Șoc septic - Cauze și patogeneză

Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor purulent-infecțioase cauzate de flora gram-negativă: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când aceste bacterii sunt distruse, se eliberează endotoxină, care declanșează dezvoltarea șocului septic. Procesul septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ) este complicat mai rar de șoc. Principiul activ al acestui tip de infecție este o exotoxină produsă de microorganisme vii. Șocul poate fi cauzat nu numai de flora bacteriană aerobă, ci și de anaerobi, în principal Clostridia perfringens, precum și de rickettsii, virusuri (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoare și ciuperci.

Pentru ca șocul să apară, pe lângă prezența infecției, este necesară o combinație a încă doi factori: o scădere a rezistenței generale a organismului pacientului și posibilitatea pătrunderii masive a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în fluxul sanguin. Astfel de afecțiuni apar adesea la femeile însărcinate.

Într-o clinică ginecologică, sursa de infecție în marea majoritate a cazurilor este uterul: avort septic extraspitalicesc, boli infecțioase după avorturi artificiale efectuate într-un spital. Mai mulți factori contribuie la dezvoltarea șocului într-o astfel de situație:

• uterul gestant, care este un bun punct de intrare pentru infecție;
• cheaguri de sânge și resturi ale ovulului fertilizat, care servesc drept mediu nutritiv excelent pentru microorganisme;
• caracteristici ale circulației sanguine a uterului însărcinat, care facilitează pătrunderea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;
• modificări ale homeostaziei hormonale (în principal estrogenice și gestagene);
• hiperlipidemia sarcinii, care facilitează dezvoltarea șocului.

În cele din urmă, alergizarea femeilor prin sarcină este de mare importanță, lucru confirmat într-un experiment pe animale gestante. Fenomenul Schwartzman-Sanarelli la animalele gestante (spre deosebire de animalele neimplenite) se dezvoltă după o singură injecție cu endotoxină.

Șocul septic poate complica peritonita limitată sau difuză care apare ca o complicație a bolilor inflamatorii ale anexei uterine.

Patogeneza șocului septic

Încă există multe aspecte neclare în patogeneza șocului septic. Complexitatea studierii acestei probleme constă în faptul că mulți factori afectează caracteristicile debutului și dezvoltării șocului septic, inclusiv: natura infecției (gram-negativă sau gram-pozitivă); localizarea infecției; caracteristicile și durata infecției septice; caracteristicile „pătrunderii” infecției în fluxul sanguin (masivitate și frecvență); vârsta pacientei și starea sa de sănătate care precede dezvoltarea infecției; o combinație de leziuni purulente-septice cu traume și hemoragii.

Pe baza datelor din literatura de specialitate din ultimii ani, patogeneza șocului septic poate fi prezentată după cum urmează. Toxinele microorganismelor care intră în fluxul sanguin distrug membrana celulelor sistemului reticuloendotelial al ficatului și plămânilor, trombocitele și leucocitele. În acest caz, se eliberează lizozomi, bogați în enzime proteolitice, care pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamină, serotonină, catecolamine, renină.

Tulburările primare în șocul septic privesc circulația periferică. Substanțele vasoactive precum kininele, gnatamina și serotonina provoacă vasoplegie în sistemul capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Normalizarea și chiar creșterea debitului cardiac (DC) din cauza tahicardiei, precum și șuntul arteriovenos regional (în special pronunțat în plămâni și vasele zonei celiace) nu pot compensa pe deplin o astfel de încălcare a circulației capilare. Apare o scădere (de obicei moderată) a presiunii arteriale. Se dezvoltă o fază hiperdinamică a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de ridicat, perfuzia capilară este redusă. În plus, absorbția de oxigen și substanțe energetice este afectată din cauza efectului direct dăunător al toxinelor bacteriene la nivel celular. Dacă luăm în considerare faptul că, în paralel cu apariția tulburărilor microcirculatorii în stadiul incipient al șocului septic, apare o hiperactivare a legăturilor plachetare și procoagulante ale hemostazei odată cu dezvoltarea sindromului CID, devine evident că deja în această fază a șocului, procesele metabolice din țesuturi sunt perturbate cu formarea de produse suboxidate.

Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasmul selectiv al venulelor, în combinație cu progresia sindromului CID, contribuie la sechestrarea sângelui în sistemul microcirculator. Creșterea permeabilității pereților vaselor duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice duc la hipovolemie. Fluxul sanguin către inimă este redus semnificativ, în ciuda tahicardiei acute, și nu poate compensa perturbările crescânde ale hemodinamicii periferice.

