Șoc septic în bolile urologice

Șocul septic (șoc bacteriotoxic, șoc bacterian, șoc toxico-infecțios) este o complicație severă a bolilor purulente-inflamatorii care apare atunci când un număr mare de bacterii și toxinele acestora intră în sânge.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

Șocul septic apare în prezența focarelor purulente pe fondul scăderii reactivității și slăbirii sistemului imunitar al organismului, precum și cu o modificare a sensibilității microflorei la medicamentele antibacteriene. Cel mai adesea, se dezvoltă după pneumonie sau peritonită, dar poate apărea și în alte afecțiuni: naștere septică, avort septic, infecții ale tractului biliar, tromboflebită, mezotimpanit etc. Doar în 5% din cazuri șocul septic complică bolile urologice: pielonefrită purulentă acută, abces și carbuncul renal, prostatită acută, epididimurită și uretrita purulentă. În plus, poate apărea pe fondul unui proces infecțios și inflamator după studii instrumentale și intervenții chirurgicale.

Majoritatea cercetătorilor observă o creștere anuală a numărului de pacienți cu sepsis cu 8-10%, ceea ce subliniază relevanța problemei. După implementarea recomandărilor pentru diagnosticul și tratamentul sepsisului și șocului septic, elaborate de Consiliul Internațional de Experți, s-a observat o scădere a ratei mortalității pacienților în perioada 1995-2000.

O predispoziție ridicată la dezvoltarea șocului septic și la forma sa cea mai severă se observă la pacienții vârstnici și senili, slăbiți de o boală urologică de lungă durată și de un proces infecțios. În plus, această categorie de pacienți prezintă adesea boli concomitente (diabet zaharat, hepatită cronică, pancreatită, anemie), care acționează ca factori provocatori și agravanți. Un risc mai mare de dezvoltare a sepsisului și a șocului septic se constată la pacienții cu imunosupresie cauzată de sindromul imunodeficienței dobândite sau transplant de organe, precum și după chimioterapie și tratament cu glucocorticoizi.

În dezvoltarea șocului septic, este necesară o cooperare strânsă între urologi și resuscitatori, deoarece pacienții sunt în stare gravă și necesită monitorizare și corectare rapidă a disfuncțiilor organelor vitale folosind măsuri complexe de resuscitare de urgență. În ciuda îmbunătățirii metodelor de diagnostic și a introducerii în practică a unor noi medicamente antibacteriene extrem de eficiente, rata mortalității în șocul septic rămâne ridicată și ajunge la 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Cauze șoc septic în bolile urologice

Mecanismul fiziopatologic al dezvoltării șocului septic, împreună cu prezența infecției, se bazează pe sensibilizarea specifică a organismului, care apare ca urmare a unui proces inflamator cronic în organele sistemului urinar, a intoxicației uremice și purulentă prelungite. În acest caz, bacteriile și toxinele lor acționează ca antigeni.

În majoritatea cazurilor, sepsisul și șocul septic sunt cauzate de microorganisme gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter etc.), dar pot fi cauzate și de bacterii gram-pozitive (stafilococi, pneumococi, streptococi), fungi și, eventual, virusuri și paraziți. Starea imunității umorale și celulare depinde de punctul de intrare al infecției, numărul de agenți patogeni care au pătruns în sânge, tipul, virulența și reactivitatea organismului.

Factorii care predispun pacienții cu patologie urologică la dezvoltarea sepsisului includ fluxul urinar afectat, anomalii în dezvoltarea tractului urinar și deteriorarea membranei mucoase a acestuia, prezența calculilor și a refluxului. Cel mai adesea, microorganismele intră în fluxul sanguin:

• prin formarea de șunturi calicovenoase cu o creștere a presiunii intrapelvine din cauza refluxului fornical;
• prin membrana mucoasă a vezicii urinare sau a uretrei în timpul examinărilor instrumentale și al cateterismului;
• cale limfogenă atunci când bariera biologică a ganglionului limfatic este străpunsă ca urmare a unei creșteri semnificative a numărului de bacterii din acesta.

Bolile urologice cronice, în care medicamentele antibacteriene sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp și modificările stării imunitare a organismului contribuie la manifestarea patogenității microorganismelor și la creșterea rezistenței acestora la efectele bactericide și bacteriostatice.

