Sistemul algic patologic: sistemul antinociceptiv

Faptele acumulate sunt reunite într-o teorie coerentă a sistemelor generatoare de către GNKryzhanovsky (1980, 1997). Baza durerii patologice este apariția unui generator de excitație patologic crescută (GEI) în SNC. Generatorul de excitație patologic crescută este un agregat de neuroni hiperactivi care produc un flux excesiv și necontrolat de impulsuri. GEI se formează în sistemul nervos deteriorat din neuroni modificați primar și secundar și reprezintă o nouă integrare patologică, neobișnuită pentru activitatea sistemului nervos normal, care apare la nivelul relațiilor interneuronale. O caracteristică a generatorului este capacitatea sa de a dezvolta o activitate auto-susținută. GEI se poate forma în aproape toate părțile SNC, formarea și activitatea sa fiind legate de procese patologice tipice.

Apariția generatorului servește ca mecanism endogen pentru dezvoltarea procesului patologic în sistemul nervos și a tulburărilor nervoase. GPPV se formează sub influența diferiților factori patogeni, atât de origine exogenă, cât și endogenă: acest proces are o natură polietiologică. Activitatea generatorului și natura fluxului de impulsuri produs de acesta sunt determinate de organizarea sa structurală și funcțională. În cadrul experimentului, sindroamele dureroase sunt modelate prin crearea GPPV (aplicarea sau injectarea unui proconvulsivant) în diferite părți ale sistemului nervos: sindromul dureros de origine spinală (generator în coarnele dorsale ale măduvei spinării), nevralgia de trigemen (generator în nucleul caudal al nervului trigemen), sindromul dureros talamic (generator în nucleii talamusului).

Hiperactivarea (dezinhibarea) neuronilor și apariția unui generator sunt posibile prin mecanisme sinaptice și non-sinaptice. Un generator cu o existență lungă, în primul rând, își consolidează structura cu modificări neuroplastice și, în al doilea rând, are un efect patologic asupra altor structuri ale sistemului nociceptiv, implicându-le în sistemul algic patologic (PAS). Clinic, sindromul urlării se manifestă atunci când cortexul somatosenzorial și orbitofrontal sunt incluse în sistemul algic patologic. O condiție prealabilă pentru formarea GPUS și PAS este slăbiciunea sistemelor rhmotice, adică a sistemului antinociceptiv (ANCS).

Organizarea fundamentală a sistemului algic patologic: niveluri și formațiuni ale sistemului de sensibilitate alterată la durere, care constituie trunchiul principal al PAS.

Regiuni periferice: nociceptori sensibilizați, focare de excitație ectopică (răni afectate și regenerative, zone demielinizate ale nervilor, neuroame); grupuri de neuroni hipersensibilizați ai ganglionilor spinali.

Nivel spinal: Agregate de neuroni hiperactivi (generatori) în receptorii nociceptivi aferenți - în coarnele dorsale și nucleii tractului spinal al nervului trigemen (nucleul caudal).

Nivel supraspinal: Nucleii formațiunii reticulare a trunchiului cerebral, nucleii talamusului, cortexul senzoriomotor și orbitofrontal, structurile emotiogene.

Astfel, sarcina sistemului nociceptiv este de a informa despre efectele dăunătoare. Cu toate acestea, impulsurile nociceptive excesive și prelungite pot provoca dezintegrarea activității SNC și apoi numeroase disfuncții și modificări organice în alte organe și sisteme.

Protecția împotriva excesului de informații nociceptive este asigurată de sistemul de protecție împotriva durerii - sistemul antinociceptiv (reglarea reciprocă a funcțiilor). Activarea sistemului antinociceptiv se realizează printr-un stimul nociceptiv. Acesta este un exemplu particular al fenomenului fiziologic al dualității mesajului excitator. Același semnal merge în două direcții:

1. de-a lungul căii nociceptive, asigurând percepția durerii,
2. către structurile de apărare împotriva durerii, activându-le pentru a suprima informațiile nociceptive.

În plus, sistemul antinociceptiv este implicat în suprimarea stimulilor nociceptivi nesemnificativi care nu reprezintă o amenințare pentru organism. Slăbiciunea sistemului antinociceptiv poate duce la faptul că o persoană începe să simtă aceste semnale nociceptive, experimentând durere constantă, ca, de exemplu, în fibromialgie. În același timp, examenul clinic și instrumental nu relevă patologii somatice sau neuronale care pot explica durerea cronică. Aceasta explică efectul medicamentelor neurotrope (creșterea funcțiilor inhibitorii ale sistemului nervos central, activarea sistemului antinociceptiv în fibromialgie). Slăbiciunea sistemului antinociceptiv poate duce la durere cronică în patologia clinic evidentă a sferei somatice sau a sistemului nervos.

Acum s-a demonstrat că coloanele posterioare ale măduvei spinării, nucleii rafeului substanței cenușii centrale, nucleii paragigantocelulari și gigantocelulari ai formațiunii reticulare, locus coeruleus, nucleii parabrahiali, substantia nigra, nucleii roșii și caudați, nucleii regiunii septale, tegmentum, hipotalamusul, amigdala, nucleii specifici și nespecifici ai talamusului, cortexul frontal, motor și somatosenzorial al emisferelor cerebrale și cerebelul participă la asigurarea analgeziei (activitatea sistemului antinociceptiv). Între aceste structuri există legături bilaterale strânse. Activarea structurilor menționate mai sus suprimă activitatea neuronilor nociceptivi la diferite niveluri ale sistemului nervos central, neuronii cornului posterior al măduvei spinării experimentând cel mai mare efect inhibitor.

În antinocicepție, cea mai mare importanță este acordată sistemelor opioidergic și monoaminergic (serotonină, norepinefrină). Medicamentele care activează aceste sisteme mediatoare pot fi utilizate în tratamentul durerii acute și cronice (inhibitori ai recaptării serotoninei și norepinefrinei, opioide). Sistemul opioid începe să controleze nocicepția pornind de la terminalele aferențelor A-sigma și C, pe care se găsesc receptorii opiacei. Opioidele endogene sunt endorfinele și enkefalinele, care au un efect asemănător morfinei asupra acestor receptori. Sistemul GABA-ergic participă, de asemenea, activ la mecanismele de reglare a sensibilității la durere. Canabinoizii endogeni (anandamida și arahidonatul de glicerol) joacă, de asemenea, un rol semnificativ.

[ 1 ], [ 2 ]