Șocul septic solicită excesiv miocardul, care, în condiții nefavorabile de existență, nu poate asigura organismului un aport adecvat de oxigen și substraturi energetice. Un complex de motive duce la disfuncție cardiacă: deteriorarea fluxului sanguin coronarian, efectul negativ al toxinelor microbiene și al metaboliților tisulari, în special al peptidelor cu greutate moleculară mică, unite prin conceptul de „factor care deprimă miocardul”, scăderea răspunsului miocardic la stimularea adrenergică și edemul elementelor musculare. Apare o scădere persistentă a presiunii arteriale. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază de șoc, perturbarea progresivă a perfuziei tisulare duce la o adâncire suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe.

Metabolismul are loc pe calea anaerobă. Veriga finală a glicolizei anaerobe este acidul lactic: se dezvoltă acidoza lactică. Toate acestea, combinate cu efectul toxic al infecției, duc rapid la disfuncția unor zone de țesut și organe individuale, iar apoi la moartea lor. Acest proces este de scurtă durată. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore după debutul tulburărilor funcționale. Plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastrointestinal și pielea sunt cele mai susceptibile la efectele dăunătoare ale toxinelor în șocul septic.

În prezența unei infecții purulente în organism, plămânii lucrează sub sarcină și efort mare. Șocul septic duce la modificări precoce și semnificative ale funcției și structurii țesutului pulmonar. Fiziopatologia „plămânului de șoc” se manifestă inițial printr-o încălcare a microcirculației cu șunt arteriovenos al sângelui și dezvoltarea edemului interstițial, ceea ce duce la o încălcare a relației dintre ventilație și perfuzia țesutului pulmonar. Adâncirea acidozei tisulare, microtromboza vaselor pulmonare, producția insuficientă de surfactant duc la dezvoltarea edemului pulmonar intraalveolar, microatelectazie și formarea membranelor hialine. Astfel, șocul septic este complicat de insuficiență respiratorie acută, în care apare o încălcare profundă a aportului de oxigen către organism.

În șocul septic, perfuzia țesutului renal scade, fluxul sanguin renal este redistribuit cu o scădere a aportului de sânge la nivelul cortexului. În cazuri severe, apare necroza corticală. Cauza acestor tulburări este scăderea volumului sanguin circulant total și modificările regionale rezultate din catecolaminemie, efectul renină-angiotensină și sindromul CID. Filtrarea glomerulară scade, osmolaritatea urinei este afectată - se formează un „rinichi de șoc” și se dezvoltă insuficiență renală acută. Oliguanuria duce la modificări patologice ale echilibrului apă-electrolitic, iar eliminarea deșeurilor urinare este afectată.

Afectarea hepatică în șocul septic este indicată de o creștere a enzimelor specifice organelor și a bilirubinemiei în sânge. Funcția de formare a glicogenului a ficatului și metabolismul lipidic sunt perturbate, iar producția de acid lactic crește. Ficatul joacă un anumit rol în menținerea sindromului CID.

Tulburările de microcirculație, însoțite de formarea de trombi plachetari-fibrinici și combinate cu zone de hemoragie, se observă în unele părți ale creierului, în special în adenohipofiză și regiunea diencefalică.

Spasmul și microtromboza în vasele intestinale și stomacale duc la formarea de eroziuni și ulcere ale membranei mucoase și, în cazuri severe, la dezvoltarea enterocolitei pseudomembranoase.

Șocul septic este caracterizat prin extravazare și leziuni cutanate necrotice asociate cu afectarea microcirculației și deteriorarea directă a elementelor celulare de către toxină.

Astfel, în patogeneza șocului septic se pot distinge următoarele puncte principale. Ca răspuns la pătrunderea unui agent infecțios în fluxul sanguin, se eliberează substanțe vasoactive, crește permeabilitatea membranei și se dezvoltă sindromul CID. Toate acestea duc la o încălcare a hemodinamicii periferice, la o tulburare a schimbului de gaze pulmonare și la o creștere a încărcării miocardului. Progresia modificărilor fiziopatologice duce, la rândul său, la o discrepanță între necesarul energetic al organelor și țesuturilor și capacitatea de a furniza oxigen și substraturi energetice. Se dezvoltă tulburări metabolice profunde, contribuind la deteriorarea organelor vitale. Se formează plămâni, rinichi și ficat în „șoc”, apare insuficiența cardiacă și, ca ultimă etapă a epuizării homeostatice, poate apărea moartea organismului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]