În ciuda numărului mare de lucrări dedicate studiului patogenezei șocului septic, multe dintre legăturile sale nu au fost studiate pe deplin. În prezent, s-a stabilit că rolul central în reglarea severității și duratei răspunsului inflamator în organism îl joacă peptidele - citokine eliberate din monocite, macrofage și celule endoteliale sub efectul stimulator al unui agent infecțios. Acestea interacționează cu receptorii celulari și reglează răspunsul celular la inflamație. În sepsis, apare o încălcare a echilibrului complex al reacțiilor pro- și antiinflamatorii: efectul imunostimulator primar este urmat de o fază de imunodepresie, care implică IL-1, -6 și -8, factorul de necroză tumorală a, a cărui eliberare excesivă duce la dezvoltarea șocului septic și decesul pacienților. Astfel, sepsisul poate fi considerat un răspuns inadecvat al sistemului imunitar, apărut pe fondul unei modificări în reglarea activității inflamatorii.

Mecanismele de dezvoltare și simptomele clinice ale insuficienței organice în sepsis și șoc septic au fost cel mai puțin studiate.

Endotoxinele au un efect asemănător histaminei și serotoninei asupra sistemului cardiovascular, ducând la o creștere bruscă a capacității patului vascular și a depunerii de sânge periferic. În același timp, revenirea venoasă a sângelui către inimă scade, debitul cardiac și tensiunea arterială scad, iar fluxul sanguin coronarian se înrăutățește. Sub influența toxinelor, funcția contractilă a miocardului scade, cu dezvoltarea ulterioară a microhemoragiilor și microinfarctelor. Intoxicația azotemică, care apare cu insuficiență renală cronică concomitentă, agravează aceste modificări patologice.

În șocul septic, ca urmare a spasmului patului pulmonar-capilar și a unei creșteri bruște a rezistenței pulmonar-vasculare, apare o încălcare a schimbului de gaze, la care se adaugă hemocoagularea intravasculară diseminată. Toți acești factori duc la formarea de microtrombi în capilarele pulmonare. În acest caz, sângele ocolește capilarele periferice ale organelor și țesuturilor prin șunturile arteriovenoase care se deschid și nu participă la schimbul de gaze, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare și la agravarea acidozei metabolico-respiratorii, în care creșterea respirației compensează doar temporar încălcarea schimbului de gaze.

O scădere progresivă a tensiunii arteriale, însoțită de o perturbare a microcirculației, duce la o deteriorare a fluxului sanguin cerebral și la dezvoltarea encefalopatiei, ale cărei semne clinice, odată cu creșterea insuficienței renale, sunt agravate de intoxicația uremică și acidoză.

Șocul septic provoacă perturbări semnificative ale sistemului de hemocoagulare, care contribuie la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pe fondul traumatismelor chirurgicale, pierderilor de sânge, hemotransfuziilor, modificărilor proprietăților reologice ale sângelui (vâscozitate crescută), încetinirii fluxului sanguin în patul microcirculator, acțiunea specifică a endo- și exotoxinelor duce la distrugerea eritrocitelor și trombocitelor. În același timp, în sânge pătrund substanțe biologic active: tromboplastină, histamină, kinine, care provoacă o activare bruscă a sistemului de coagulare a sângelui, aderența și agregarea trombocitelor. Deteriorarea endoteliului vascular de către toxine și complexe imune contribuie la formarea agregatelor plachetare cu fibrină și la dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (CID) a sângelui. Datorită implicării unei cantități mari de fibrină în proces, apare coagulopatia de consum (faza sindromului trombohemoragic). Blocarea circulației sanguine capilare de către agregatele plachetare-fibrinică (trombi), precum și hemoragiile multiple duc la hipoxie tisulară și insuficiență multiplă de organe.

Tulburările hemodinamice, hipoxia tisulară și blocarea patului microcirculator de către agregate de elemente formate provoacă hemoragii în parenchimul renal, coagulare intravasculară a sângelui și necroză corticală, ceea ce duce la oligurie, transformându-se în anurie.

Sub influența endotoxinelor, apare spasmul vaselor sistemului portal, ceea ce contribuie la dezvoltarea hepatonecrozei. În același timp, toate funcțiile hepatice sunt afectate brusc și, într-o măsură mai mare, detoxifierea.

