la copii depinde de vârstă: de la 0,1 mg pentru nou-născuți până la 0,5 mg la copiii cu vârsta peste 14 ani.

Această imunocorecție țintită permite atingerea unui nivel optim de protecție imună.

Stările de șoc la copii sunt însoțite de supresia sistemului reticuloendotelial, prin urmare, antibioticele trebuie incluse în complexul de tratament, dar trebuie reținut că administrarea lor nu este la fel de vitală în primele ore ale măsurilor de urgență în comparație cu imunoterapia țintită. Tratamentul începe cu cefalosporine de generația a treia [cefotaximă 100-200 mg/kg x zi), ceftriaxonă 50-100 mg/kg x zi), cefoperazonă/sulbactam 40-80 mcg/(kg x min)] în combinație cu aminoglicozide [amikacină 15-20 mg/kg x zi)]. De interes deosebit prezintă afectarea intestinală în șoc, deoarece sindromul inflamației reactive generale, care duce la insuficiență multiplă de organe, este asociat cu intestinul. Metoda de decontaminare selectivă a intestinului și enterosorbția sunt utilizate ca o variantă a terapiei antibacteriene. Decontaminarea selectivă cu utilizarea unui amestec enteral de polimixină, tobramicină și amfotericină suprimă selectiv infecția nosocomială. Enterosorbția cu utilizarea unor medicamente precum smectita doctoedrică (smecta), dioxidul de siliciu coloidal (polisorb), lâna și chitosanul permite o reducere nu numai a activității deșeurilor azotate, ci și a gradului de endotoxemie.

Analgezia și sedarea sunt componente necesare ale programului de tratament pentru multe tipuri de șoc, în care factorii dureroși și hiperactivitatea SNC joacă un rol semnificativ. În aceste cazuri, este indicată utilizarea anestezicelor inhalatorii și neinhalatorii. Din arsenalul extins de narcotice neinhalatorii, se utilizează oxibatul de sodiu (oxibutirat de sodiu) și ketamina. Avantajul acestor medicamente constă în efectul antihipoxic și absența unui efect deprimant asupra circulației sanguine. Oxibatul de sodiu se administrează pe fondul terapiei constante cu oxigen, la o doză de 75-100 mg/kg. Ketamina, la o doză de 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) ulterior], provoacă anestezie disociată - o afecțiune în care unele zone ale creierului sunt suprimate, iar altele sunt excitate. În tratamentul șocului, este important ca manifestarea acestui proces să fie un efect analgezic pronunțat în combinație cu somn superficial și stimularea circulației sanguine. În plus, ketamina, care eliberează norepinefrină endogenă, are un efect inotrop asupra miocardului și, de asemenea, prin blocarea producției de interleukină-6, reduce severitatea răspunsului inflamator sistemic. Combinațiile de fentanil cu droperidol și metamizol sodic (baralgin) sunt, de asemenea, utilizate ca medicamente de primă linie pentru sindromul durerii. Analgezicele opioide: omnopon și trimeperidină (promedol) - ca metodă de ameliorare a durerii în șoc la copii au limitări semnificativ mai mari decât indicații datorită capacității de a crește presiunea intracraniană, de a suprima centrul respirator și reflexul tusei. Este necesar să se evite includerea papaverinei în amestecurile analgezice, care pot provoca aritmie cardiacă și creșterea hipotensiunei arteriale.

Eficiența ridicată a unor antioxidanți precum vitamina E (tocoferol*), retinolul, carotenul, alopurinolul, acetilcisteina și glutationul în terapia intensivă a șocului a fost demonstrată clar.

Unul dintre principalele obiective ale terapiei de șoc este asigurarea unei administrări optime de oxigen. Saturația venoasă mixtă (artera pulmonară) este recunoscută ca metoda ideală pentru evaluarea consumului de oxigen. O saturație venoasă a venei cave superioare mai mare de 70% este echivalentă cu o saturație venoasă mixtă de 62%. Saturația sanguină a venei cave superioare poate fi utilizată ca marker surogat al aportului de oxigen. Valoarea sa mai mare de 70%, cu hemoglobină mai mare de 100 g/L, presiune arterială normală și timp de reumplere capilară mai mic de 2 secunde, poate indica un aport și un consum adecvat de oxigen. La copiii cu șoc, hipoxia se dezvoltă nu numai ca urmare a perfuziei tisulare afectate, ci și din cauza hipoventilației și hipoxemiei cauzate de scăderea funcției musculare respiratorii, precum și a șuntării intrapulmonare din cauza sindromului de detresă respiratorie. Există o creștere a umplerii cu sânge în plămâni, apare hipertensiune arterială în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fondul creșterii permeabilității vasculare promovează tranziția plasmei în spațiul interstițial și în alveole. Ca urmare, există o scădere a complianței pulmonare, o scădere a producției de surfactant, o încălcare a proprietăților reologice ale secrețiilor bronșice și microatelectazie. Esența diagnosticului insuficienței respiratorii acute (IRA) în șoc, indiferent de etiologie, constă în soluționarea consecventă a trei probleme de diagnostic:

• evaluarea gradului de insuficiență respiratorie acută, deoarece aceasta dictează tactica și urgența măsurilor de tratament;
• determinarea tipului de insuficiență respiratorie, necesară la alegerea naturii măsurilor care urmează a fi luate;
• evaluarea răspunsului la măsurile primare pentru a face un prognostic al unei afecțiuni amenințătoare.

Schema generală de tratament constă în restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei și lavaj traheobronșic; asigurarea funcției de schimb gazos a plămânilor prin oxigenare în combinație cu presiune expiratorie pozitivă constantă. Dacă alte metode de tratare a insuficienței respiratorii sunt ineficiente, este indicată ventilația artificială. Ventilația artificială este componenta principală a terapiei de substituție utilizată în cazul decompensării complete a funcției respiratorii externe. Dacă victima nu reușește să elimine hipotensiunea arterială în prima oră, aceasta este, de asemenea, o indicație pentru transferul ei la ventilație artificială cu FiO2 ₌ 0,6. În acest caz, trebuie evitate concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze. Este important de menționat că terapia respiratorie inadecvată prezintă, de asemenea, o amenințare potențială de a dezvolta tulburări neurologice severe. De exemplu, ventilația prelungită utilizând concentrații mari de oxigen fără monitorizarea pO2 _și pCO2 _poate duce la hiperoxie, hipocapnie, alcaloză respiratorie, pe fondul cărora se dezvoltă spasm sever al vaselor cerebrale cu ischemie cerebrală ulterioară. Situația este agravată semnificativ de o combinație de hipocapnie și alcaloză metabolică, a cărei dezvoltare este facilitată de utilizarea excesiv de frecventă a furosemidului (lasix).

Analgosedarea și ventilația mecanică reduc, de asemenea, consumul de oxigen.

Este necesar să se ia în considerare particularitățile tratamentului unor tipuri de șoc precum cel obstructiv, anafilactic și neurogen. Recunoașterea și eliminarea cauzelor șocului obstructiv reprezintă sarcina principală a terapiei, alături de perfuzie. Restabilirea volumului-bătaie și a perfuziei tisulare are loc după pericardiocenteză și drenajul cavității pericardice în tamponada cardiacă, puncția și drenajul cavității pleurale în pneumotoraxul sub tensiune, terapia trombolitică (urokinază, streptokinază sau alteplază) în embolia pulmonară. Perfuzia continuă imediată, non-stop, de prostaglandină E1 sau E2 la nou-născuții cu defecte cardiace dependente de canal previne închiderea canalului arterial, ceea ce le salvează viața în astfel de defecte. În cazul unui canal arterial funcțional și al suspiciunii unui defect dependent de canal, administrarea de prostaglandină se inițiază cu doze mici de 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Dacă există semne de închidere a canalului arterial sau dacă canalul arterial este închis în mod fiabil, perfuzia se începe cu doza maximă de 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Ulterior, după deschiderea canalului arterial, doza se reduce la 0,005-0,015 mcg/(kg x min). În caz de șoc anafilactic, se administrează mai întâi intramuscular adrenalină în doză de 10 mcg/kg, antihistaminice (o combinație de blocante ale receptorilor histaminici H2 și H3 este mai eficientă) și hormoni glucocorticoizi. Pentru ameliorarea bronhospasmului, salbutamolul se inhalează prin nebulizator. Pentru a elimina hipotensiunea arterială, sunt necesare terapia perfuzabilă și utilizarea agenților inotropi. În tratarea șocului neurogen, se evidențiază câteva aspecte specifice:

• necesitatea plasării pacientului în poziția Trendelenburg;
• utilizarea vasopresoarelor în șocul refractar la terapia perfuzabilă;
• încălzire sau răcire, după cum este necesar.

Obiectivele tratamentului

Principiile și metodele terapiei intensive a șocului la copii, elaborate și implementate în practica clinică, contribuie la optimizarea și îmbunătățirea rezultatelor tratamentului. Scopul imediat în terapia de șoc este de a obține normalizarea tensiunii arteriale, a frecvenței și calității pulsului periferic, încălzirea pielii părților distale ale extremităților, normalizarea timpului de umplere capilară, a stării mentale, saturația sângelui venos mai mare de 70%, apariția diurezei mai mari de 1 ml/(kg h), reducerea lactatului seric și a acidozei metabolice.