Șocul septic este însoțit de distrugerea și scăderea conținutului de elemente formate (eritrocite, leucocite, trombocite) în sânge. Leucopenia este de obicei de scurtă durată și cedează rapid locul creșterii leucocitozei cu o deplasare spre stânga pentru celulele benzi. Pe fondul deteriorării funcției renale și hepatice, nivelul de uree, creatinină și bilirubină din sânge crește, iar perturbarea schimbului gazos cauzată de creșterea intoxicației uremice și purulente duce la dezvoltarea acidozei.

Modificările patologice ale microcirculației și CID contribuie la disfuncția glandelor suprarenale (reducerea nivelului de catecolamine din sânge). Hipoxia tisulară și activarea enzimelor proteolitice determină dezvoltarea proceselor distructive în pancreas (până la necroza pancreatică).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptome șoc septic în bolile urologice

Șocul septic la pacienții urologici se dezvoltă brusc și se caracterizează printr-o evoluție extrem de severă. Forma fulminantă apare la 3-6 ore după debutul bolii subiacente, examen instrumental sau tratament chirurgical. În forma tardivă (întârziată), se dezvoltă în a 2-a-5-a zi a perioadei postoperatorii, care pare necomplicată. Simptomele șocului septic depind de mulți factori: starea generală a pacientului, vârsta acestuia și bolile concomitente, reactivitatea organismului, parametrii activității cardiace, funcția excretorie a rinichilor etc.

În descrierea șocului septic, specialiștii folosesc o serie de termeni, existând un consens internațional asupra interpretării lor. Astfel, s-a decis că apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic este determinată de prezența a cel puțin două dintre următoarele semne:

• temperatura corpului peste 38°C sau sub 36°C;
• ritm cardiac peste 90 de bătăi pe minut
• frecvență respiratorie mai mare de 20 pe minut sau PaCO2 mai mică de 32 mmHg (4,3 kPa);
• numărul de leucocite din sângele periferic este mai mare de 12x109/l sau mai mic de 4x109 ^/ l;
• conținutul de forme imature (bandă) este mai mare sau egal cu 10%.

Acest sindrom este un răspuns la diverși factori de natură infecțioasă și neinfecțioasă (de exemplu, arsuri, pancreatită). Conceptul de infecție implică prezența microflorei în acele zone ale corpului care sunt sterile în condiții normale. În acest caz, apare de obicei o reacție inflamatorie. Sepsisul este considerat a fi activarea sindromului de răspuns inflamator sistemic sub influența unui focar infecțios din organism, a cărui prezență este confirmată prin teste bacteriologice. Cu toate acestea, acest diagnostic poate fi stabilit indiferent de rezultatele acestora din urmă. De asemenea, se obișnuiește să se distingă sepsisul sever, care este însoțit de:

• disfuncția organelor;
• perfuzie sanguină insuficientă, evidențiată prin acidoză lactică, oligurie sau dezvoltarea unei tulburări mintale acute;
• o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg sau mai mult de 40 mmHg față de nivelul inițial (în absența altor cauze).

Bacteriemia este prezența microorganismelor viabile în serul sanguin. Dacă examenul bacteriemiei nu reușește să detecteze localizarea procesului infecțios, aceasta este considerată primară. În plus, există bacteriemie tranzitorie, observată de obicei cu afectarea membranelor mucoase, precum și bacteriemie secundară (cea mai frecventă), cauzată de prezența unui focar infecțios în afara sau în interiorul patului vascular. Astfel, semnul fundamental al șocului septic este scăderea tensiunii arteriale din cauza sepsisului, care nu poate fi corectată prin terapie perfuzabilă, în combinație cu simptome patologice cauzate de perfuzia sanguină insuficientă. Șocul septic, care nu poate fi corectat în prima oră de la perfuzie și terapie medicamentoasă, se numește refractar.

Există trei stadii ale șocului septic: precoce (prodromal), manifestat clinic și ireversibil.

Principalele semne ale stadiului incipient sunt: temperatură corporală ridicată, frisoane, hiperemie și piele uscată, oligurie, vărsături, diaree. La examinare, pacienții se pot comporta necorespunzător, pot fi agitați, euforici. Parametrii hemodinamici sunt stabili; sunt posibile tahicardie și creșterea frecvenței respiratorii. În sânge - alcaloză respiratorie ușoară, se dezvoltă treptat hipoxemia țesuturilor periferice. Acest stadiu de șoc este de obicei de scurtă durată și nu este întotdeauna corect recunoscut. Este adesea desemnat prin termenii clinici „atac de pielonefrită” sau „febră uretrală”. Prognosticul este favorabil. Cu o evoluție prelungită, se observă tulburări hemodinamice semnificative: creșterea tahicardiei, scăderea presiunii arteriale și a presiunii venoase centrale (PVC); alcaloza respiratorie este înlocuită de acidoză metabolică, ceea ce agravează prognosticul.

Stadiul clinic exprimat al șocului septic („șoc în curs”) este recunoscut cel mai adesea în practica urologică. Pacienții sunt reticenți în contact, sunt inhibați, somnolenți. În timpul examinării, se observă piele palidă și importantă, sclerotică icterică; sunt posibile cianoză și mărirea ficatului. Temperatura corporală hectică este înlocuită cu subfebrilă. Se observă vărsături și diaree: oliguria se transformă în anurie. Tahicardia atinge 120-130 pe minut, debitul cardiac, tensiunea arterială, PVC și CBC scad. ECG-ul relevă semne de deteriorare a circulației coronariene. Progresia intoxicației uremice este însoțită de hipoxemie severă și acidoză metabolică. Prognosticul este determinat în mare măsură de oportunitatea terapiei intensive complexe care vizează normalizarea parametrilor hemodinamici și reducerea hipercoagulării. În practica urologică, se observă și o formă latentă de șoc septic, care apare pe fondul intoxicației purulent-septice și azotemice prelungite, stadiu intermitent sau terminal al insuficienței renale cronice.

Stadiul ireversibil al șocului septic la pacienții urologici se dezvoltă de obicei pe fondul stadiului terminal al insuficienței renale cronice. Pacienții prezintă confuzie, paloare, isterie a pielii, hemoragii pe aceasta. Frisoane. În același timp, semnele șocului hipovolemic (scăderea tensiunii arteriale la 60 mm Hg și mai puțin, indicatori CVP negativi) sunt dificil de corectat, pe fondul respirației frecvente și superficiale, apar hipoxemie severă și acidoză decompensată, progresează insuficiența cardiacă, renală și hepatică. Hemocoagularea este afectată. Modificările ireversibile ale organelor interne pot duce la deces în primele ore de la debutul acestui stadiu de șoc.

Diagnostice șoc septic în bolile urologice

Componentele obligatorii ale diagnosticului șocului septic includ un test clinic de sânge cu numărătoarea leucocitelor. Această afecțiune se caracterizează prin leucocitoză (până la 20-30x109 ^/ l sau mai mult), o deplasare pronunțată a numărului de leucocite spre stânga și o creștere a VSH-ului. Hemoliza se determină prin citoliza celulelor sanguine. Se recomandă testarea bacteriologică a sângelui și determinarea sensibilității microflorei izolate la medicamentele antibacteriene înainte de tratament, repetată de 2-3 ori la intervale de 12-24 de ore.

În oligurie și anurie, se observă o creștere a nivelului de creatinină, uree și potasiu în sânge; în caz de disfuncție hepatică și pancreasică, o creștere a concentrației de bilirubină, o activitate crescută a transaminazelor, lactat dehidrogenazei, amilazei și fosfatazei alcaline.

La examinarea stării sistemului imunitar, se observă diverse modificări: o scădere a numărului de limfocite T, o scădere a concentrației de imunoglobuline și proteine ale sistemului complement și, într-o etapă ulterioară, o creștere a conținutului de anticorpi specifici.

Pe fondul toxemiei și distrugerii celulelor sanguine în șocul septic, se eliberează tromboplastina celulară și alte substanțe biologic active, care servesc drept factori declanșatori ai dezvoltării sindromului CID. Principalele simptome ale acestuia sunt tromboza și hemoragia. În stadiul inițial al șocului septic, se observă o scădere a timpului de coagulare a sângelui, iar modificările tromboelastogramei sunt caracteristice celor cu o deplasare a hipercoagulării. Formarea numeroșilor trombi în patul microcirculator duce la coagulopatie de consum: apar trombocitopenie și hiperfibrinogenemie, conținutul de antitrombină III scade și în sânge apar produși de degradare a fibrinogenului.

Ulterior, apare o schimbare de hipocoagulare cu o creștere a activității fibrinolitice a serului, a timpului de recalcificare, a timpului de trombină și a timpului total de coagulare a sângelui. Trecerea sindromului CID în a treia etapă (fibrinoliza) poate fi explicată prin manifestarea proprietăților anticoagulante ale toxinelor și produselor de descompunere ale celulelor sanguine pe fondul epuizării factorilor de coagulare plasmatici. Această afecțiune amenință viața pacientului din cauza riscului de a dezvolta sângerări fibrinolitice, în care sângele își pierde capacitatea de a se coagula.

În acest caz, se detectează un nivel extrem de scăzut de fibrinogen, o creștere a timpului de trombină, o scădere treptată a numărului de trombocite și o scădere a conținutului de antitrombină III. Testele de paracoagulare sunt negative, trombotestul atinge gradele I-II. Astfel, dezvoltarea progresivă a sindromului CID cu blocarea patului microcirculator și afectarea hipoxică a organelor interne contribuie semnificativ la dezvoltarea modificărilor ireversibile și la eficiența scăzută a măsurilor de resuscitare în șocul septic.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tratament șoc septic în bolile urologice

Tratamentul șocului septic include măsuri generale de resuscitare care vizează restabilirea funcțiilor organelor vitale și metode specifice de tratament asociate cu boala urologică.

Măsuri generale de resuscitare. Cel mai important factor în salvarea vieții pacientului este momentul inițierii tratamentului. În conformitate cu recomandările internaționale pentru gestionarea pacienților cu sepsis sever și șoc septic, adoptate în 2008, dacă tensiunea arterială scade sau nivelul lactatului din serul sanguin crește peste 4 mmol/l, pacientul trebuie transferat imediat la unitatea de terapie intensivă, unde este necesar să se efectueze măsuri terapeutice care vizează menținerea presiunii venoase centrale în intervalul 8-12 mm H2O, a tensiunii arteriale sistolice peste 65 mm Hg, a debitului urinar peste 0,5 ml/kg h și a saturației de oxigen din vena cavă superioară peste 70%. Dacă valorile necesare ale acesteia din urmă nu pot fi atinse, se recomandă continuarea terapiei perfuzabile și transfuzia de globule roșii până când nivelul hematocritului atinge 30%. Se recomandă administrarea de dobutamină la o rată de maximum 20 mcg/(kg x min) și, dacă nu există niciun efect, se transferă pacientul la ventilație mecanică. În timpul ventilației mecanice, este necesară menținerea unor valori mai ridicate ale CVP (între 12-15 mm Hg).

Tratamentul începe de obicei cu cateterizarea venelor principale (brahială, subclaviculară, jugulară) și instalarea unuia sau a două sisteme de transfuzie cu preparate de hidroxietilamidon sau dextran și soluții cristaloide (soluție Ringer, soluție izotonică de clorură de sodiu, acetat de sodiu + clorură de sodiu, bicarbonat de sodiu + clorură de sodiu + clorură de potasiu etc.). Această combinație are ca scop eliminarea hipovolemiei, îmbunătățirea microcirculației, normalizarea proprietăților reologice ale sângelui (hemodiluție și reducerea vâscozității) și reducerea concentrației de toxine din sânge. Transfuzia se efectuează sub controlul CVP, ECG și diurezei; volumul acesteia trebuie să fie de cel puțin 3-5 litri pe zi (în cazuri severe - până la 1 l/h). Pentru eliminarea acidozei se utilizează bicarbonat de sodiu și alte soluții tampon.

În timpul terapiei transfuzionale, preparatele proteice (albumină 5-20%, proteine, plasmă uscată fără citrat, concentrată nativă și proaspăt congelată, factor VIII de coagulare a sângelui) joacă un rol cheie, deoarece promovează refacerea activă a BCC și deficitul de proteine din organism și, de asemenea, asigură neutralizarea toxinelor și furnizarea de procoagulante necesare pentru oprirea sindromului CID.

În cazul creșterii tulburărilor hemodinamice, este necesară utilizarea vasoconstrictoarelor. Administrarea intravenoasă a unei doze de norepinefrină 0,2% sau dopamină 0,5% prin intermediul unui sistem de transfuzie este indicată atunci când tensiunea arterială scade la 90 mm Hg. Dopamina crește fluxul sanguin coronarian și renal disproporționat față de creșterea debitului cardiac, ceea ce este deosebit de important atunci când apar semne de insuficiență renală acută. În condiții de toxemie, se administrează o soluție de dextroză 20% cu insulină solubilă (1 U de insulină la 4 g de glucoză) pentru a menține rezervele energetice miocardice. Terapia cardiotropă poate fi suplimentată cu administrarea de inozină, fosfocreatină, vitamine B etc.

Dacă hipotensiunea arterială persistă în ciuda terapiei perfuzabile adecvate și a utilizării vasopresoarelor, se indică glucocorticoizi. În soluția de transfuzie se adaugă hidrocortizon, a cărui doză nu trebuie să depășească 300 mg pe zi. Stabilizarea parametrilor hemodinamici la o rată minimă de perfuzie se realizează în absența semnelor de deteriorare a circulației coronariene pe ECG, menținând parametrii presiunii arteriale caracteristici unui anumit pacient (nu mai mici de 100-110 mm Hg) și nivelul presiunii venoase centrale nu mai mic de 40-60 mm H2O.

Transfuzia de globule roșii este recomandată atunci când nivelul hemoglobinei scade sub 70 g/l. Acesta trebuie menținut între 70-90 g/l și, dacă este necesar (semne de ischemie miocardică, hipoxie severă, hemoragii, acidoză) - și mai mult. Este necesară monitorizarea conținutului de trombocite din sânge și compensarea deficitului acestora atunci când acesta scade sub 50x109/l; pentru pacienții cu risc crescut de pierdere de sânge, conținutul acestora trebuie să fie de 50-300x109/l. Valori mai mari ale acestui indicator trebuie asigurate înainte de intervențiile chirurgicale și procedurile invazive.

Pe fondul șocului septic la pacienții urologici, de regulă, se dezvoltă tulburări respiratorii acute și hipoxemie, a căror cauză este blocarea patului pulmonar-capilar asociată cu sindromul CID. În acest caz, există indicații pentru intubația traheală și ventilația artificială. Pentru a asigura un mod de ventilație complet, trebuie luate în considerare pH-ul, PaCO2 și PaO2, deoarece în condiții de blocare a patului microcirculator și șuntare arteriovenoasă a sângelui, starea schimbului gazos poate fi evaluată doar după parametrii compoziției gazelor din sânge și echilibrul acido-bazic. Dacă este imposibil să se efectueze analiza gazelor sanguine, ventilația artificială se efectuează în modul de hiperventilație (aproximativ 130% din valoarea necesară a volumului respirator pe minut).

În tratamentul pacienților cu șoc septic, se efectuează monitorizarea dinamică a parametrilor biochimici și, dacă este necesar, se face corecția corespunzătoare. Astfel, poate fi necesară introducerea unor doze adecvate de insulină atunci când nivelul glucozei crește peste 8 mmol/l. Când insuficiența renală se agravează, se efectuează hemodializă. În plus, se prescriu doze mici de heparină sodică cu greutate moleculară mică pentru a preveni tromboza venoasă profundă (în absența contraindicațiilor), iar blocante ale receptorilor histaminici H2 sau inhibitori ai pompei de protoni pentru a preveni formarea ulcerelor de stres.

După stabilizarea hemodinamică cu debit urinar normal, diureza poate fi stimulată cu osmo- și saluretice. La pacienții vârstnici și senili, furosemidul în doze mari trebuie utilizat cu precauție, deoarece excreția unei cantități mari de potasiu poate afecta negativ funcția contractilă a miocardului, la fel cum excreția unor volume mari de lichid poate agrava hiperkaliemia inițială. Atunci când se utilizează metoda diurezei forțate, este necesar să se monitorizeze compoziția electrolitică a sângelui și să se efectueze o electrocardiogramă (ECG). Dacă apare hipokaliemie, corectarea se efectuează cu soluții de aspartat de potasiu și magneziu (panangin, asparkam), un amestec de glucoză-insulină-potasiu.

Tratament specific pentru șocul septic. O componentă specifică a tratamentului complex al pacienților cu șoc septic este terapia antibacteriană cu medicamente care acționează asupra legăturii etiologice a procesului inflamator infecțios. Cei mai comuni agenți patogeni ai infecțiilor urologice sunt reprezentanți ai microflorei oportuniste; în plus, rolul bacteriilor rezistente la antibiotice crește în geneza complicațiilor purulente-septice. Având în vedere aceste fapte, se recomandă efectuarea unui studiu bacteriologic al tuturor surselor posibile de bacteriemie și determinarea sensibilității microorganismelor la medicamentele antibacteriene, iar în cazul șocului septic, prescrierea terapiei antimicrobiene empirice, ținând cont de tipul agentului patogen suspectat și de căile de penetrare a acestuia în organism. O condiție necesară pentru succesul tratamentului este eliminarea obstrucției tractului urinar și normalizarea tranzitului urinar.

În caz de sepsis și șoc septic, este necesară începerea administrării intravenoase de medicamente antibacteriene cât mai curând posibil - în prima oră după diagnosticare.

Cei mai comuni agenți patogeni care cauzează sepsis și șoc septic în bolile logice sunt Escherichia coli și alte enterobacterii. La pacienții infectați cu tulpini spitalicești se găsesc Pseudomonas aeruginosa rezistente la antibiotice, Proteus și bacterii din grupul Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Medicamentele de elecție care sunt eficiente împotriva acestor grupuri de microorganisme sunt:

• cefalosporine de generația a treia (cefotaximă, ceftriaxonă, ceftizoximă, cefodizimă, ceftazidimă, cefoperazonă);
• fluorochinolone (ciprofloxacină, ofloxacină, lomefloxacină - împotriva microorganismelor gram-negative; levofloxacină, gatifloxacină - împotriva microflorei gram-pozitive);
• carbapenemele (imipenem, meropenem);
• aminoglicozide (amikacină, tobramicină, gentamicină);
• peniciline semisintetice „protejate” (ampicilină + sulbactam sau piperacilină + tazobactam).

După primirea rezultatelor examenului bacteriologic, terapia antimicrobiană este continuată, ținând cont de rezultatele determinării sensibilității microorganismelor, cu medicamentul cel mai puțin toxic. Când sunt detectate bacterii din grupul Pseudomonas aeruginosa, tratamentul combinat este cel mai eficient.

Dozele recomandate de antibiotice trebuie să fie apropiate de sau să corespundă dozelor zilnice maxime. Tratamentul trebuie continuat până la stabilizarea stării pacientului și timp de 3-4 zile după ce temperatura corporală a revenit la normal. Durata totală a cursului de chimioterapie antibacteriană este de obicei de 7-10 zile, dar în cazul dezvoltării lente a dinamicii pozitive, incapacității de a drena sursa infecției sau cu imunodeficiență concomitentă, durata tratamentului trebuie crescută.

Particularitatea chimioterapiei antibacteriene la pacienții urologici constă în necesitatea ajustării dozei în funcție de gradul de afectare a funcției excretorii renale. În cazul dezvoltării șocului septic pe fondul insuficienței renale cronice, dozele maxime de antibiotice sunt prescrise în prima zi de tratament, după restabilirea tranzitului urinar. Ulterior, ținând cont de excreția predominantă a medicamentelor din organism prin rinichi și de nefrotoxicitatea fiecărui medicament în parte, tratamentul se efectuează luând în considerare indicatorii de filtrare renală, diureză, capacitate de concentrare renală, niveluri sanguine de azot total, uree și creatinină.

În tratamentul complex al pacienților cu șoc septic, se utilizează metode de tratament eferent: oxidarea electrochimică indirectă a sângelui cu soluție de hipoclorit de sodiu; iradierea sângelui cu ultraviolete (5-10 ședințe de 20 de minute), precum și metode de sorbție de detoxifiere - hemosorpție și plasmasorpție.

Lupta împotriva infecțiilor nosocomiale, terapia antibacteriană atent selectată cu medicamente țintite, reducerea duratei spitalizării, îndepărtarea precoce a cateterelor uretrale permanente, utilizarea sistemelor închise de drenaj al tractului urinar și a drenajului, precum și respectarea regulilor aseptice joacă un rol important în prevenirea complicațiilor purulente-septice ale bolilor urologice.